辐射诱导pEgr-p16表达增强及其体外抑制B16黑色素瘤作用

目的研究pEgr-p16重组质粒在转染的黑色素瘤B16细胞中的辐射诱导表达特性,验证其联合放射治疗体外抑制B16细胞增殖的作用。方法将脂质体包裹的pEgr-p16重组质粒,转染B16细胞株;采用定量PCR方法检测不同剂量X射线诱导后p16的表达和同一剂量X射线诱导下p16的表达时程,流式细胞数术检测细胞凋亡率的变化;MTT法检测pEgr-p16基因协同放射治疗后B16细胞的存活情况。结果pEgr-p16重组质粒转染B16细胞,不同剂量X射线均可诱导p16表达增强,为假照组的3.78-6.67倍（P〈0.01）;2GyX射线照射后,p16表达随时间延长而逐渐增强,在照射后72h达到最高值。p16基因联合放射可诱导B16细胞凋亡,凋亡率高于单纯照射组和单纯基因诱导组（P〈0.05-0.01）;转染pEgr-p16质粒的细胞经2GyX射线照射,8d后细胞数明显低于同时间其他实验组（P〈0.05-0.001）。结论pEgr-p16基因-放射联合治疗有明显的抑制黑色素瘤B16细胞生长的作用,其作用优于单纯给予射线或基因转染。     

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3反式激活SV40病毒早期启动子的研究

聚合酶链反应（PCR）扩增丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白NS3基因，克隆至真核表达载体pcDNA3.1(－）中，构建HCV NS3基因真核表达载体pcDNA3.1(－）-NS3;以该质粒转染肝母细胞瘤细胞系epG2细胞，免疫印迹方法（Western blotting)检测转染细胞中HCV NS3蛋白的瞬时表达；与报告质粒pCAT3-promoter共转染HepG2细胞，用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测细胞中氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达活性。结果显示，质粒pcDNA3.1(－）-NS3在HepG2细胞瞬时表达HCV NS3蛋白，共转染实验中pcDNA3.1(－）-NS3组的CAT表达活性是空质粒对照组的4．6倍。表明构建的表达载体能在哺乳动物细胞中表达出相应蛋白，并能够反式激活SV40病毒早期启动子。本研究为进一步克隆HCV NS3蛋白反式激活的靶基因，为深入阐明HCV NS3蛋白致肝细胞癌发生的分子生物学机制提供了理论基础。     

甘氨酸联合smad7质粒转染对肝纤维化模型大鼠的影响

目的探讨甘氨酸联合smad7真核细胞表达质粒对大鼠肝纤维化的疗效。方法将120只SD大鼠随机分为5组：正常对照组（C）、肝纤维化组（HF）、甘氨酸治疗组（G）、smad7质粒转染组（S）、联合治疗组（G＋S）。观察肝组织的病理分级及免疫组化染色分析肝组织Ⅲ型胶原的表达情况。结果病理分级各治疗组和正常组明显低于肝纤维化组（P〈0.01）;联合治疗组优于各单一组（P〈0.05）;Ⅲ型胶原的表达在HF组明显高于各治疗组,联合治疗组Ⅲ型胶原的表达低于各单一治疗组（P〈0.05）。结论甘氨酸联合smad7质粒转染对肝纤维化的疗效优于单一治疗。     

