慢性肺心病急性发作期血小板功能异常临床意义的研究

目的 测定慢性肺心病急性发作期和缓解期血小板功能变化，探讨其临床意义。方法 采用流式细胞仪（FcM）检测肺心病患者血小板表面血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1表达。结果 肺心病急性发作组CD62P和PAC-1荧光强度明显高于正常对照组（P〈0．001）；缓解期组CD62P和PAC-1荧光强度明显较急性发作组明显降低（P〈0．01），但仍高于正常对照组（P〈0．01）。结论 肺心病患者存在血小板功能异常，其血小板活化在肺心病急性发作的机制中可能起重要作用，监测其指标对肺心病急性发作的诊断和治疗有一定临床意义。     

老年慢性肺心病患者GPⅡb／Ⅲa和P—selectin的变化及意义

摘要：目的探讨老年慢性肺心病患者血小板活化标志物GPⅡb／Ⅲa、p-selectin的变化及其与Pa02、PaC02的关系。方法用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心痛患者外周血中血小板GPⅡb／Ⅲa、P—selectin的表达水平,检测患者动脉血氧分压、二氧化碳分压,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病GPⅡb／Ⅲa、P-selectin均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）。且与动脉血氧分压呈负相关、与动脉血二氧化碳分压呈正相关。老年健康对照组GPⅡb／Ⅲa、P—selectin阳性表达率亦高于非老年健康对照组（均P〈0．05）。结论老年慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。     

老年慢性肺心病患者血小板活性与高敏C反应蛋白的关系

目的 探讨老年慢性肺心病患者血小板活化标志物PAC-1、CD62p的变化与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较.结果 老年慢性肺心病组PAC-1、CD62p、hs-CRP均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组(均P<0.001).老年健康对照组PAC-1、CD62p阳性表达率亦高于非老年健康对照组(P<0.05).老年慢性肺心病患者PAC-1、CD62的变化与hs-CRP呈正相关.结论 老年慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与hs-CRP关系密切.     

参麦注射液对肺心病急性加重期患者PAC-1和CD62p表达的影响

目的通过检测肺心病急性加重期患者在应用参麦注射液治疗前、后血小板PAC-1（血小板激活复合物-1）和CD62p（p-选择素）表达水平的变化,观察参麦注射液的临床疗效,并探讨其在肺心病急性加重期治疗过程中可能的新的作用机制。方法将入选的60例肺心病患者随机分为治疗组和对照组,两组均作常规治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液。并分别于治疗前、后采静脉血,应用流式细胞仪检测比较两组全血活化血小板标记物PAC-1和CD62p水平的变化。同时观察两组患者的临床疗效及治疗前后血液流变学的变化。结果’冶疗组加用参麦注射液治疗后患者血小板PAC-1和CD62p的阳性百分率分别从（72．63±5．62）％和（52．81±7．42）％下降为（58．42±5．49）％和（42．19±5．46）％,差异具有高度的统计学意义;而对照组未见上述变化。同时对临床疗效观察发现治疗组和对照组的总有效率分别为80．0％和63．3％,差异有统计学意义（P〈0．05）;且治疗组对血液流变学的影响明显优于对照组（P〈0．05）。结论参麦注射液可显著提高肺心病急性加重期患者的临床疗效,其作州机制可能与抑制肺心病患者外周血小板表面PAC-1和CD62p表达,降低血小板活性有关。     

急性脑梗塞血小板活化和聚集功能的变化

目的探讨急性脑梗基血小板活化和聚集功能的变化。方法测定28例急性脑梗塞患者和正常对照组20例的血浆血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时测定其血小板聚集功能（以ADP、AA为诱导剂的血小板最大聚集率）。结果患者组的血浆GMP-140含量明显高于正常对照组（P〈0．001），ADP和AA诱导的血小板最大聚集率也均明显高于正常对照（P〈0．001），差异存在显著性，另外，血浆GMP-140含量与血小板最大聚集率呈明显的正相关。结论急性脑梗塞时，血小板处于高度激活状态，使血小板粘附聚集功能增强，导致血栓形成或使血栓扩大化，故应及时选用抗血小板活性药物进行持续性地抗栓治疗，并配合降纤、抗纤溶药物治疗，以防止血栓的扩大化。     

单核细胞趋化蛋白-1在慢性肺心病患者中的改变及其与心功能的关系

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性肺心病患者中的改变及其与心功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定30例慢性肺心病急性加重期患者入院时与l叶J院前日缓解期血清MCP-1水平及30例健康体检者血清MCP-1含量。肺心病患者分两组,评价不同组血清MCP-1水平的差别。结果肺心病患者急性加重期与缓解期MCP-1水平分别为（31．19±5．87）pg／mL和（20．34±2．26）pg／mL,急性加重期高于缓解期,P〈0．01,且均高于正常对照组（19．33±1．06）pg／mL,P〈O．01,P〈0．05。心功能1组与心功能2组血清MCP-1水平分别为（36．25±3．36）pg／mL和（26．01±2．27）pg／mL,前者高于后者,P〈0．01,两者均高于对照组P〈0．01。结论MCP-1可能是参与慢性肺心病发生发展的重要免疫分子．可以促成慢性心衰发生．加速心功能失代偿的进展。     

