β-七叶皂甙钠对高血压并发脑出血患者血清炎性因子的影响

目的：观察高血压并发脑出血内科治疗患者血清C-反应蛋白（CRP）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平变化,及β-七叶皂甙钠对其的影响。方法：将37例高血压并发脑出血内科治疗患者临床资料进行分析,其中18例进行了内科常规治疗（常规组）,另19例除常规治疗外,使用β-七叶皂甙钠进行辅助治疗（辅助组）,统计两组患者治疗后3、7、14、21d血清CRP、ICAM-1、TNF-α、MDA含量和SOD活性,并进行NIHSS评分比较。结果：治疗后第3d,两组患者血清CR、ICAM-1、TNF—α、MDA含量和SOD活性无显著差异（P〉0．05）;第7、14、21d时,辅助组CRP、ICAM-1、TNF-α、MDA含量低于常规组（P〈0．05）,SOD活性高于常规组（P〈0．05）;第14、21d时,辅助组NIHSS评分低于常规组（P〈0．05）。结论：CRP、ICAM-1等炎性因子及脂质过氧化反应参与了高血压并发脑出血后的病理生理过程,β-七叶皂甙钠能降低其血清炎性因子水平并改善预后。     

C-反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平与中青年脑梗死关系研究

目的:研究C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与中青年急性脑梗死的关系。方法:选择中青年急性脑梗死85例为观察组,随机分为常规治疗亚组42例和阿托伐他汀治疗亚组43例;常规治疗亚组采用常规方法治疗,阿托伐他汀治疗亚组在常规治疗的基础上,加阿托伐他汀20mg/d治疗。选择健康体检35例为对照组。观察比较各组治疗前、治疗后14天、30天血清CRP和TNF-α水平,以及治疗前、治疗后30天神经功能缺损(NIHSS)评分。结果:治疗前观察组血清CRP、TNF-α水平均非常显著高于对照组(P<0.01);治疗14天后,CRP、TNF-α水平均较治疗前非常显著降低(P<0.01);治疗30天后,CRP、TNF-α水平与对照组比较,差异不显著(P>0.05)。治疗30天后,两亚组血清CRP、TNF-α水平及NIHSS评分分值均非常显著低于治疗前(P<0.01);两亚组间比较,差异不显著(P>0.05)。急性脑梗死复发者治疗前CRP、TNF-α水平非常显著高于非复发者(P<0.01)。结论:血清CRP和TNF-α水平与中青年脑梗死关系密切。     

阿托伐他汀通过激活PPARa信号通路抑制老年大鼠心肌IL-1β表达

目的：观察阻断老年大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体a（PPARα）信号通路对白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平的影响。方法：将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋PPARa拮抗剂GW6471。用RT-PCR和western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和IL-1β蛋白含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;③GW647l＋阿托伐他汀组IL-18mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞IL-1p表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。     

早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清中MMP-8及TIMP-1水平的影响

目的：探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中基质金属蛋白酶8（MMP-8）和组织抑制因子1（TIMP-1）水平的影响。方法：ACS患者148例,随机分为常规他汀组（阿托伐他汀20 mg/d）和强化他汀组（阿托伐他汀40mg/d）,治疗1月后观察两组治疗前后MMP-8和TIMP-1水平的变化。结果：两组治疗后血清中MMP-8均下降,强化组下降明显（P〈0.05）,而TIMP-1均有升高,强化组上升显著（P〈0.05）。结论：早期大剂量应用阿托伐他汀治疗可降低ACS患者血清MMP-8水平和升高TIMP-1水平,抑制炎性反应,促进斑块的稳定。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MMP-9及IL-18的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、白介素-18（interleukin-18,IL-18）水平的影响。方法将ACS患者60例随机分为阿托伐他汀组（阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d）和对照组（除未用阿托伐他汀外,余治疗同阿托伐他汀组）。药物治疗前及治疗14 d后检测血清MMP-9、IL-18水平。结果阿托伐他汀组治疗后MMP-9及IL-18[分别是（295±110） mg/L和（399±115） pg/ml]与治疗前[分别是（368±97） mg/L和（471±105） pg/ml]比较有下降,差异均有统计学意义（ P＜0．05）;阿托伐他汀组治疗后MMP-9及IL-18水平均明显低于同期对照组[分别是（358±95） mg/L和（466±109） pg/ml],差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阿托伐他汀可降低ACS 患者血清MMP-9、IL-18水平,抑制斑块内炎性反应,促进斑块的稳定性。     

阿托伐他汀通过PPARα信号通路抑制老年大鼠心肌TNF—α的表达

目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体仪（PPARα）信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GW6471处理。分别用RT—PCR和Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量。结果（1）与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF—α mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;（3）GW6471＋阿托伐他汀组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可通过激活PPARα信号通路来抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子TNF-α表达。     

