SD大鼠糖尿病肾病模型构建的比较

目的:探讨不同方法建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型的差异,以确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案?方法:清洁级健康雌性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只?A组大鼠单侧肾脏切除后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg/kg,B组大鼠单侧肾脏结扎后腹腔注射STZ 55 mg/kg,C组为假手术对照组,注射等量的缓冲液?大鼠造模后从第1周开始每2周称体重,取血测血糖(Glu)?血肌酐(Scr)?总胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG),收集尿测24 h尿蛋白(24Upro)?尿肌酐(Ucr),并计算内生肌酐清除率(Ccr)?11周后,处死大鼠,取肾脏称重并进行肾脏病理?结果:A?B 2组的成模周期相当,B组的存活率高于A组?结论:单侧肾脏结扎后再腹腔注射55 mg/kg STZ可以用来作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案?     

链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(TIDM)大鼠模型的稳定性,并探讨有关建模成功的标准.方法:模型组采用STZ按50mg/kg的剂量进行腹腔注射复制T1DM大鼠模型,对照组SD大鼠则腹腔注射等量的pH4.2、0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,分别在腹腔注射后72h、1周、2周、3周、4周、5周、6周、7周、8周时检测各组大鼠的空腹血糖.结果:参照目前常用的腹腔注射STZ 72h后空腹血糖值≥16.7mmol/L即表示建模成功的标准,腹腔注射STZ后72h、1周、2周、3周、4周、5周、6周、7周、8周的建模成功率分别是100％、80％、75％、70％、70％、70％、70％、70％、70％.结论:如果采用目前常用的建模成功的标准,实际上在TIDM组中有30％的大鼠是未建模成功的,因此建议采用腹腔注射STZ后第3周空腹血糖值≥16.7mmol/L作为建模成功的标准.     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

2型糖尿病肾病大鼠模型的建立及肾病早期尿蛋白组分析

目的:探寻高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导致2型糖尿病大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)早期尿液小分子差异多肽?方法: ①40只4周龄SD大鼠随机分为糖尿病模型组(A组)30只和对照组(B组)10只,A组应用高糖高脂饮食6周联合STZ注射(以注射时计为0),诱导致2型糖尿病大鼠模型,B组普通饮食;②-6?-2?2?12周末收集各组大鼠24 h尿液,尾静脉取血检测血糖;-2?2?12周末收集血样本和肾脏标本?尿液测24 h白蛋白排泄率,血样本测胰岛素?胆固醇?甘油三酯等指标;③将大鼠尿液分为4组:A1组(-2周末时A组尿液,10个标本)?A2组(12周末时A组尿液,10个标本)?B1组(-2周末时B组尿液,10个标本)?B2组(12周末时B组尿液,10个标本)?采用弱阳离子磁珠联合基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术对各组尿液样本进行尿液多肽谱的采集,应用ClinProTools软件进行生物学比较分析?结果: ①高糖高脂饮食6周联合25 mg/kg STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模率87%,成模大鼠具有高血糖?高血脂?胰岛素抵抗等特点;12周时出现DN相应的形态及功能改变,2型糖尿病大鼠DN成模率67%,死亡率20%;②弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS技术检测4组大鼠尿液,ClinProTools软件分析后发现A2组和B2组间多肽谱比较有7个多肽峰差异具有统计学意义,在A2组高表达有4个,低表达有3个?结论: ①利用高糖高脂饮食6周联合STZ成功诱导DN大鼠模型;②弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS技术,能获得2型糖尿病大鼠DN早期和正常对照大鼠尿液多肽谱,并有效地鉴定出差异蛋白峰?     