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3与乙型肝炎病毒 X蛋白协同反式激活作用的研究

构建丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白3（NS3）的重组表达质粒pcDNA3.1(－）-NS3和表达乙型肝炎病毒（HBV）X蛋白的重组质粒pcDNA3.1(－）-X，分别瞬时转染肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞，用免疫印记（Western blotting)方法鉴定病毒基因的表达。两个表达质粒分别及同时与报告质粒pCAT 3-promoter共转染HepG2细胞，检测报告基因氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达水平，酶的活性反映了表达的肝炎病毒蛋白对SV40病毒早期启动子功能的影响。结果显示，两个重组表达载体pcDNA3.1(－）-NS3及pcDNA3.1（－）-X在HepG2细胞均以瞬时表达相应的肝炎病毒蛋白；单独共转染实验中pcDNA3.1(－）-NS3.1(－）-X组的CAT的表达分别是对照的3．6倍和4．4倍，两种质粒共同转染时酶的表达是对照的8．5倍；表达质粒对CAT酶表达的激活作用呈剂量依赖性。研究表明，HepG2细胞中表达的HCV NS3蛋白和HBV X蛋白均具有反式激活SV40早期启动子的功能，并且两种蛋白的反式激活功能具有协同特性。本实验有助于解释HCV、HBV感染，尤其是共同感染的致病（癌）机制。     

15-脱氧前列腺素J2和PTEN质粒体外转染对乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用

目的探讨15d-PGJ2和PTEN质粒转染对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用。方法MCF-7细胞接种96孔板,按2×2析因设计设置4个试验组。转染组用脂质体转染法将pcDNA3.0-PTEN质粒1μg转染MCF-7细胞；联合组给予pcDNA3.0-PTEN转染和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ天然激动剂15d-PGJ2 40μmol/L；干预组15d-PGJ2 40μmol/L处理细胞；对照组常规培养的MCF-7细胞不做任何处理。采用MTT法观察15d-PGJ2和质粒转染对MCF-7细胞的生长抑制作用；用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果MTT法检测细胞吸光度（A）值结果显示,与对照组相比,转染组、干预组均能有效地抑制MCF-7细胞生长。在48、72、96h时点,联用组的效果较其他两组的抑制作用更明显（P〈0.05）。对照组细胞在各时间点均未显示出生长抑制；24h时点转染组、联合组、干预组的细胞抑制率分别为2%、0%、0%；在48h时点分别为28%、39%、26%；在72h时点分别为74%、84%、70%；在96h时点分别为85%、89%、80%。细胞周期检测结果显示,与对照组比较,转染组对G0、G1期细胞的阻滞作用较强（P〈0.05）,干预组作用较弱（P〈0.05）。联合组的G0、G1期阻滞效应较转染组弱（P〈0.05）,但较干预组强（P〈0.05）。细胞凋亡检测显示,与对照组相比,转染组、干预组和联合组均不能有效地诱导MCF-7细胞凋亡（P〈0.05）。结论PTEN基因转染和靶向药物15d-PGJ2联合作用于体外培养的乳腺癌细胞株MCF-7,能有效抑制细胞生长,但并不诱导细胞凋亡。     

端粒植入对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的研究外源端粒片段植入对胃癌细胞生物学行为的影响，初步探讨端粒影响细胞生物学活性的作用机制。方法大规模制备含有端粒片段的质粒pSXneo-1．6-T2AG3，采用LipofectAMIN^TM2000介导的转染方式，将质粒转染胃癌细胞SGC-7901，检测细胞周期、细胞形态、细胞生长曲线和细胞周期相关基因表达的改变。结果端粒片段能够成功导入SGC-7901细胞，获得稳定的细胞株。端粒片段植入后细胞生长变慢，异型性减少，S期细胞减少，G0／G1和G2M期细胞比例增加，增殖指数减小，P21mRNA表达明显高于SGC-7901细胞（P〈0．05），caspase-3 mRNA在各组细胞的表达无显著差异（P〉0．05）。结论携带了1600bp端粒TTAGGG重复序列的真核表达载体pSXneo-1．6-T2AG3能够稳定转染至人胃癌SGC-7901细胞中，使细胞增殖减慢，P21 mRNA表达上调，但对caspase-3 mRNA表达无明显影响。     