急性早幼粒细胞白血病血浆GMP-140与vWF的表达

目的 了解急性早幼粒细胞白血病（APL）患者血浆中血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）及血管性血友病因子（vWF）水平的变化规律,以期为临床诊治APL合并的凝血病提供理论依据。方法 （1）应用双抗体夹心ELISA法检测APL患者初诊、治疗中（第14天左右）、缓解时及正常人的血浆GMP-140水平,并计算GMP-140（ng）／10^7血小板数;（2）应用增强免疫胶乳法测定上述各期患者的血浆vWF：Ag水平。结果 （1）APL患者在初诊与治疗中GMP-140（ng）／10^7血小板数（4．55±3．10,4．73±2．78）显著高于正常对照（0．94±0．67）（P〈0．01）,缓解期（1．08±0．65）则与正常对照无显著差异（P〉0．05）。（2）APL患者各病期vWF水平（％）（初诊时245．00±82．83,治疗中257．22±104．18,缓解期193．62±61．15）均较正常对照组（129．34±34．57）升高（初诊和治疗中P〈0．01,缓解期P〈0．05）;缓解时的vWF水平较初诊时、治疗中明显下降（P〈0．05）。结论 APL患者发病过程中可能存在着血小板活化及内皮损伤,随着化疗的进行,骨髓造血逐渐改善,血小板的功能趋于正常;而内皮损伤恢复更慢,因而化疗中及化疗后期也应注意血栓的形成。     

血清碱性成纤维细胞生长因子与慢性肺心病关系的临床研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长园子（bFGF）与慢性肺心病低氧性肺动脉高压（HPH）的关系。方法 本实验通过测定28例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血清bFGF水平，并应用超声Doppler技术测定右室射血前期时间（RVPEP）与肺动脉血流加速时间（AT）的比值（RVPEP／AT），同时测定动脉氧分压（PaO2），并加以统计分析。结果 慢性肺心痛组急性加重期和缓解期血清bFGF水平[（68±15）、（55±14）pg／ml]均高于正常对照组[（40±13）pg／ml，]，差异有统计学意义（P〈0．01，）；急性加重期又高于缓解期，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。两组患者bFGF水平与PaO2呈负相关，与RVPEP／AT呈正相关。结论 bFGF参与了慢性肺心痛HPH的形成过程。     

老年慢性肺心病患者自然杀伤细胞活性检测及分析

对３２例老年慢性肺心病及３０例正常人外周血自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性进行检测，结果表明，老年慢性肺心病患者ＮＫ细胞活性在急性加重期或缓解期均明显低于正常人（Ｐ〈０．０１）；且与患者病程长短无关（Ｐ〈０．０５），但急性加重期明显低于缓解期（Ｐ〈０．０１），伴有呼吸衰竭的肺心病患者ＮＫ细胞活性下降更为显著。提示慢性肺心病患者存在着细胞免疫功能障碍，ＮＫ细胞活性检测可以作为判断肺心病病情及预后的一个…     

不稳定型心绞痛患者治疗前后外周血中PAC-1和CD62P的变化

目的 探讨血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白CD62P、血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物纤维蛋白原受体PAC-1在不稳定型心绞痛（UA）患者治疗前后的变化规律。方法 采用流式细胞仪（FCM）检测58例住院uA患者外周血中CD62P、PAC-1在治疗前后的表达,同期以24例健康人为对照。结果 UA组的CD62P、PAC-1表达率较对照组明显升高（P〈0．01）,治疗后明显降低,但仍高于对照组（P〈0．05）。结论 UA患者体内血小板处于高度活化状态,PAC-1、CD62P可作为冠心病发生急性事件监测的有效指标。     

慢性肺心病患者血浆α-颗粒膜蛋白及血管性假血友病因子的临床研究

目的：对慢性阻塞性肺疾病所致肺心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法：采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定肺心病急性发作期组（50例）、肺心病缓解期（38例）和正常对照组（37例）血浆血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）及血管性假血友病因子（vWF)的含量。结果：在肺心病急性发作期血浆GMP－140和vWF的含量均明显高于正常对照组,在缓解期血浆GMP－140和vWF均比正常对照三升高,结论：慢性肺心病患者体内血小板被激活,血管内皮细胞受损,可能惯穿着肺心病的发生和发展的全过程,认识并纠正上述病理变化可能有助于肺心病疗效的提高。     

老年高血压血栓前状态vWF、GMP-140及D-dimer变化研究

【目的】通过观察老年原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血栓前状态(prothrombotic state,PTS)分子标志物的变化,探讨其并发血栓性疾病的机制,为预防或延缓老年EH患者病情的进展提供客观依据。【方法】选择308例老年EH患者为观察组,100例健康老年人为对照组(normal control group,NC),应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),测定反映血管内皮细胞损伤的分子标志物血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、反映血小板激活的血小板α颗粒膜蛋白(α-granule membrane protein,GMP-140)、反映凝血及继发性纤溶系统活性的D-二聚体(D-dimer,DD)的含量,并进行分析与评价。【结果】老年EH患者血浆vWF、GMP-140及DD的含量明显高于对照组(P<0.05),随着血压水平的升高,合并靶器官损伤(target organ damage,TOD)的比例增加,3种分子标志物水平亦升高,与未合并靶器官受累组比较(P<0.05),且vWF、GMP-140及DD的水平之间两两呈正相关(P<0.01)。【结论】老年EH患者存在PTS,容易发生血栓性疾病,应早期监测干预。     