糖尿病肾病大鼠模型建立的比较

目的:采用高脂高糖饲料喂养和单侧肾脏切除后进行腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法进行比较,探讨不同方法建立糖尿病肾病大鼠的最佳方案。方法:清洁级Wister大鼠30只,随机分为3组,每组10只,A组为正常对照组,B组为高脂高糖+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),C组为单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),造模后2周、6周、10周测定体重、血糖,收集24 h尿液测定尿微量白蛋白,实验结束时取肾脏病理切片观察。结果:高脂高糖+STZ组和单侧肾切除+STZ组的血糖、尿微量白蛋白与正常对照组比较差异显著,高脂高糖+STZ组成模率高,单侧肾切除+STZ组模型稳定。结论:单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射)可以作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案。     

链脲佐菌素对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点

目的:研究链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点方法:大鼠随机分为两组,正常对照组(NC组),STZ组各10只大鼠.STZ(70mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病.实验分组时及STZ注射后每3天测大鼠血糖,称体重1次,实验结束时处死动物,取部分胰腺组织进行生化指标检测,部分胰腺组织行HE染色及制备电镜标本.结果:STZ使大鼠血精明显升高,STZ组胰腺组织内MDA水平(1.22±0.14)nmol/mgprot,较NC组MDA水平(0.57±0.04)nmol/mgprot明显升高(P<0.05);同时STZ组胰腺组织内GSH含量(16.54±1.10)mg/gprot,较NC组GSH含量(25.46士0.62)mg/gprot明显降低(P<0.05); GSH-Px活性明显降低(P<0.05).HE染色见STZ组胰岛呈退行性及坏死样改变胰岛萎缩;电镜下观察部分胰岛β细胞坏死,部分胰岛β细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脂肪滴沉着,髓鞘样小体形成等.NC组胰岛HE染色及透射电镜下观察结构正常.结论:STZ通过氧化应激损伤胰岛β细胞,导致其结构和超微结构的破坏.     

高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型研究

目的:进行高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型的研究。方法:5~6周SD大鼠21只分普通与高脂饲料喂养4周后按体重腹腔注射(ip)柠檬酸钠缓冲液或STZ溶液;测定注射STZ 1周后的空腹血糖(FBG)、血脂(三酰甘油TG、总胆固醇T-CHO)、血清胰岛素(INS);将FBG≥7.0 mmol/L的大鼠定为糖尿病大鼠。成模后均连续观察4周,观察内容包括:体重、水量、尿量、糖耐量(OGTT)测试、TG、T-CHO、INS。5~6周SD大鼠58只运用高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病方法制备模型,连续给予糖尿病大鼠治疗2型糖尿病药物盐酸二甲双胍(200 mg/kg)[1]、马来酸罗格列酮(3、6、12 mg/kg[2])、格列美脲(2[3]、4、8 mg/kg)5 d,研究该模型的有效性。结果:注射STZ 1周后B组(高脂喂养+30 mg/kg STZ)没出现糖尿病"三多一少"典型症状,FBG值未达成模标准;C组(高脂喂养+45 mg/kg STZ)出现糖尿病典型症状、FBG值显著升高且达成模标准;盐酸二甲双胍(200 mg/kg)、格列美脲(2 mg/kg)对此方法诱导出来的糖尿病大鼠有显著的降糖作用。结论:高脂喂养联合STZ(45 mg/kg)诱导大鼠2型糖尿病的方法有效且模型长期稳定。     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

褪黑素对戊四氮致痫大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨褪黑素对癫痫发作中Bax和Bcl-2的影响。方法:将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、戊四氮(PTZ)组和褪黑素(MT)组;PTZ组和MT组腹腔注射PTZ(60 mg/kg),诱导癫痫发作。MT组按体重10 mg/kg于注射PTZ之前20min、注射0,1,2 h分别经腹腔注射MT并观察1 h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达。结果:大鼠海马神经元Bax的表达:MT组明显低于PTZ组,但高于NC组;大鼠海马神经元Bcl-2的表达:MT组明显高于PTZ组,也高于NC组。结论:MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。     