泛素代谢系统相关基因FBG2在胃癌细胞系中功能意义的研究

目的初步探讨泛素代谢系统相关基因FBG2对于胃癌细胞生长、增殖、凋亡等生物学特性及成瘤、浸润转移能力等恶性表型的影响。方法将FBG2基因插入载体pcDNA3．1构建pc-FBG2真核表达载体。以脂质体介导转染MKN45胃癌细胞并以G418压力筛选法筛出稳定表达的克隆,对稳定表达株进行鉴定,然后使用流式细胞仪、生长曲线法、平板克隆形成实验法、细胞迁徙实验法等分析稳定表达株相关生物学特性与恶性表型的变化,每种检测实验均设立pc-FBG2稳定转染细胞组、pcDNA3．1稳定转染细胞组和空白MKN45细胞组。结果与转染pcDNA3．1空载体及空白MKN45胃癌细胞相比,转染pc-FBG2载体的稳定表达细胞株生长有所加快,开始计数后第4、5、6、7天平均细胞计数显著增高（P〈0．05）,细胞周期检测显示pc-FBG2转染组G2／M期比例显著高于其他两组（P〈0．05）,而S期比例显著低于其他两组（P〈0．05）。细胞凋亡检测显示pc-FBG2转染组凋亡比例与其他两组相比无显著差异（P〉0．05）,平板克隆形成实验结果显示pc-FBG2转染组平均克隆形成率显著高于其他两组（P〈0．05）,细胞迁徙实验结果显示pc-FBG2转染组穿膜率与其他两组相比无显著差异（P〉0．05）。结论FBG2基因在一定程度上可促进细胞生长及有丝分裂,对维持细胞恶性表型具有一定意义,但对细胞凋亡及浸润转移能力可能影响较小。     

SHIP基因真核表达载体的构建、鉴定及对白血病细胞系K562的抑制作用

目的 构建真核表达质粒pCAC-IRESSHIP-GFP,并观察其在K562细胞中的表达. 方法 将SHIP基因的RT-PCR产物克隆入载体pCAG-IRES-GFP,经酶切、鉴定及测序分析,构建pCAG-IRESSHIP-GFP重组真核表达质粒.实验设置3个组:K562组(未转染)、K562/IRES组(转染宅载体pCAG-IRGA-GFP),K562/SHIP)组(转染重组质粒pCAC-IRES-SHIP-GFP).荧光显微镜和流式术榆测重组质粒的转染效率;Western blotting检测各组SHIP蛋白的表达及Akt磷酸化水平变化;MIT法和流式术分析SHIP基凶转染对细胞增殖的影响. 结果 重组质粒pCAG-IRESSHIP-GFP已成功载人SHIP的全长编码基凶,序列测定的结果与预期设计完全一致.荧光显微镜在K562/SHIP组町见绿色荧光,转染效率为4&2%±6.6%.Westem blotting显示K562/SHIP组有明显的SHIP蛋白表达,且p-Akt-308和p-Akt-473的水平(分别为0.182和0.381)较K562/IRES组(0.361和0.716)和K562组(0.365和0.725)明显下降(P＜0.01).流式术分析显示K562/SHIP组细胞生长减慢,G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,增殖指数降低. 结论 成功构建了3 585bp的SHIP基因真核表达质粒pCAG-IRES-SHIP-GFP,并在K562细胞中表达.外源性SHIP基因转染能使K562细胞增殖受抑,原因可能与Akt的磷酸化下调有关.     

NO提高γ射线对L1210细胞损伤效应及其机制的研究

目的探讨一氧化氮（NO）是否提高γ射线对L1210细胞的损伤效应及其机制.方法将L1210细胞加入隔离培养器内与3T3细胞共培养,收集经γ射线照射后12、24、48和72 h各组L1210细胞,台盼蓝染色观察直接损伤作用,TUNNEL法观察诱导细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞周期.结果γ射线照射后质粒转染组L1210细胞台盼蓝拒染率下降最快,12 h后与空载体组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后能够提高台盼蓝拒染率,24 h后有显著的差异（P＜0.05）;γ射线照射后质粒转染组细胞凋亡率24 h开始明显升高,与空载体组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后细胞凋亡率下降,24 h开始与单独质粒转染组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;射线照射后质粒转染组细胞G1期快速上升,4 h与空载体组差异有统计学意义（P＜0.05）,加DEVD-CHO后G1期上升较单纯质粒转染组慢,4 h两组差异有统计学意义（P＜0.01）.结论NO可增强γ射线对L1210细胞的直接损伤作用,出现细胞的G1阻滞,促进细胞凋亡.Caspase-3的活化参与上述作用.     