血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮影响的临床研究

目的研究血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮（SLE）的影响。方法采用放射免疫法和酶联免疫法测定66例SLE和40例正常人血浆血浆血栓烷B2（TXB2）、11-去氢-血栓烷B2（DH—TXB：）、血小板d-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶调节蛋白（TM）水平。结果（1）SLE无肾损害组：与对照组比较：治疗前DH—TXB2、GMP-140、TM升高（P〈0．05）,与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF降低（P〈0．05）。（2）SLE有肾损害组：与对照组比较：治疗前TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．01）;治疗后TXB2、DHTXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．05—0．01）;与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM降低（P〈0．05）。结论SLE患者存在血小板活化和内皮细胞损害,有肾损害组较显著,治疗后减轻。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病与血浆同型半胱氨酸的相关性

目的：通过监测不同病期患者血浆中同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平的变化,探讨其在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）病情监测、预后评价、预防的临床意义。方法：2006年1月至2009年12月,以本院住院的COPD急性发作期患者103例作为急性发作期组,72例COPDI临床缓解期患者为缓解期组,68例健康体检者作为对照组采用酶联免疫吸附法检测3组受检者血浆中HCY的水平变化,同时检测受检者的动脉血气、吸烟指数、体质量指数、肺功能、心脏彩色多普勒等,并对结果进行分析比较。结果：COPD急性发作期和临床缓解期HCY含量显著高于正常对照组[（37．43±25．69）μmol／L．（24．56±8．98）μmol／L,（11．28±1．95）μmol／LP〈0．01]。COPD急性发作期HCY含量显著高于临床缓解期（P〈0．01）,合并肺心病的COPD急性发作期患者HCY含量显著高于未合并肺心病患者（P〈0．01）。结论：COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆HCY参与了COPD的病理生理过程,通过监测HCY,可以反映COPD的病情变化,对预测COPD的高危状态有一定的参考价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素-17、C反应蛋白的表达及相关性研究

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及缓解期血浆中白介素-17（IL-17）、C反应蛋白(CRP)的变化及其相关性;分析其临床意义。方法: 选择COPD急性加重期患者35例,健康对照者23例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血浆CRP、IL-17水平,并作相关分析。结果: COPD组患者急性加重期及缓解期IL-17、CRP水平均明显高于健康对照组(P均<0.01);COPD组患者急性加重期血浆中IL-17与CRP呈正相关(r=0.402,P=0.001)。结论: IL-17、CRP二者均参与COPD的急性炎症过程;二者联合对判定COPD急性加重有一定的临床意义。     

缺血性脑卒中与血小板活化关系的研究

目的探讨缺血性脑卒中患者血小板活化状态。方法采用ELISA法测定205例缺血性脑卒中患者及114例正常对照组血浆血小板活化因子(PAF)、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)水平。结果缺血性脑卒中组血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平均显著高于对照组(P<0.01)。脑梗死体积越大,脑梗死患者血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平水平越高(P<0.01)。结论缺血性脑卒中患者急性期血小板活化增强,且与脑梗死体积相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

慢性阻塞性肺疾病内分泌激素水平变化与缺氧程度的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）内分泌激素水平变化及其与缺氧程度的相关性.方法 选取50例慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）患者,以动脉氧分压（PaO2）水平分为重度缺氧组、中度缺氧组、轻度缺氧组,并在急性发作期和缓解期分别测定血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、促甲状腺激素（TSH）;血清皮质醇（FC）、醛固酮（ALD）、促肾上腺皮质激素（ACTH）水平.同时选取40例健康体检者作为对照组进行比较.结果 ①COPD患者与对照组激素水平相比,不论急性发作期还是缓解期,FC、TT3下降,ALD、ACTH升高,均有显著差异（P＜0.05）,而TT4、TSH虽有下降,但无显著性差异（P＞0.05）;②COPD缓解期患者与急性发作期患者比较,FC、TT39、ALD、ACTH等的变化亦具有差异性显著（P＜0.05）;③COPD患者缺氧程度越重,相关激素水平的变化越明显,伴随缺氧纠正,激素水平渐趋恢复.结论 COPD患者,尤其是急性发作期,内分泌激素水平存在显著异常,缺氧越严重,相关激素水平变化越大;但伴随缺氧纠正,激素水平渐趋恢复.     

慢性阻塞性肺病患者CRR、CK-MB和BNP水平的改变及临床意义

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和B型利钠肽(BNP)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期和治疗缓解期浓度变化及临床意义.方法 测定90例COPD患者急性发作期、治疗缓解期血清CRP、CK-MB和BNP水平和动脉血氧分压(PaO2),60例健康体检者血清CRP、CK-MB和BNP...