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1.
粉防己碱抑制大鼠肺动脉高压过程中PDGF-A、B表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血小板源生长因子(PDGF)在粉防己碱(Tet)抑制野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压肺血管构形重建中的作用。方法:建立(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压模型,同进以两个实验组加不同剂量的Tet抑制肺动脉高压,用免疫组化方法检测Tet对MCT致肺动脉高压在 肺小动脉中膜平滑肌细胞PDGF-A、B表达的影响。结果:Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGF-B的表达增强(P〈0.0 相似文献
2.
本实验用免疫组织化学方法检测粉防己碱 (Tet)对肺动脉高压大鼠肺小动脉中膜平滑肌细胞血小板源生长因子受体α、β(PDGFR α ,PDGFR β)表达的影响。结果表明 ,Tet能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的PDGFR α、β的表达增强 ( P <0 0 1 )。实验结果提示 ,Tet抑制PDGFR α、β的表达是其抗血管平滑肌细胞增殖、抑制肺动脉高压血管构形重建的分子机制之一。 相似文献
3.
为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理,采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞(PAEC)血小板源性生长因子(PDGF)-A链、-B链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧(2.5%O2和0%O2)1.5、3hPAEC的PDGF-A链mRNA表达显著增加(P<0.01,vs常氧组),而6~48hPDGF-A链mRNA表达水平无明显改变。低氧和无氧1.5~48h均能显著地增加PAEC的PDGF-B链mR-NA表达(P<0.05)。常氧条件下PAEC均能低水平地表达PDGF-α亚基受体和β亚基受体,低氧和无氧则上调此两受体mRNA表达水平(P<0.05)。由此说明缺氧不仅能使PAEC“旁分泌”PDGF参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节,也使PAEC通过“自分泌”PDGD及上调其膜上的PDGF受体基因表达,参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节,从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。 相似文献
4.
IGF—1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法:采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF-1R mRNA的表达,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF-1R mRNA的表达强度。结果:低氧性肺动脉高压在鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,反映管壁增厚的两个指标MT%和MA%均显著高于正常对照组(P〈0.05)。正常 相似文献
5.
PDGF在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及其机理初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建中肺血管平滑肌细胞增殖的机理。方法:采用^3H-TdR掺入和核酸分杂交技术观察了缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASM)增殖及血小板源性生长因子(PDGF)-A链,-B链,α,β亚基受体基因表达的影响,结果:低氧6h使PASM^3H-TdR参入减少(P〈0.05),无氧6hPASM的^3H-TdR参入均较常氧对照组明显增多P〈0.001,而缺氧12h则促进参入,至 相似文献
6.
目的 探讨平滑肌细胞增殖在动力性肺动脉高压形成中的作用。方法 利用降主动脉-左下肺动脉分流建立的幼犬动力性肺动脉高压模型,取90d肺组织病理切片,应用鼠抗人增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、α-平滑肌细胞肌动蛋白抗体(α-actin)、及Dako二抗免疫组化检测,图像分析仪对所得结果进行分析,计算细胞增殖指数。结果 分流犬左下肺动脉中膜α-actin免疫组化染色呈强阳性表达,右下肺动脉弱阳性,而对照组均呈阴性;分流犬左下肺动脉PCNA阳性信号表达明显多于右肺动脉,而右肺动脉及左上肺动脉仅有少量表达;增殖指数左下肺动脉内膜为33%,中膜11%,外膜7%,右下肺动脉仅为少量。结论 平滑肌细胞增殖参与实验犬动力性肺动脉高压形成过程并与肺动脉压力高程度和肺血管重构改变一致。 相似文献
7.
DDPH对肺动脉高压大鼠肺血管构形重建的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
用测右心室收缩压(RVSP),右心室肥大指数(RVHI),Feugen与弹力纤维复染,图像分析等方法,观测1-(2,6-二甲苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基乙胺基)丙烷盐酸盐(DDPH)对野百合碱(M)诱发大鼠肺动脉高压和肺血管构形重建的影响,结果:(1)DDPH对M引起大鼠RVSP升高的抑制作用达38.95%,(2)RVHI和肺小动脉中膜厚度,M加DDPH(MD)组较M组分别低33.49%和47 相似文献
8.