系统性红斑狼疮患者CD154的表达与炎症、心肌损伤指标的关系研究

目的测定系统性红斑狼疮（SLE）合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白（CRP）、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。方法①32例2010年4—10月在我院门诊或住院治疗的SLE患者,男2例,女30例。②给予心脏彩超测定左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室前后径（LVDd）、左心室重量指数（LYMI）、左心室射血分数（LVEF）,心电图检查,免疫比浊法测定C反应蛋白（CRP）、全自动生化分析仪化学发光免疫分析法测定CK—MB、肌钙蛋白（cTnI）,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平。③根据心脏彩超、心电图检查、CK—MBII、肌钙蛋白结果,将有心肌损伤指标阳性的患者分为A组（20例）,心肌损伤指标阴性的患者分为B组（12例）;20例健康志愿者为正常对照。④资料采用卡方检验,以Spearman相关法,即多元线性回归分析1个因变量和多个自变量之间的线性关系,P〈0．05为差异有统计学意义。结果①A组外周血单个核细胞CD154的表达水平为（29．1±10．8）％、CRP为（68．4±12．2）mg／L均明显高于B组（11．9±8．2）％、（36．9±11．5）meCL,P〈0．01;正常对照组外周血单个核细胞CD154的表达（5．9±2．2）％显著低于A、B组,P〈0．01。②A组CK-MBⅡ为（9．7±3．6n）ng／ml、cTnI为（0．43±0．21）n加nl、IVST为（11．8±3．2）mm、LVMI为（110．51±18．64）g／m^2显著高于B组CK—MBⅡ为（2．3±0．8）ng/ml、cTnI为（0．22±0．09）ng／ml、IVST（9．6±1．1）mm、LVMI（90．78±9．53）g／m2（P〈0．01）;A组LVDd（50．3±6．6）mm、LAD（32．4±5．4）mm、亦高于B组LVDd（46．4±3．1）mm、LAD（28．2±4．6）mm（P〈0．05）;A组LVEF（56．2±14．8）％显著低于B组LVEF（64．7±10．3）％（P〈0．01）。③患者外周血单个核细胞CD154的表达水平与CRP、CK—MBII、cTnI、LVDd、LVIMI、IVST、LAD呈正相关[γ=0．343,γ=0．315,γ=0．437,γ=0．364,γ=0．448（均P〈0．01）;γ=0．266,γ=0．216（均P〈0．05）];与LVEF呈负相关（γ=-0．346,P〈0．01）。结论SLE合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,显著高于无心肌损伤患者,并与炎症、心肌损伤明显相关,提示CD154在SLE患者的心血管事件的发生发展中可能起到重要作用,可能会成为SLE患者心血管事件的重要预测指标,进一步研究可能会为SLE心肌损伤带来新的治疗方法。     

