醒脑静注射液对内毒素休克兔肠的保护作用

目的 探讨醒脑静注射液对兔内毒素休克时肠功能的保护作用.方法 日本大耳白兔54只,随机分为正常对照组6只、LPS组24只（每个亚组6只）、LPS＋XNJ组24只（每个亚组6只）.用耳缘静脉推注LPS（2.4mg/kg）复制兔内毒素休克模型,用耳缘静脉推注醒脑静注射液（0.5mL/kg）治疗.于Oh、1h、2h、3h取肠黏膜及血用ELISA法检测肠黏膜和血浆,TNF-а、sIgA的含量.结果 sIgA的变化：LPS组各时间点的肠黏膜sIgA浓度与正常对照组比明显下降（P〈0.05）,而LPS＋XNJ组各时间点的slgA与LPS组比显著升高（P〈0.05）.INS组各时间点的血浆slgA浓度与正常对照组比明显下降（P〈0.05）,LPS＋XNJ组从2h开始显著高于LPS组（P〈0.05） TNF-а的变化：LPS组肠黏膜及血浆的TNF-а浓度与正常对照组比明显升高（P〈0.05） LPS＋XNJ组与LPS组比显著降低（P〈0.05）.结论 醒脑静注射液对内毒素休克时家兔肠黏膜有保护作用.     

老年患者硬膜外麻醉时血液流变学变化

观察了12例在硬膜外麻醉下施行上腹部手术的老年患者麻醉前后血液流变学变化,包括:全血比粘度(ηb)、全血还原粘度(ηb-1/H)、血浆比粘度(ηp)、细胞压积(Hot)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞聚集指数(ηrel)、血沉方程K值.并与施行上腹部手术的8例青年患者对比.结果发现麻醉后全血粘度、血浆粘度和Hct、ηrel、血沉方程K值与麻醉前相比均有显著性降低(P<0.05或0.01).从血液流变学角度看,认为硬膜外阻滞有助于老年患者改善微循环.     

中晚期癌肿病人围手术期血液流变学观察

本文对中晚期消化道癌肿病人围手术期血液流变学变化进行了观察和分析.发现癌肿病人术前全血粘度(ηb-1/H、ηb、ηp)明显高于一般上腹部手术病人,以ηp为著.ESR、Ht与对照组无显著差异,血清总蛋白明显降低.硬膜外阻滞下快速扩容,术中Ht、ηb-1/H、ηb、ηp显著下降,术后24h恢复接近术前水平.全血粘度降低对于稳定循环功能、防止血栓形成和促进创面愈合都是有益的.     

高龄患者全麻围手术期血液流变学及内分泌功能变化观察

目的 :观察择期胸及腹部手术高龄患者围手术期血液流变学及内分泌功能变化。方法 :高龄患者组 (Ⅰ组n =1 2 )和对照组 (Ⅱ组n =1 0 )分别于围手术期不同时间测定 ηb、ηb— 1 /H、ηp、HCT、ESR ,计算红细胞聚集指数 (ηrel=ηb/ ηb) ,据ESR求其校正K值 ,同时测定TSH、T3、T4 、GH、皮质醇。结果 :麻醉后 ηb、ηp和HCT、ηrel、血沉方程K值与麻醉前相比两组显著降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。麻醉后 2h ,Ⅰ组T3水平明显降纸 ,麻醉后 2h至术后 72h两组皮质醇水平与术前比较均有明显升高 (P <0 .0 1 ) ,术后 2 4hGH水平Ⅱ组明显高于Ⅰ组。结论 :高龄患者围手术期全血比粘度降低 ,尤其是血浆比粘度降低明显 ,同时发现老年患者肾上腺皮质功能无明显减退现象 ,但垂体前叶分泌GH显著降低 ,机体对T3、T4 的需求产生和代谢都呈低下状态     

高原昏迷及肺水肿的血液流变学变化探讨

本文在喀喇昆仑山(3800m),对9例高原昏迷,7例高原肺水肿患者,进行了全血比粘度(ηb)、血浆比粘度(ηb)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)、红细胞沉降率(ESR)检测。结果:高原昏迷和肺水肿患者的各项指标(除ESR外)均增高,ESR均减慢,与健康移居者(26例)相比较,相差不显著(P>0.05),同海拔1400m健康者(20例)相比较,相差非常显著(P<0.01)。经治疗后,接近健康移居者的指标值。认为,血液流变学指标变化与急性高原病有一定关系。     

高原昏迷和肺水肿的血液流变学观察

在高海拔地区健康移居者血液流变学的“浓”、“粘”、“聚”、“凝”之特点尤为突出.为探讨高原昏迷和肺水肿与血液流变学的关系,作者在喀喇昆仑山对30例高原昏迷和肺水肿患者进行了全血比粘度(ηb)、血浆比粘度(ηp)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)和红细胞沉降率(ESR)的实地检测,报道如下.对象与方法一、对象:均为进入海拔5000m以上地区3～7天发生的高原昏迷和高原肺水肿患者,下送至某医院(海拔3800m)住院的病人作为检测对象.随机抽查36例健康移居者(3800m)和海拔1410m的健康人30例进行检测,作为对照组.     