低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF—β1 mRNA及蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
应用细胞培养、核酸分子原位杂交、免疫细胞化学、图像分析技术研究低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨低氧条件下肺血中细胞增殖、向平滑肌样细胞分化的机制。结果发现低氧(H)组周细胞内TGF-β1 mRNA及蛋白表达量分别是常氧(N)组的1.35倍和1.23倍,差异均有显著意义(均为P〈0.01)。研究表明,低氧可促进肺血管周细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达增高 相似文献
9.
本文观察正常鼠和注射血小板激活因子(PAF)后鼠肺动脉压和血小板生长因子(PDGF)-B链样物质分布的变化发现,注射PAF三周鼠肺动脉压较正常对照组显著升高(P〈0.001);同时,注射PAF后在鼠肺动脉压升高的同时肺小动脉血管内皮和大动脉及支气管周围间质有正常鼠所没有的PDGF-B链样物质分布。上述结果表明,在PAF致肺动脉压升高的同时伴随着肺内皮和间质细胞PDGF的合成增加,提示PDGF参与P 相似文献
10.
慢性低氧性肺动脉高压大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子含量的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理,采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用酶联免疫吸附法测定其血清bFGF含量,并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官bFGFmRNA表达的变化。结果显示:低氧组血清bFGF含量(35.9±23.5pg.ml-1)明显高于对照组(6.30±0.97pg.ml-1,P<0.005);低氧组肺小动脉bFGFmRNA表达明显增强,而心、脑、肾bFGFmRNA表达无变化。提示bFGF参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小动脉重建的调控。 相似文献
11.
王昌明 《同济医科大学学报》1999,28(5):412-414
为研究酷氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响,应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,用流式细胞仪分析RG50864对PDGF诱导的PASMCDNA百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果表明:与对照组相比,RG50864处理组可显著地抑制PDGF诱导的PASMC增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数(〉 相似文献
12.
慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解低氧对肺内血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响及VEGF在肺动脉高压发生中的作用,以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,采用Elisa法检测大鼠肺动脉血血清VEGF的含量改变,以体外转录并用DIG-UTP标记的VEGFcRNA探针进行肺组织原位杂交,检测大鼠肺内VEGFmRNA表达的变化。结果发现:低氧3周后,大鼠形成明显的肺动脉高压;大鼠肺动脉血血清中VEGF含量在低氧3周组为420.3±73.1pg/ml,明显高于对照组的322.2±58.1pg/ml(P<0.01);原位杂交显示,低氧大鼠肺小动脉管壁出现明显的VEGFmRNA表达,说明低氧在引起肺动脉高压的同时可刺激肺小动脉管壁,使VEGFmRNA表达增强,导致VEGF的合成和分泌增加,后者可能在低氧性肺动脉高压发生过程中起一定的作用。 相似文献
13.
14.
汉防己甲素对血小板衍生生长因子促细胞增殖效应的阻断作用 总被引:31,自引:0,他引:31
目的研究血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)对人成纤维细胞(HLF)、大鼠肝贮脂细胞(Ito细胞)增殖活性和胶原合成的影响及汉防己甲素(Tet)对PDGF促细胞增殖效应的阻断作用。方法采用胶原酶灌流、密度梯度离心方法分离大鼠肝Ito细胞,并以H-TdR、H-L-脯氨酸掺入法观察细胞增殖效应。结果在1%血清存在下,PDGF对HLF、Ito细胞具有显著的促进DNA合成和细胞增殖的作用,并随PDGF浓度的升高而作用增强;对无血清培养的HLF、Ito细胞并无明显的促进增殖作用,但与胰岛素样生长因子(IGF)等联合应用时,则可促进细胞的增殖,并证实PDGF具有促进HLF、Ito细胞胶原合成的作用。Tet在不抑制细胞DNA合成的剂量范围内,即可拮抗PDGF的促细胞增殖及胶原合成作用。结论PDGF对肝纤维化相关细胞HLF、Ito细胞增殖活性及胶原合成具有促进作用,Tet对PDGF促细胞增殖效应具有阻断作用。 相似文献
15.