NO介导IL-6、TNF-α对大鼠任意皮瓣存活影响的实验研究

目的研究一氧化氮（NO）在大鼠任意型皮瓣中的作用,并探讨NO介导的炎症因子IL-6和TNF-α对任意型皮瓣存活的影响,为临床皮瓣的治疗提供有效途径。方法建立任意型皮瓣大鼠模型。按照动物随机数字表将56只Wistar大鼠随机分为左旋精氨酸组（L-Arg组）、实验组（T组）和对照组（C组）。分别应用硫代巴比妥酸法检测皮瓣组织丙二醛（MDA）的含量,应用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性;应用双抗体夹心酶联免疫（ELISA）法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;应用皮瓣存活长度比皮瓣实际长度计算出皮瓣存活率。结果①与C组比较,L-Arg组和T组大鼠皮瓣掀起后MDA含量升高,SOD活性下降;IL-6和TNF-α水平升高。②皮瓣掀起第1、3、7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣组织MDA含量显著下降（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）,血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P〈0.01）。③皮瓣掀起第7天,与T组比较,L-Arg组皮瓣成活率明显升高（P〈0.01）。结论①皮瓣移植术后已经存在氧化应激和炎症反应损害,表现为MDA含量升高,SOD活性下降,IL-6和TNF-α水平升高。②NO介导炎症因子的降低可以改善氧化应激状态,减轻炎症反应,对皮瓣移植具有保护作用。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4(TLR4)有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫(ELISA)法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和胱抑素－C的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛（ unstable angina,UA）患者血清高敏C反应蛋白（high sensitivive C－reactive protein,hs－CRP）和胱抑素－C（Cystain C,Cys－c）的影响。方法165例不稳定性心绞痛患者随机分为对照组、常规剂量组和大剂量组,每组各55例。对照组给予常规药物治疗,常规剂量组和大剂量组在常规药物治疗基础上分别给予阿托伐他汀20 mg／d,40 mg／d口服,连续用药12周。治疗前后测定血清hs－CRP和Cys－c水平。结果 UA患者早期予阿托伐他汀治疗后可使血清hs－CRP和Cys－c水平较对照组明显下降,大剂量组较常规剂量组改变更加显著。结论早期使用阿托伐他汀治疗可明显减轻UA患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应,从而稳定斑块,改善预后。     

甘草酸二铵辅助治疗SAP前后血浆细胞因子的变化

目的探讨甘草酸二铵辅助治疗重症急性胰腺炎（SAP）前后血浆Ghrelin,CRP,IL-8和TNF-α浓度的变化。方法 100例急性坏死性胰腺炎患者随机分为两组：甘草酸二铵辅助治疗组和一般治疗组。入院时（0 d）和治疗3 d后进行APACHE-Ⅱ评分;入院时（0 d）、治疗1 d和3 d后,观察血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度的变化。50例门诊体检健康成年人为对照组。结果甘草酸二铵辅助治疗组和一般治疗组患者APACHE-Ⅱ评分在治疗3 d后均明显下降,甘草酸二铵辅助治疗组下降更明显（P〈0.05）。甘草酸二铵辅助治疗组和一般治疗组患者血淀粉酶、血脂肪酶、血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度均进行性下降,且甘草酸二铵辅助治疗组下降更明显（P〈0.05）。结论甘草酸二铵对SAP有明显辅助治疗作用。血浆Ghrelin、CRP、IL-8和TNF-α浓度与SAP病情严重程度相关。     

早期强化胰岛素治疗对心肺复苏后部分炎症因子的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对心脏骤停（CA）复苏后炎症因子的影响.方法 67例无糖尿病史的CA患者随机分为对照组（B组,n=34）和强化胰岛素治疗组（A组,n=33）,同期健康体检人群为正常组（C组,n=34）.B组复苏后给予常规药物治疗;A组在常规治疗基础上加用胰岛素,将血糖维持在4.3～6.1 mmol/L.分别于复苏即刻和治疗24 h后时测定两组患者的血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与C组进行比较.结果 A、B组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP均较C组升高（P＜0.05）;A组治疗24 h后,血糖、TNF-α、IL-6、CRP减低,与B组比较有显著差异（P＜0.05）.结论 在心肺复苏再灌注早期,TNF-α、IL-6、CRP均不同程度增高,说明炎症反应明显;早期强化胰岛素治疗可抑制TNF-α、IL-6、CRP水平的升高,减轻复苏后炎症反应.     

