训练大鼠力竭游泳后海马NO含量及NOS活性变化

一氧化氮(NO)是一种活性极强的小分子物质,由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成.适度的NO发挥信号传递作用,过量的NO对组织细胞有损害作用.有报道,力竭游泳大鼠脑组织NOS活性显著增高[1].海马是脑组织中应激损伤的主要靶区.本实验主要观察了训练大鼠一次性力竭游泳后海马NO含量和NOS活性的变化.     

多奈哌齐联合有氧运动治疗阿尔茨海默病临床效果观察

目的 探讨多奈哌齐联合有氧运动治疗阿尔茨海默病(AD)患者的临床效果.方法 选取大连医科大学附属大连市中心医院自2015年12月至2019年12月收治的46例老年AD患者为研究对象.采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各23例.A组患者每天睡前口服多奈哌齐5.0 mg,B组在A组基础上,每周进行150 min有氧运...     

糖尿病鼠血清及睾丸中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化

目的研究1型糖尿病大鼠血清和睾丸中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化。方法63只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和糖尿病组(D)，采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别于观察1、2、3、4、5、6、7和8周后断头处死动物，取血收集血清，取睾丸制备组织匀浆，分别测定NO含量和NOS活性。结果与对照组比较，糖尿病组血清NO含量升高，NOS活性先升后降；睾丸组织在诱模后NO含量下降，而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论糖尿病大鼠血清和睾丸NO含量和NOS和活性均有改变。     

卡前列素氨丁三醇针联合缩宫素对产后出血患者出血量及血清NO、NOS水平的影响

目的 探讨卡前列素氨丁三醇联合缩宫素对产后出血患者出血量及血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法 选择2020年3月-2022年3月生产的90例产后出血产妇,以随机数字表法分为两组。对照组(n=45)予以缩宫素控制出血,基于此,观察组(n=45)加用卡前列素氨丁三醇。比较两组治疗效果、出血量、血清NO、NOS水平、凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)]及药物安全性。结果 观察组治疗总有效率为97.78%(44/45)高于对照组的80.00%(36/45),有统计学差异(P<0.05)。观察组用药后2 h出血量(86.14±10.45)ml、用药后24 h出血量(97.57±16.73)ml,均低于对照组的(128.63±18.58)ml、(141.26±24.45)ml,有统计学差异(P<0.05)。两组用药前血清NO、NOS水平、凝血功能指标相比,无统计学差异(P>0.05)。两组用药后血清NO、NOS水平均降低,且观察组NO(41.24±5.41)μmmol/L、NOS(1...     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

 目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关.     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

远志提取物改善老年大鼠记忆功能及对海马、皮质氧化自由基代谢的影响

 目的 研究远志提取物对于老年大鼠记忆功能的改善作用及对其海马、皮质氧化自由基代谢的影响。方法 购买24只24月龄的老年Wistar大鼠,随机均分为2组,分别为老年非用药组、老年用药组,另购买12只6月龄的青年大鼠作为对照组。老年非用药组与对照组均不予任何干预,老年用药组给予远志提取物灌胃,维持3个月,对比各组大鼠记忆功能及海马体、大脑皮质氧化自由基代谢指标:一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果 各组大鼠第5天逃避潜伏期、穿越平台次数、平台象限停留时间、有效区停留时间、游泳路程差异均有统计学意义(F=187.631、58.387、36.394、198.254、185.436,P＜0.05);海马与大脑皮质组织中NO、MDA、SOD、CAT水平差异均具有统计学意义(海马:F=239.196、43.478、625.187、56.438;大脑皮质:F=147.183、36.527、597.514、67.502;P＜0.05);进一步对比,对照组青年大鼠各项指标均优于其他各组,其次为老年用药组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 远志提取物能够改善老年大鼠记忆功能,其机制为增强了老年大鼠脑海马、大脑皮质的氧化自由基代谢功能,发挥了更为有效的抗氧化应激损伤、抗衰老功效。     

红景天对高原大鼠脑缺血损伤中神经保护作用的研究

目的：探讨红景天对高原大鼠脑缺血损伤的神经保护作用。方法：采用红景天制剂给大鼠灌胃（治疗组）。造模30天后取各组的脑组织,采用HE染色和NISSL染色观察脑组织的形态学变化;免疫组织化学方法标记一氧化氮合酶（NOS）,并进行分析。结果：对照组大鼠脑新皮质结构内NOS的阳性表达较正常组明显增高,治疗组的表达较对照组减少。结论：在低氧环境下红景天对脑缺血损伤的神经细胞有保护作用。     

＋Gz致脑缺血对兔脑组织一氧化氮合成酶分布的影响

为探讨短期内反复发生脑缺血Ｇ－ＬＯＣ中的重要性，将新西兰兔随机分为对照组，＋Ｇｚ暴露后即刻组，１ｈ组和６ｈ组。实验组动物对离心机上暴露至服水平动脉血压降到０ｋｐａ后持续３０ｓ，重复３次，每次间隔３０ｍｉｎ对照组不进行＋Ｇｚ暴露。灌注固定，完整取脑，利用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法，观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元在兔脑组织内的分布变化。结果：＋Ｇａ重复暴露后ＮＯＳ阳性神经元在脑内某些部位显著增     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响

目的检测α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响情况,探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠学习与记忆影响的机制。方法Wistar大鼠共30只,随机分成3组,对照组10只,治疗组10只,糖尿病组10只。糖尿病大鼠模型用链佐菌素（STZ）制模。12周后,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,western blotting检测各组NF—kB蛋白水平表达,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况。结果糖尿病组大鼠学习成绩降低（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达增加（P〈0．05）,甜硫辛酸治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞减少（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达减少（P〈0．05）。结论NF-kB蛋白的表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关。α-硫辛酸可能通过降低NF-kB的表达,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善。     

不同强度微波辐射对小鼠脑组织钙、镁ATP酶活性的影响

目的　探讨微波对机体中枢神经系统作用的机理。　方法　用 2 45 0 MHz连续波微波理疗机为辐射源 ,以昆明小鼠为对象 ,观察在 1m W/ cm2、5 m W/ cm2和 10 m W/ cm2三种照射强度下 ,小鼠脑皮层、海马及丘脑细胞膜 Ca2 、Mg2 - ATP酶活性的变化情况 ,用组织化学方法测定其活性。　结果　 1m W/ cm2时 ,皮层、海马及丘脑 Ca2 、Mg2 - ATP酶活性均比对照组高 (P<0 .0 5 ) ,5 m W/ cm2 时 ,酶活性与对照组差别均无显著性的意义 ,10 m W/ cm2 时 ,皮层、海马酶活性比对照组显著降低 ,而丘脑则无明显变化。　结论　 2 45 0 MHz微波照射小鼠时 ,脑组织细胞膜上 Ca2 、Mg2 -ATP酶活性随照射强度不同而有不同变化。受高强度照射时 ,参与学习记忆功能的皮层、海马先于参与体温调节功能的丘脑受到影响     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。