维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组（sham）、MIR组和维生素E＋MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

丹参等药物对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨丹参等中西药物对创伤性脑水肿的影响。方法Wistar大鼠130只，随机分为6组：A组为正常对照组，B组为手术对照组，c组为西医治疗组，D、E、F组为中西药合用组，分别给予西药＋丹参注射液、西药＋红花注射液、西药＋三七注射液治疗；经液氮冷冻制备脑水肿模型，检测全血黏度、脑组织含水量、伊文氏蓝（EB）含量、血浆内皮素含量，观察病理学改变。结果D、E、F组全血黏度均较B组显著降低（P〈0．0l或P〈0．05），但c组与B组之间差异无统计学意义（P〉0．05），C、D、E、F同B组相比，脑组织含水量、EB含量和内皮素含量均显著降低（P〈0．01），且D、E、F组明显低于C组（P〈0．0l或P〈0．05）。各中药治疗组脑水肿病理改变显著减轻。结论中药丹参、红花、三七结合常规西医治疗创伤性脑水肿能够取得更好的疗效，其机制可能与其改善微循环、降低内皮素含量有关。     

低氘水对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

 目的 研究低氘水(deuterium depleted water, DDW)对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法 将24只ICR小鼠分为正常对照组、衰老模型组、低氘水实验组;衰老模型组与低氘水实验组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型;正常对照组、衰老模型组饮用普通水,低氘水实验组饮用低氘水. 7周后获取小鼠心、脑、肝、血清等组织测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATP酶、单胺氧化酶(MAO)的活力、丙二醛(MDA)含量的差异.结果 低氘水实验组较衰老组小鼠血清中SOD活力增高,MDA降低;心肌组织中SOD活力增高,MAO活力、MDA含量降低;脑组织中Na+-K+-ATP酶活力、T-AOC均增高,MDA减少;肝脏组织中SOD、GSH-Px活力均增高,MAO活力、MDA含量降低.结论 低氘水对于衰老模型小鼠抗氧化能力有一定正性调节作用.     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

高压氧对沙鼠脑缺血海马神经细胞Ca2+-ATP酶活力的影响

目的探讨高压氧（HBO）作用后对脑缺血海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力的影响。方法用蒙古种沙土鼠，采用双侧颈总动脉结扎制作前脑缺血模型，动物随机分为正常对照组、缺血再灌注组（夹闭双侧颈总动脉30min制作全脑缺血模型，随后放开动脉夹使再灌流80min）、0．1MPa纯氧组、0．25MPa高压氧组、0．25MPa常氧高氮组共5个组。采用定磷法测定海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力。结果急性脑缺血再灌注后，Ca^2＋-ATP酶活力显著下降（P〈0．01），经0．1MPa纯氧和0．25MPa高压氧作用后，Ca^2＋-ATP酶活力均明显恢复，与急性脑缺血再灌注组相比，差异有统计学意义（P〈0．01），而且以0．25MPa高压氧组作用更为显著，0．25MPa常氧高氮组Ca^2＋．ATP酶活力无明显改变，结论高压氧可通过恢复Ca^2＋-ATP酶活力以恢复细胞内游离Ca^2＋浓度。     

灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的探讨灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、灯盏花组,对照组不作任何处理;低氧组、灯盏花组每天低氧10 h（低氧舱中,吸入氧气浓度为9%～11%,10 h/d）,灯盏花组在低氧前,每天腹腔注射灯盏花注射液4 ml/kg。4 w后,分别测定各组大鼠心肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与低氧组比较,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆SOD活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组比较,灯盏花组心肌SOD活性降低,MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论慢性低氧大鼠心肺组织存在氧化抗氧化失衡,灯盏花注射液能够在一定程度上减轻这种失衡。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