血浆ATⅡ、NPY、IGF-1和hs-CRP水平测定在评估冠心病患者严重程度中的应用价值

目的 探讨血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、神经肽Y（NPY）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平测定在评估冠心病患者严重程度中的应用价值。 方法 采用放射免疫分析、酶免疫分析和高敏酶免疫分析法分别测定157例冠心病患者[包括51例稳定型心绞痛（SA）患者、45例不稳定型心绞痛（USA）患者和61例急性心肌梗死（AMI）患者]的血浆ATⅡ、NPY、IGF-1和hs-CRP水平,并与60名正常对照者进行对比分析。 结果 157例CHD患者血浆ATⅡ水平与60名正常对照者相比,差异有统计学意义（t_{SA ATⅡ}=2.257,P＜0.05;t_{USA ATⅡ}=3.018,P＜0.01;t_{AMI ATⅡ}=4.143,P＜0.001）;血浆NPY水平较正常对照者增高（t_{SA NPY}=1.413,P＞0.05;t_{USA NPY}=2.148,P＜0.05;t_{AMI NPY}=3.068,P＜0.01）,但SA患者与正常对照者之间的差异无统计学意义;血浆IGF-1水平与正常对照者相比,差异有统计学意义（t_{SA IGF-1}=2.121,P＜0.05;t_{USA IGF-1}=2.937,P＜0.01;t_{AMI IGF-1}=4.217,P＜0.001）;血浆hs-CRP水平与正常对照者相比,差异有统计学意义（t_{SA hs-CRP}=2.095,P＜0.05;t_{USA hs-CRP}=2.867,P＜0.01;t_{AMI hs-CRP}=4.349,P＜0.001）。血浆ATⅡ、NPY、IGF-1和hs-CRP水平随着SA、USA和AMI患者的严重程度而增高。 结论 血浆ATⅡ、NPY、IGF-1和hs-CRP水平是判断冠心病患者严重程度的有价值指标,亦可以用于治疗后的随访。     

急性高容量血液稀释联合利喜定控制性降压对手术患者出血量、输血量及血流动力学的影响研究

目的观察急性高容量血液稀释（AHH）联合利喜定控制性降压（CH）对手术患者出血量、输血量和血流动力学的影响。方法选择静吸复合全身麻醉下脊柱外科胸、腰椎内固定手术60例,随机分为3组,每组20例。Ⅰ组为对照组,Ⅱ组为AHH组,Ⅲ组AHH联合利喜定CH。分别于AHH前（T0,Ⅰ组为麻醉诱导后）、AHH后30min（T1,Ⅰ组为麻醉诱导后30min）、AHH后60min（T2）记录平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）等指标,记录术中出血量、尿量、输血量。结果组内及组间比较,3组患者HR差异无统计学意义（P〉0.05）,组内与T0相比,Ⅱ组CVP增高和Ⅲ组MAP降低有统计学意义（P〈0.01）;与Ⅰ组、Ⅱ组相比,Ⅲ组失血量、输血量的减少有统计学意义（P〈0.01）。结论AHH联合利喜定CH能减少术中患者失血量和输血量,不影响血流动力学。     

HVHF治疗时机对SAP并发急性肾损伤疗效的影响

目的探讨以RIFLE标准衡量高容量血液滤过（HVHF）治疗重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肾损伤的治疗时机及其对疗效的影响。方法回顾性分析本院自2006年1月～2010年12月行HVHF治疗的45例SAP患者,采用RIFLE标准分成A组（AKIⅠ期）、B组（AKIⅡ期）、C组（AKIⅢ期）。以AKI分期作为HVHF治疗的时机,对比分析各组的病死率、ICU住院时间、机械通气时间、连续血液滤过治疗时间,并将HVHF治疗前和治疗24 h后的APACHEⅡ和SOFA评分、血浆IL-6、氧合指数、血浆肌酐（Cr）、平均动脉压（MAP）等结果进行比较。结果 （1）C组HVHF治疗前APACHEⅡ和SOFA评分、血浆IL-6及病死率均明显高于A、B两组（P〈0.01）;（2）A、B两组HVHF治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分及病死率没有差别（P〉0.05）,但B组HVHF治疗前IL-6浓度以及ICU住院时间、机械通气时间、连续血液滤过治疗时间明显高于或长于A组（P〈0.05或P〈0.01）;（3）3组HVHF治疗24 h后血浆IL-6、氧合指数、Cr、MAP均明显改善,但C组IL-6仍高于A、B两组（P〈0.01）,B组IL-6仍高于A组（P〈0.01）;A、B两组HVHF治疗24 h后APACHEⅡ和SOFA评分显著降低（P〈0.01）,C组变化无显著性差别（P〉0.05）。结论 HVHF能有效辅助治疗SAP;RIFLE标准及IL-6对判断预后有指导意义;早期（AKIⅠ、Ⅱ期）行HVHF可明显改善SAP的预后,而AKIⅠ期行HVHF的疗效更好。     