固定化亲和吸附剂血液灌流对脓毒症大鼠作用的研究

观察固定化多粘菌素B血液灌流对脓毒症大鼠血液中内毒素，TNF－α和血液流变学的作用。将24只Wistar大鼠分为固定化多粘菌素B组（LPS＋HP＋PMB组）、空灌流组（LPS＋HP组）和对照组（LPS模型组），给大鼠一次性静注内毒素（LPS）0．5mg/kg，LPS＋HP＋PMB组、LPS＋HP组注入内毒素4h后抽出血液，分离出血浆，将血浆经特异亲和剂灌流柱或未偶联亲和剂的空灌流柱进行血液灌流，灌流后浆与细胞混匀回输动物。测定血浆中LPS、TNF－α水平及全血粘度和红细胞比容变化。结果发现，经特异性亲和灌流柱灌流1h，血浆LPS、TNF－α水平明显下降，提示固定化多粘菌素B血液灌流能显著清除血浆中内毒素，改善血液流变学。     

海拔3800～5400M及进驻高原不同时间血液流变学对比分析

本文在喀喇昆仑山海拨3800、4300、5100、5400m 4个高度,对160名边防干部、战士进行了全血比粘度(ηb)、血浆比粘度(ηp)、红细胞压积(HCT)、红细胞沉降率(ESR)和血红蛋白(Hb)的实地检测。结果:①随着3800～5400m高度的增高,以上指标(除ESR外)也相应升高,且有显著意义(P<0.05)。②4个海拔高度的ηb、HCT、Hb均随进驻高原时间的延长而增高,并有显著意义(P<0.05)。③3800m进驻时间4个月、6个月、12个月与ηb呈正相关。4个海拔高度与ηb亦呈正相关。     

西宁地区84例高血压与血液流变学的临床分析

目的:探讨西宁地区(海拔2 261m)高血压病患者血液流变学的改变。方法:对84例高血压病患者进行全血粘度(高切、中切、低切)和血浆粘度、红细胞压积、血沉、全血还原粘度(高切、中切、低切)、血沉方程K值、红细胞变形指数、红细胞聚集指数等有关血液流变学指标进行测定。结果:与正常对照组比较,高血压患者全血粘度(高切、中切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、血沉、全血还原粘度(高切、中切、低切)、血沉方程K值明显增高,红细胞变形能力均有下降(P<0.01);红细胞聚集指数明显增高(P<0.01)。结论:缺氧状态下高血压患者血液流变学指标有明显的异常,对高海拔地区高血压疾病的治疗和预后有着重要的意义。     

高红症患者由高海拔进入平原后血液流变学的改变对肺循环及微循环灌注的影响(附9例高原红细胞增多症分析)

本文观察高原红细胞增多症男性患者9名,脱离3760m高原环境后,分别到达西宁市2261m,苏州市15m两上地区实地进行微循环、血液流变学、血气、肺动脉压力等测定。结果:1.随海拔高度下降,球结膜、甲襞微循环指标明显改善,具有高度显著差异(p<0.01);2.全血比粘度(ηb)、血沉(ESR)、红细胞压积(HCT)、血沉方程K值、纤维蛋白原、红细胞电泳(EPT)等相应改善,均有高度显著差异;3.血红蛋白(Hb)肺动脉平均压(PAP)、全肺阻力(TPR)随海拔高度下降而降低,心排指数(CL)增加,具有高度显著差异。     

诱生型一氧化氮合酶和内皮素-1在内毒素休克家兔血管反应性变化中的作用

目的了解诱生型-氧化氮合酶（iNOS）和内皮素-1（ET-1）在内毒素休克后家兔血管反应性变化中的作用。方法家兔128只,随机分为3组：脂多糖（LPS）对照组（n=48）,氨基胍（AG）＋LPS组（n=40）,PD-142893＋LPS组（n=40）。LPS对照组再分为6亚组：正常对照组、给LPS后0．5、1、2、4、6小时组（n=8）,测各组肠系膜上动脉（SMA）、腹腔动脉（CA）和左肾动脉（LRA）的血管反应性及组织iNOS、ET-1mRNA水平。AG＋LPS组和PD-142893＋LPS组均再分为5亚组：正常对照组、给LPS后1、2、4、6小时组（n：8）,测各组SMA、CA、LRA的血管反应性。结果内毒素休克早期CA的血管收缩和舒张反应性增加要多于SMA和LRA,且CA组织iNOSmRNA水平升高明显高于SMA和LRA,而3根血管ET-1mRNA水平均无明显变化;休克晚期SMA和LRA的血管收缩和舒张反应性的丢失均要多于CA,且SMA和LRA血管组织中iNOS和ET—1mRNA水平升高要高于CA。使用AG和PD．142893抑制iNOS和ET-1后各血管的反应性得到明显恢复。结论内毒素休克后iNOS和ET-1在各器官血管的差异表达可能参与了血管低反应性器官差异的形成。     

内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异

目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异.方法 家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性.结果 内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA认对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化.结论 内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关.     