补充几丁聚糖对一次力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响

目的:探讨补充4周几丁聚糖对一次力竭运动小鼠红细胞自由基代谢及ATP酶活性的影响。方法:昆明系小鼠36只随机分为安静组、力竭组和药物组,每组12只。药物组补充几丁聚糖,每日按0.33g/kg体重的剂量灌胃,补充4周后力竭组和药物组进行一次力竭游泳测试,记录游泳至力竭时间,测定运动后即刻各组红细胞MDA含量和SOD、GPH-Px、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:药物组小鼠游泳至力竭时间与力竭组相比明显延长。力竭组小鼠红细胞MDA含量显著高于安静组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著低于安静组;药物组红细胞MDA含量显著低于力竭组,红细胞SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著高于力竭组;三组间GSH-Px活性均无显著性差异。结论:补充几丁聚糖能降低力竭运动导致的红细胞自由基过氧化损伤、提高红细胞抗氧化酶活性、抵抗力竭运动导致的红细胞ATP酶功能下降,延长小鼠游泳至力竭时间。     

4种复苏方法对呼吸骤停猪肺通气的影响观察

目的 观察胸外按压心肺复苏(C-CPR)、经膈肌下抬挤心肺复苏(D-CPR)、腹部按压心肺复苏(A-CPR)和腹部提压心肺复苏(L-CPR)4种复苏方法对呼吸骤停猪通气的影响.方法 健康家猪28只随机分为4组,经静脉推注琥珀胆碱建立猪呼吸骤停模型,于呼吸骤停即刻分别进行C-CPR、D-CPR、A-CPR和L-CPR.复苏2min后停止按压,给予呼吸机辅助呼吸直至实验猪恢复自主呼吸.测定并比较基础状态时和复苏时4种复苏方法产生的潮气量(VT),并计算分钟通气量(MV);比较各组心率(HR)和平均动脉压(MAP)水平及自主呼吸恢复时间.结果 基础状态下,4组间VT和MV之间差异无统计学意义(P＞0.05).复苏2min时的VT和MV,D-CPR组高于C-CPR组,A-CPR组高于D- CPR组,L-CPR组高于A-CPR组,差异均有统计学意义(P＜0.01).复苏2min时,L-CPR组HR恢复接近于基础值,A-CPR组HR维持在呼吸骤停即刻水平,C-CPR组和D-CPR组HR明显低于基础值(P＜0.01);复苏2min后给予机械通气,复苏5min时各组HR均接近基础值.结论 在呼吸骤停猪模型中,L-CPR较其他3种CPR法能产生更大的VT和MV.     

参麦注射液对急性冠脉综合征患者血清黏附分子与C反应蛋白表达水平干预作用

目的探讨参麦注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者血清黏附分子与C反应蛋白(CPR)表达水平的干预作用。方法选取辽宁中医药大学附属第二医院心内二科诊治的ACS患者74例,随机分为常规组与观察组。常规组37例,予以常规处理,行经皮冠状动脉介入(PCI)术,术前服用150 mg阿司匹林、300 mg氯吡格雷,1次/d,持续用药7 d;术后服用100 mg阿司匹林,1次/d。观察组37例,在常规组基础上,术后加用参麦注射液40 ml于5%葡萄糖溶液250 ml稀释后,1次/d静点。两组患者均术后连续用药8周。比较两种治疗方法的临床疗效、CPR、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮细胞黏附分子-1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、临床心电图标准以及不良事件发生情况。结果治疗后,与治疗前比较,两组患者CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为94.60%,高于常规组的72.97%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CPR、IL-6、TNF-α、s ICAM-1、s VCAM-1、心肌梗死发作次数、持续时间以及ST段下移水平均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液对ACS患者有较好的临床疗效,能有效改善心功能,降低血清黏附分子与CPR的表达水平,对临床治疗ACS具有重要意义。     