高压氧综合治疗对急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响及其临床意义

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清巾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及其临床意义.方法 将80例急性脑梗死患者分为高压氧治疗组(HBO组)40例和常规治疗组(常规组)40例,常规组给予常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.另选40例健康体检者作为对照组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组治疗前后以及埘照组血清TNF-α及IL-1β的水平.于治疗前与治疗后10、30 d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效.结果 与对照组相比,HBO组和常规组入院时血清TNF-α及IL-1β均明显增高[分别为2.56±0.40,2.50±0.45;4.10±0.30,3.95±0.40;4.05±0.45,4.00±0.40(单位为μg/L,下同),P<0.01];HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10天均有下降[分别为3.00±0.20,3.05±0.35,3.20 4±0.56,3.34±0.21,P<0.01],且HBO组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).HBO组治疗10 d后,NIHSS评分较常规组下降;治疗30 d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(分别为7.5±6.0,10.6±4.5,P<0.01).2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(分别为77.5%和60.0%,P<0.05).结论 HBO综合治疗能显著降低脑梗死患者血清TNF-α及IL-1β的水平,提高临床疗效;HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用.     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

阿尔茨海默病患者多项血清因子水平变化规律研究

目的探讨阿尔茨海默病患者多项血清因子水平的变化规律。方法选取2008年1月~12月我院的65例阿尔茨海默病患者为研究对象,将其设为观察组,选取同期的65名健康体检者为对照组,将两组人员的血清进行Aβ40、Aβ42、IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF、SOD及MDA水平检测及比较。结果观察组的血清Aβ40、IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA水平均高于对照组,血清Aβ42、VEGF、SOD水平均低于对照组,且与疾病的严重程度有极大的相关性,经比较,P<0.05或P<0.01,有显著性差异或有非常显著性差异。结论阿尔茨海默病患者多项血清因子水平均呈现一定的变化规律,且与疾病的严重程度有较大的相关性,可为其诊断治疗提供依据。     

积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar♂大鼠随机分为6组：积雪草酸低、中、高剂量组（50、100、200mg·kg^-1·d^-1）,阳性对照杏灵颗粒组（300mg·kg^-1·d^-1）,模型组和假手术组;大鼠灌胃给药,1次/d,连续7d,末次给药60min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β（IL-β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与模型组相比,积雪草酸能够显著降低脑梗死体积和脑含水量,减少脑组织中的IL-1β和TNF-α含量（P〈0.01,P〈0.05）。结论积雪草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关。     

前列地尔联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效

目的 探讨前列地尔联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 选取80 例急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组,在常规治疗的基础上,对照组给予前列地尔注射液治疗,治疗组在对照组的基础上加用奥拉西坦注射液治疗,两组均连续治疗2 w,观察两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）及巴塞尔（ Barthel）指数评分结果、血清中CRP 的浓度及安全性。结果 治疗后,治疗组NIHSS 评分明显低于对照组（ P 〈 0. 05）;Barthel 评分明显高于对照组（P〈0.05）;治疗7 d、14 d后,治疗组血清CRP浓度明显低于对于对照组（P〈0.05）;两组均未出现严重不良反应。结论在常规治疗的基础上,采用前列地尔联合奥拉西坦治疗急性脑梗死,可显著提高患者的生活自理能力,降低血清中CRP的浓度,提高临床治疗的效果,且安全、可靠,具有较大的临床借鉴意义。     

大黄联合生长抑素在重症胆管炎术后应用的研究

目的探讨大黄联合生长抑素应用于重症胆管炎术后患者的治疗及其对血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法将来自本院术后ICU住院的患者（57例）分不同治疗组。采用放射免疫学法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平,并评价各治疗组的病死率、治愈率、胃肠障碍缓解时间、肝肾功能的变化和平均住院时间。结果患者血清中细胞因子水平早期明显升高,治疗后各组的细胞因子水平下降,前后比较差异有统计学意义（P〈0.01）。大黄联用生长抑素组治疗后的胃肠障碍缓解时间、平均住院时间较其它两组缩短,治疗有效率增高（P〈0.05）。结论早期大黄联用生长抑素应用于重症胆管炎术后患者安全有效。     

急性脑梗死溶栓治疗前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的研究血清IL-6、TNF-α水平的变化对rt-PA溶栓治疗的临床意义。方法超早期脑梗死患者60例,根据家属是否同意溶栓分为rt-PA溶栓组（30例）和巴曲酶治疗组（30例）,比较两组治疗前及治疗后24h血清中IL-6、TNF-α水平,以及治疗前后NIHSS评分及Barthel指数情况。结果两治疗组IL-6、TNF-α水平较正常对照组明显升高。rt-PA组细胞因子下降程度及神经功能缺损改善程度更显著,且不增加出血率及死亡率。结论IL-6、TNF-α对判定急性脑梗死的病情程度、疗效及预后有重要意义;rt-PA溶栓治疗优于巴曲酶治疗;rt-PA溶栓治疗是相对安全有效的。