链脲佐菌素诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型的实验研究

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型的可能性,并观察模型动物早期肾脏损害情况.方法 雄性长爪沙鼠96只,随机分为正常对照组(NC组)、模型组1(DM1组)、模型组2(DM2组),DM1及DM2组沙鼠分别一次性腹腔注射100 mg/kg、200 mg/kg STZ,NC组注射等量柠檬酸盐缓冲溶液.注射STZ后1、2、4、6周末,分别监测沙鼠一般情况,血糖、胰岛素等血清学指标和尿液指标,并处死沙鼠进行胰腺和肾脏组织的病理学检查.结果 注射STZ 24 h后,DM2组及DM1组部分沙鼠逐渐出现典型的"三多一少"症状,随着病程的发展,DM2组沙鼠持续高血糖,DM1组沙鼠血糖值与NC组差异有显著性(P<0.05),但有下降趋势;DM2组沙鼠胰岛素显著性降低(P<0.05),其他血清学指标及尿液指标均显著性升高(P<0.05),DM1组沙鼠各指标差异无显著性.DM2组沙鼠及DM1组少数沙鼠胰腺组织中可见胰岛β细胞减少、空泡样变性等变化,DM2组沙鼠肾脏组织中出现肾小球基质增多,毛细血管襻扩张等病变,DM1组沙鼠肾脏组织未见明显变化.结论 STZ 200 mg/kg可成功诱导长爪沙鼠I型糖尿病模型,在病程早期沙鼠肾脏结构和功能已经发生改变.     

1＋1〈2

两个水性不佳的年轻人在河边练习游泳，突然，他们同时听到河中心有孩子落水呼救。其中一个毫不犹豫地朝河心游去，另一个大喊“我帮你”!紧随其后奋臂追赶。     

PAI-1和ET-1在维持性血液透析患者动脉硬化中的作用

目的：探讨纤溶成分中I型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性肾衰竭维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉硬化病变过程中所起的作用。方法：采用免疫组织化学与图像分析方法检测19例慢性肾衰竭MHD患者与11例对照组髂内动脉的血管壁病理改变与钙化程度,检测PAI-1,t-PA和ET-1在血管壁的表达情况;其中病例组按年龄分为40岁以上组(11人)和40岁以下组(8人),对照组均为40岁以下。收集所有研究对象的临床资料,包括年龄、性别、血液透析时间、血压、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)等。结果：MHD患者与正常对照组比较,髂内动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05),钙化程度增加(P<0.05);在MHD患者不同年龄组间比较,40岁以上组比40岁以下组动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径值、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05));血管壁中膜厚度与年龄、血压呈正相关(P<0.01);PAI-1,t-PA,ET-1在MHD患者髂内动脉管壁中较正常对照组的表达上调(P<0.05);PAI-1和ET-1在40岁以上组较40岁以下组的表达上调(P<0.05),t-PA在两组中的表达差异无统计学意义;PAI-1或ET-1的表达与年龄或血压呈正相关;t-PA的表达与年龄、血压无相关性(P>0.05)。PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血液透析时间与血管壁中膜厚度、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值、钙化程度、PAI-1、t-PA以及ET-1的表达无相关性。结论：1)MHD患者存在动脉硬化;40岁以上的MHD患者动脉硬化程度较40岁以下者更为严重;且随着血压的增高,动脉硬化程度加重。2)PAI-1和ET-1的异常表达在MHD患者动脉硬化进程中起重要作用, t-PA在MHD患者动脉硬化进程中作用不明显。3)PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关,提示二者可能有助于临床上对MHD患者动脉硬化程度的判断。4)血液透析治疗时间可能不是加速动脉硬化的潜在因素。     

锰超氧化物歧化酶基因TaqI多态性与精神分裂症有关联吗？

目的 探讨印度人群锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ／ＳＯＤ２）基因ＴａｑＩ多态性与精神分裂症的相互关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）。方法 在６８例精神分裂症患者和６２例健康人群中观察了ＳＯＤ２基因多态性的分布。     

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该文试图阐述衔接手段在阅读教学中的重要性,并分析在阅读教学中怎样利用衔接手段帮助学生进行有效的阅读。该文分三部分来进行讨论,首先讨论阅读是一个相互作用的过程,然后提出衔接手段在阅读教学中的重要性,最后提出了如何利用衔接手段来指导学生进行外语阅读。     

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目的 研究鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与癌细胞凋亡间的相关性。方法 收集中山医科大学病理学教研室     

临床输液反应诸因素分析及对策

输液反应是临床护士在治疗操作中常遇到的问题,我院内科病区在１９９８年共发生输液反应１７例。现将引起输液反应的一些因素分析如下。１临床资料我院内科病区１９９８年共发生输液反应１７例,其中男性９例,女性８例。给药途径：１２例经手背、足背静脉用一次性头皮针...