多发伤合并中重型颅脑损伤凝血功能障碍的相关因素分析

目的探讨多发伤合并中重型颅脑损伤患者凝血功能障碍的相关因素。方法回顾性分析天津市人民医院神经外科2007年1月~2014年1月收治的120例多发伤合并中重型颅脑损伤患者的临床资料,根据入院48h凝血功能检查,分为凝血功能障碍组(A组,68例)与非凝血功能障碍组(B组,52例),对患者性别、年龄、吸烟史、酗酒史、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)、休克、合并伤情况、颅内出血情况、液体复苏等因素进行统计学分析。结果两组在年龄、性别、吸烟史对比无统计学意义(P0.05)。凝血功能障碍与休克(OR=3.073,P=0.036)、重型颅脑损伤(OR=1.794,P0.001)、液体复苏(OR=0.312,P=0.035)、多发脑挫裂伤情况(OR=2.911,P=0.040)、合并胸腹部损伤(OR=3.008,P=0.041)及酗酒史(OR=2.664,P=0.047)相关。伤后6个月随访,两组预后格拉斯哥预后评分(GOS评分)组间比较采用Ridit分析(R值A=0.613,R值B=0.464,t=2.107,P=0.046),非凝血功能障碍组优于凝血功能障碍组。结论多发伤合并中重型颅脑损伤患者凝血功能是影响预后的重要因素,合并休克、胸腹部损伤及多发脑挫裂伤患者更易出现凝血功能障碍,限制性液体复苏可能减少凝血功能障碍的发生,对改善患者预后有一定益处。     

参麦注射液对创伤性失血性休克复苏效果的临床观察

目的　探讨参麦注射液复苏创伤失血性休克的效果。方法　对 62例创伤失血性休克病人分别用乳酸钠林格注射液 (对照组 )及参麦注射液 (观察组 )复苏。结果　观察组 (3 2例 )血压 3～ 5min即开始上升 ,与对照组 (3 0例 )比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。随着血压上升 ,尿量、心率、肢温与意识明显好转。两组治愈率分别为 93 .75 %和 76 7% ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　参麦注射液用于创伤失血性休克复苏具有作用早、速度快、维持血压平稳、用量小、安全性好等优点。     

腺苷对复苏大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察腺苷在窒息大鼠心肺复苏中对微循环的影响.方法 22只成年Wistar大鼠,采用窒息法制作大鼠窒息模型.随机分为对照组(A组,n=10)、肾上腺素组(B组,n=6)和肾上腺素-腺苷组(C组,n=6).大鼠持续窒息3min后,电动心肺复苏机行胸外心脏按压(200次/min),小型动物呼吸机辅助呼吸(潮气量4ml,呼吸频率50次/min,吸氧浓度100%),4min后静脉给药.A组不用复苏药物;B组静脉注射肾上腺素90μg/kg;C组静脉注射肾上腺素90μg/kg并持续静脉滴注腺苷70μg/kg至复苏结束.有室颤者可予电除颤.观察肠系膜微动脉和微静脉血管再通率,血管管径和血流相对速度变化.结果 C组微动脉和微静脉再通率明显高于B组(P<0.05);微动脉和微静脉血管管径复苏后30min,C组均明显好于B组(P<0.05);微动脉再灌注后血流相对速度差异不大,微静脉复苏后30min和60min血流相对速度C组大于B组(P<0.05).结论 心肺复苏时联合应用肾上腺素和腺苷可能会减轻肾上腺素的部分负面作用,改善窒息心肺复苏大鼠肠系膜微循环.     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

Resuscitation and conjunctival petechial hemorrhages

In recent years, cardiopulmonary resuscitation (CPR) has been discussed as a cause of petechial hemorrhage in eyelids and conjunctivae, which could be of substantial significance to forensic expertises in cases of suspected strangulation. In the reported series or case observations, the combination of CPR and petechiae seemed to be sufficient to explain such a causal connection. Nearly all presented cases were victims for which the mechanisms resulting in death were themselves well-known causes explaining the development of such petechiae; and said mechanisms can frequently be observed in victims that did not receive CPR. An earlier, also retrospective, analysis of a series of forensic autopsies did not confirm CPR as a significant cause of conjunctival petechiae. Now we present the result of a prospective examination of 196 resuscitations of adult patients with separate assessment of petechiae being present even prior to resuscitation. Petechiae were present in 12 cases – but in eight of them prior to resuscitation already. Three other persons with petechiae found only after CPR were in the group of successfully resuscitated persons and exhibited petechiae hours after CPR during therapy in intensive care units – during a phase of ongoing cardiac insufficiency, which obviously caused them. The only case with petechiae observed neither immediately prior to nor after unsuccessful resuscitation, but during a follow-up examination one day later, needs to be discussed. It is not interpreted as reliable evidence for the causality of CPR though. Our interpretation of reports in literature as well as our experiences confirm the absence of actual proof of petechiae being generated by CPR and in the presence of generally significant doubts of this relation.     