血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系探讨

目的探讨血清IGF-Ⅱ含量与大肠腺瘤癌变的关系。方法选择正常健康人及增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌患者共104例,分为4组。利用放射免疫法(RIA)检测血清中的IGF-Ⅱ含量,然后分析比较4组血清IGF-Ⅱ含量的差异。结果正常健康人和增生性息肉患者血清中IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05);而大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ水平明显高于其他组(P<0.05)。结论大肠腺瘤和腺癌患者血清中IGF-Ⅱ含量的明显增高可能与其恶性潜能相关。     

IL-17在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素17（IL-17）在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢肿瘤与25例卵巢上皮性癌原发灶中IL-17蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测患者术前、术后1周外周血中IL-17水平。结果卵巢癌患者癌组织中IL-17表达强度和外周血中IL-17水平均明显高于正常对照组和卵巢良性肿瘤组（P〈0.01）;卵巢癌患者术后血清IL-17水平比术前显著下降（P〈0.01）。术前血清IL-17水平在卵巢癌组织学类型中无显著性差异（P〉0.05）;Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者术前血清IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;高中分化卵巢癌患者术前血清IL-17水平显著低于低分化患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌组织中IL-17表达上调,IL-17在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥重要作用。     

塞来昔布超前镇痛对围术期IL-1β和IL-2的作用

目的观察塞来昔布是否有超前镇痛的作用，同时监测其对围术期细胞因子水平的影响。方法60例骨科下肢择期手术患者，随机分为对照组（A组，安慰剂术前1h口服）、术前镇痛组（B组，塞来昔布200mg术前1h口服）、术后镇痛组I（C组，塞来昔布200mg术后即刻口服）、术后镇痛组Ⅱ（D组，塞来昔布200mg术后1h口服）。分别于术后2h、4h、6h、12h、24h、48h进行可视痛觉评分（VAS）测定和观察术后应用曲马多镇痛总量。术前、术毕即刻、术后24小时、术后48小时分别抽取静脉血检测细胞因子IL-1β、IL-2的水平。结果A组VAS在术后各个时点均最高（P〈0．05），B组的VAS最低（P〈0．05）。术后12h、24h曲马多用量A组用量最大（P〈0．01），B组最低（P〈0．01）。A组IL-1β水平术后升高的程度最高（P〈0．05），余三组没有显著区别（P〉0．05）。A组IL-2术后水平下降的程度最高（P〈0．01），C、D组次之．B组下降程度最低（P〈0．05）。结论下肢手术中塞来昔布（200mg，术前1h）有明显地超前镇痛效果，同时影响围术期机体血清IL-1β和IL-2水平。     

脑膜瘤中survivin表达和微血管密度关系的研究

目的探讨survivin在脑膜瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测在不同级别脑膜瘤中survivin蛋白的表达与微血管密度的表达情况。结果在脑膜瘤中．survivin蛋白表达阳性率56．6％（30／53）,并随分级增高表现为逐级增高的趋势,脑膜瘤Ⅱ级与脑膜瘤I级相比,P=8．873,P〈0．01,脑膜瘤Ⅲ级与脑膜瘤I级相比,x2=11．793,P〈0．01,但脑膜瘤Ⅲ级与Ⅱ级相比,x2=2．365,P〉0．05,差异不具有显著性。MVD在脑膜瘤I级中计数为（18．98±8．34）,Ⅱ级中计数为（26．48±10．35）,Ⅲ级中计数为（38．91±12．95）,呈逐级增高趋势,MVD在不同级别脑膜瘤中的表达值具有显著差异。survivin蛋白表达阴性组的MVD（16．34±6．72）值明显低于survivin表达阳性组（30．07±11．55）,经检验具有显著性差异（P〈0．01）。结论survivin的高表达可能参与脑膜瘤的发生、发展及微血管的新生,故可作为评价脑膜瘤生物学行为的指标之一。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。