为探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理,通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,测定其肺血流动力学。并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆bFGF含量,以及用原位杂交观察bFGFmRNA表达及分布变化。结果:①缺氧组肺组织匀浆bFGF含量为18.6±2.97Pg/ml,明显高于对照组(P<0.001);②缺氧组肺小动脉bFGFmRNA表达明显增强。结果显示bFGF参与了慢性低氧性肺动脉高压肺小动脉重建的调控,其主要作用机理可能是自分泌或旁分泌形式 相似文献
16.
本实验采用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、NO前体L-精氨酸和NO直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子(EDRF)对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子(Platelet-activatingfactor,PAF)所致肺动脉压增高的关系。结果表明:L-NAME可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,精氨酸对基础血管张力没有明显影响,但可阻断L-NAME引起的变化。PAF可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,与L-NAME合用有叠加效应,不被L-精氨酸和硝普钠阻断,说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的EDRF维持肺循环的低压、低阻状态。PAF增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制EDRF合成的途径,EDRF不能阻断PAF引起的肺血管张力升高。 相似文献
17.
目的观察血小板源性生长因子(PDGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肺成纤维细胞整合素(integrin)α5β1及其配体纤维连接蛋白(FN)合成的影响。方法采用细胞培养、Northern印迹杂交、免疫细胞化学方法。结果经PDGF-BB、TGF-β1作用2h,α5、β1、FNmRNA的表达即强于对照组,以后继续增强,其间仅于18或12h短暂回落,但仍明显强于对照组。免疫细胞化学显示肺成纤维细胞α5β1和FN蛋白的表达也明显增强。结论PDGF、TGF-β1可以促进integrinα5β1及其配体FN的合成增加,其调控机制之一可能是在转录水平上增强integrinα5β1及其配体FNmRNA的表达。 相似文献
18.
王昌明 《华中科技大学学报(医学版)》1999,28(5):0
为研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864 对血小板衍生生长因子 (PDGF) 诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC) DNA 含量及增殖细胞核抗原表达的影响, 应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞, 用流式细胞仪分析RG50864 对PDGF诱导的PASMCDNA百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果表明: 与对照组相比, RG50864 处理组可显著地抑制PDGF诱导的PASMC增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数 (P< 0.01), 增加PASMC生长周期中的G0/G1 期的DNA百分含量, 抑制S期及G2M 期的DNA 百分含量 (P< 0.01)。RG50864 可显著地抑制PDGF诱导的PASMC增殖细胞核抗原表达,抑制PASMC周期S期及G2M 期DNA 百分含量,阻止PASMC周期由G0/G1 期向DNA合成的S期及G2M 期转化 相似文献
19.
对肾癌组织的表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子α(TGF-α)的表达及EGFR基因的转录进行研究,方法采用LSAB免疫组化和Digoxin标记原位杂交法,结果显示:46例肾癌组织EGFR和TGF-α的表在阳性率明显高于38例癌旁对照正常肾脏组织,EGFR为54.3%和21.0%,TGF-α为39.1%和13.2%,差异有显著性(P〈0.05);部分癌组织EGFR和TGF-α同时表达;EGF 相似文献
20.
目的:研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响。方法:应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,用流式细胞仪分析RG50864对PDGF诱导的PASMCDNA百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果:与对照组相比,RG50864处理组可显著地抑制PDGF诱导的PASMC增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数(P<0.001),增加PASMC生长周期中的G0/G1期的DNA百分含量,抑制S期及G2M期DNA百分含量(P<0.01或P<0.001)。结论:RG50864可显著地抑制PDGF诱导的PASMC增殖细胞核抗原表达,抑制PASMC周期S期及G2M期DNA百分含量,阻止PASMC周期由G0/G1向DNA合成的S期及G2M期转化。 相似文献