Intravascular gas in multiple organs detected by postmortem computed tomography: effect of prolonged cardiopulmonary resuscitation on organ damage in patients with cardiopulmonary arrest

A 76-year-old woman was found in cardiopulmonary arrest with her head submerged in water in a bathtub. Despite cardiopulmonary resuscitation (CPR) for over 1 h by professional emergency technicians and medical doctors, the patient died. Postmortem computed tomography revealed not only pulmonary edema associated with drowning but also the presence of intravascular gas in the pulmonary artery, liver, kidneys, heart (right ventricle), and brain. It was speculated that intravascular gas was generated and spread to multiple organs during CPR procedures via the alimentary tract and lungs, which had been damaged by ischemia after cardiopulmonary arrest. Prolonged CPR procedures may involve the risk of additional organ damage and systemic air emboli.     

尿激酶对家兔心肺复苏后脑神经细胞凋亡的影响

 目的 探讨心搏骤停心肺复苏后溶栓药物尿激酶对脑神经细胞凋亡的影响。方法 20只家兔按随机数字表法被分为溶栓组和常规复苏组,每组10只。采用氯化钾注射法结合窒息法致心搏骤停后,常规复苏组只进行心肺复苏及基本生命支持,溶栓组在此基础上给予尿激酶2万U/kg进行干预。通过细胞凋亡原位检测(Tunel),免疫组织化学法检测半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)以此来证明尿激酶对脑神经细胞凋亡的影响。结果 溶栓组复苏24 h后大脑皮质和海马Tunel和 Casepase-3阳性细胞均明显低于常规复苏组,Tunnel:皮质29.22±7.86比37.20±7.04(t=-2.392,P=0.028),海马18.80±7.58比27.4±8.15(t=-2.442,P=0.025),Caspase-3:皮质22.1±9.93比33.1±12.64(t=-2.165,P=0.044),海马31.3±15.23比46.8±16.73(t=-2.167,P=0.044),差异有统计学意义。常规复苏组与溶栓组自主循环恢复时间(s)、自主呼吸恢复时间(min)、平均动脉压(mmHg,)均无明显差异[自主循环恢复时间:307.9±96.4比242.0±71.0(t=-1.741,P=0.099),自主呼吸恢复时间:20.6±12.5比19.3±10.0(t=-0.256,P=0.801),平均动脉压:65.5±6.2比69.0±6.7(t=1.217,P=0.239)]。结论 心脏骤停后在心肺复苏时给予溶栓药物尿激酶可以改善并减轻因细胞凋亡所致脑神经损害。
     

脑电非线性分析用于静吸复合麻醉下吸入麻醉药物脑区作用的研究

目的研究围术期吸入麻醉药对脑区的作用。方法45例患者随机均分为异氟醚组、七氟醚组、地氟醚组。记录围术期近似熵与关联维数。常规监测MAP，HR，SpO2。结果与入室后相比，3组患者在麻醉后表现为额叶与颞叶区的脑电抑制程度较高。3组患者入室后与麻醉后相比较，关联维数、近似熵明显降低，差异有统计学意义(P＜O．05)，术中与复苏、觉醒相比较，差异亦有统计学意义(p＜O．05)。在复苏与觉醒后，患者各个脑区的脑电变化表现为：额叶、枕叶、颞叶的脑电活动度较高。结论静吸复合麻醉下，吸人麻醉药对各个脑区的抑制程度不同，以额叶、颞叶的抑制程度较高，额叶、枕叶、颞叶区在复苏、觉醒时兴奋程度较高。