内毒素血症磷脂酶A2的激活与细胞膜流动性的变化

采用大肠杆菌内毒素休克兔实验模型，研究了红细胞膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，膜荧光偏振度的各向异性系数的变化。内毒素组注射内毒素后各时相点平均动脉压显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＰＬＡ２活性显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），膜荧光偏振度、各向异性系数亦显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。药物预处理组上述变化较小，与内毒素组相比差别显著（Ｐ〈０．０５）。结果表明：内毒素致ＰＬＡ２活性升高，并由此导致膜微     

内毒素／感染性休克时循环血中TNF的动态变化及其发生机制

探讨不同休克条件下循环血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的动态变化规律及其可能的发生机制。实验发现内毒素休克时ＴＮＦ呈陡直的单峰曲线，持续时间较短（３～４小时）；绿脓杆菌败血症休克时ＴＮＦ呈平坦的单峰曲线，持续时间较长（６小时）；阑尾结扎穿孔（ＡＬＰ）感染性休克时ＴＮＦ呈前峰极低、后峰较高的双峰曲线，持续时间更长（１６小时）。结合不同剂量脂多糖（ＬＰＳ）在体外对肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞释放ＴＮＦ的影响以及不同休克条件下血浆ＴＮＦ的变化特点，结果提示内毒素、绿脓杆菌败血症、ＡＬＰ感染性休克时循环血中ＴＮＦ不同动态变化特点可能主要取决于循环血中ＬＰＳ的不同浓度和不同持续时限。     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉（SMA）,采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下（120mmol／L K^＋）血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素（arginine vasopression,AVP）和胰岛素（insulin）对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖（LPS）（1mg／kg）静注后,早期（即LPS后30分钟和1小时）SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量一效曲线左移,最大收缩力（Emax）升高（LPS1小时后P〈0．05或P〈0．01）;随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量一效曲线明显右移,Emax明显降低（P〈0．01）。具有钙敏感性增强作用的AVP（1×10^-9mmol／L）可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）;而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

Endotoxic shock and its effects on hepatobiliary scanning in dogs

Hepatobiliary scans were obtained with Tc-99m-disofenin in 15 dogs. Of these, 5 served as controls, 5 were infused with E. coli endotoxin for 4 hours (endotoxic shock group), and 5 were bled to a mean pressure similar to that of the endotoxic shock group (hemorrhagic shock group). Scans of the controls and hemorrhagic shock group were identical. Scans of the endotoxic shock group were markedly abnormal, with a prolonged hepatic phase and little excretion of isotope into the biliary tract, a pattern characteristic of mechanical obstruction of the common bile duct. These results should alert the clinician to the potential danger of abnormal hepatobiliary scans in the septic patient.     

内毒素休克大鼠早期肺组织基因表达谱的差异分析

目的 观察内毒素休克(endotoxic shock,ES)前后大鼠早期肺组织基因表达谱的差异,探讨急性肺损伤可能的分子机制.方法 20只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组和LPS组,每组10只.尾静脉注射LPS 10 mg/kg制备ES大鼠模型(LPS组),6 h后测定大鼠动脉血氧分压(PaO2).提取大鼠肺组织RNA,利用Affymetrix RAT 230A大鼠全基因组芯片对大鼠肺组织基因表达谱进行检测,并用半定量RT-PCR技术对其中5条基因的表达水平进行验证.根据差异基因的类型结合ES的特点分析数据.结果 与正常对照组比较,LPS组大鼠PaO2显著下降(P＜0.05);按照显著差异基因的标准,在大鼠15 650条靶基因中,初步筛选出158条差异表达基因,其中上调基因117条,下调基因34条.根据基因的生物学功能,差异表达基因主要为:炎症相关基因、物质转运相关基因、转录调节相关基因、信号转导相关基因、应激反应相关基因、代谢相关基因、细胞凋亡相关基因、细胞黏附相关基因等.其中5条基因的RT-PCR验证结果与芯片分析结果相符.结论 ES大鼠损伤的肺组织中多种基因表达发生变化,其中炎症相关基因的差异表达最为突出.     

左旋精氨酸及硝基左旋精制氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的：一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在感染性体克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用ＮＯ产生的前体物质Ｌ－ａｒｇ和其抑制剂ＮＮＬＡ从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法实验大鼠分为生理盐水对照组（ＮＳ）、内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组（ＥＴＸ）、内毒素＋ＮＮＬＡ（４ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组、内毒素＋Ｌ－ａｒｇ（４０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组和内毒素＿ＮＮＬＡ＋     

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用.