血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

乳腺癌组织COX-2、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系

目的 研究COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移间的相关性.方法 采用免疫组化学S-P法检测46例浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF-C的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数淋巴管密度(LVD),分析COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性.结果 ①乳腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为73.91%(34/46)和71.74%(33/46).②有淋巴结转移组COX-2阳性率为86.48%(32/37)、VEGF-C为81.08%(30/37),D2-40阳性淋巴管密度为(13.350±3.097)/×200.无淋巴结转移组COX-2为22.22%(2/9)、VEGF-C为33.33%(3/9)、LVD为(9.560±2.031)/×200,转移组中COX-2、VEGF-C的表达及淋巴管密度均明显高于无转移组(P＜0.01).③VEGF-C表达与COX-2表达呈正相关(r=0.757,P＜0.01),并且COX-2、VEGF-C的表达与LVD也呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF-C、COX-2在人乳腺癌组织呈高水平表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及癌组织淋巴结转移有关;COX-2可能通过诱导VEGF-C表达促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移.     

甲状腺乳头状癌VEGF—C表达、TAMs浸润与淋巴管生成的关系及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润与淋巴管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC中VEGF-C、血管内皮生长因子-C受体3(VEGFR-3,标记淋巴管)、CD68(标记TAMs)的表达;在显微镜下计数淋巴管密度(LVD)、TAMs;采用免疫组化双染LAB-SA法观察TAMs中VEGF-C的表达。结果VEGF-C阳性指数(PI)值腺外型(21.4±2.8)高于微癌(10.1±0.8)与腺内型(11.9±1.2)(P均<0.05),有淋巴结转移(23.2±3.8)显著高于无淋巴转移(14.5±2.9)(P<0.01);TAMs计数腺外型(43.2±5.6)高于微癌(18.8±1.9)与腺内型(23.0±2.0)(P均<0.01),有淋巴结转移(41.3±8.4)显著高于无淋巴转移(30.4±4.8)(P<0.01);LVD腺内型(9.9±1.8)高于微癌(6.0±0.8)、腺外型(19.2±3.0)高于腺内型(P均<0.05),有淋巴结转移(19.6±2.5)高于无淋巴转移(12.5±2.8)(P<0.05)。VEGF-C与LVD计数呈正相关(r=0.91,P<0.01),TAMs与LVD呈正相关(r=0.83,P<0.01)。VEGF-C阳性表达的巨噬细胞占总巨噬细胞的21.3%。结论VEGF-C、TAMs及淋巴管生成与PTC的侵袭及淋巴结转移有关;VEGF-C、TAMs参与了淋巴管生成。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系

目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的:本研究旨在检测乳腺癌组织中VEGF-C/VEGFR-3、LVD的表达情况,探讨其表达水平与临床病理特征、复发转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果:83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为59.4%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(24/44),(P<0.05)。VEGF-C表达与年龄、临床分期和激素受体ER、PR、CerbB-2表达无关;LVD与年龄、临床分期和ER、PR、CerbB-2表达水平无关;在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论:乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

VEGF-C、Flt-4蛋白和LVD、Flt-4阳性脉管数在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C (vascular endothelial growth factor -C,VEGF-C)、 fms-样酪氨酸激酶-4(fms-like tyrosine kinase-4, Flt-4)、淋巴管密度(lymphatic-vessel density,LVD)及Flt-4阳性脉管数(Flt-4 positive number) 4指标之间的相互关系及其临床意义.方法采用链霉卵白素-过氧化物酶(streptavidin-horseradish peroxidase,SP)免疫组织化学法,检测105例乳腺癌石蜡标本中VEGF-C、Flt-4、LVD 及Flt-4阳性脉管数的表达水平.结果 VEGF-C与Flt-4有密切关系(P<0.01),且二者均与Flt-4阳性脉管数及LVD有密切关系(P<0.01);在淋巴结转移组中,VEGF-C和Flt-4表达水平及LVD均显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);VEGF-C的阳性表达与乳腺癌血行转移危险密切相关(P<0.01).结论 VEGF-C、Flt-4促进淋巴管生成,且二者有显著相关性;VEGF-C、Flt-4及LVD与淋巴结转移状况密切相关,VEGF-C可能是乳腺癌患者发生血行转移的危险因素.     

巨噬细胞移动抑制因子和p~(53)及MVD在食道鳞癌组织中的表达与意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、p53和CD34在食管鳞癌组织表达的相关性。方法:应用免疫组织化学技术对63例食管鳞癌(ESCC)组织中的MIF、p53的表达,新生血管热区的CD34阳性微血管密度(MVD)进行研究。结果:食道鳞癌MIF、p53总体阳性表达率及MVD分别为93.8%(60/64)、84.3%(54/64)及(31.12+12.20)/高倍视野,明显高于正常胃黏膜组(P&lt;0.05),伴有淋巴结转移的癌组织中p53及MVD水平均高于无淋巴结转移的癌组织(P&lt;0.05),MIF、p53和MVD在低分化食管鳞癌的表达率分别为:100%、95.2%和(40.13&#177;20.04)/高倍视野,与高分化食管鳞癌组织差别具有显著性(P&lt;0.05);MIF和p53及MVD表达呈正相关(P&lt;0.05)。结论:MIF、p53和MVD在低分化胃癌、淋巴结转移组织中表达明显增高,且两者的表达有呈明显的正相关。提示MIF是与食道癌密切相关的因子之一。     

c-met癌基因与乳腺癌血管生成的相关性研究

目的探讨原癌基因c-met在乳腺癌血管生成中的作用及其临床意义,为寻求抗人乳腺癌血管生成药物提供依据。方法应用SP免疫组化和计算机图像分析技术,对80例乳腺癌、20例乳腺纤维腺瘤的微血管密度和c-met蛋白表达进行定量测定。结果乳腺癌组织微血管计数、c-met阳性表达与组织学分级、淋巴结转移、肿瘤分期显著相关(P<0．01)。高微血管计数与c-net阳性表达显著相关(P<0．01)。结论原癌基因c-met激活参与调控乳腺癌的肿瘤血管生成,是一重要的预后因素。     

阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长及血管和淋巴管生成的影响

目的   观察阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法   昆明种小鼠40只,接种S180肉瘤细胞,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、阿司匹林高(250mg/kg)、低剂量(50mg/kg)组,描绘肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的变化;Western blot检测各组肿瘤组织VEGF-A、VEGF-C的表达。结果   阿司匹林高、低剂量组抑瘤率分别为45.4%和22.2%(P<0.05),与荷瘤对照组相比,5-FU组与阿司匹林高、低剂量组VEGF-A和VEGF-C的表达明显下调,LVD、MVD降低(P<0.05),阿司匹林的作用呈剂量依赖性。结论   阿司匹林能抑制小鼠S180肉瘤的生长,其作用机制可能与减少VEGF-A和VEGF-C产生从而抑制肿瘤血管和淋巴管生成有关。     

iNOS表达与喉癌组织中淋巴管生成及血管生成的相关性分析

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在喉癌中的表达及其与喉癌淋巴管生成、血管生成及预后的相关性。方法:应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测iNOS在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5’-核苷酸酶染色法计数淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(microvessel density,MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌组织中iNOS的表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),iNOS表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、TNM临床分期、淋巴管侵润有关(P<0.05)。iNOS阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论:喉癌组织中iNOS过表达能够促进喉癌淋巴管生成和血管生成。检测iNOS表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

VEGF-D在乳腺癌淋巴管生成中的作用及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在乳腺癌淋巴管生成中的作用及其与临床病理指标及预后的关系。方法采用免疫组化法检测85例原发性乳腺癌VEGF-D的表达,以Podoplanin标记淋巴管内皮、计数淋巴管密度(LVD),采用RT-PCR法检测VEGF-D mRNA的表达。分析上述指标与临床病理指标及预后的关系。结果免疫组化检测显示,VEGF-D蛋白表达阴性5例(5.88%)、" "17例(20%)、" "34例(40%)、" "22例(25.88%)、" "7例(8.24%),其表达与淋巴结转移、临床分期相关(P<0.01),且导致较差的生存率(P<0.05)。LVD于不同表达程度的VEGF-D组间有显著差异(P<0.01),且随着VEGF-D表达的增加,LVD有上升的趋势。RT-PCR检测显示,VEGF-D mRNA在乳腺癌中的表达显著高于对照组(P<0.01),且其表达与淋巴结转移、临床分期和LVD相关(P<0.05)。结论VEGF-D在乳腺癌中具有一定的诱导淋巴管生成的作用,并与肿瘤的淋巴侵袭转移及预后相关。     

VEGF-D在乳腺癌淋巴管生成中的作用及与预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子D(VEGF-D)在乳腺癌淋巴管生成中的作用及其与临床病理指标及预后的关系.方法 采用免疫组化法检测85例原发性乳腺癌VEGF-D的表达,以Podoplanin标记淋巴管内皮、计数淋巴管密度(LVD),采用RT-PCR法检测VEGF-D mRNA的表达.分析上述指标与临床病理指标及预后的关系.结果 免疫组化检测显示,VEGF-D蛋白表达阴性5例(5.88%)、"+"17例(20%)、"++"34例(40%)、 "+++"22例(25.88%)、"++++"7例(8.24%),其表达与淋巴结转移、临床分期相关(P《0.01),且导致较差的生存率(P《0.05).LVD于不同表达程度的VEGF-D组间有显著差异(P《0.01),且随着VEGF-D表达的增加,LVD有上升的趋势.RT-PCR 检测显示,VEGF-D mRNA在乳腺癌中的表达显著高于对照组(P《0.01),且其表达与淋巴结转移、临床分期和LVD相关(P《0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌中具有一定的诱导淋巴管生成的作用,并与肿瘤的淋巴侵袭转移及预后相关.     

MVD和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

运用免疫组织化学方法研究了53例乳腺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者的关系及其在乳腺癌预后中的价值.结果发现腋下淋巴结阳性病例组的MVD明显高于腋下淋巴结阴性组(P<0.01).术后出现转移病例中的MVD高于无转移病例(P<0.001).VEGF的表达率为67.92%,且与MVD具有相关性.提示MVD与肿瘤的转移密切相关,是乳腺癌的一个预后指标,而VEGF对肿瘤内的血管生成可能起重要作用.     

VEGF-C及其受体Flt-4与乳腺癌淋巴途径转移的相关性

[目的]探讨VEGF-C/Flt-4系统在乳腺癌淋巴途径转移中的作用和意义,[方法]采用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌癌细胞的VEGF-C和Flt-4的表达,在乳腺癌期间质淋巴管上皮及Flt-4的表达情况。[结果]乳腺癌61例,VEGF-C表达阳性率为80.32%(49/61),Flt-4表达阳性率为73.77%(45/61),并且Flt-4阳性指数随VEGF-C表达的增强而增强,r=0.531,P<0.01。VEGF-C阳性指数在转移组(74.04±12.11)明显高于未转移组(55.88±13.56),P<0.01;随着癌细胞VEGF-C表达强度的增强,Flt-4阳性脉管数也随之增多,各组间均有显著差异,P<0.01。乳腺癌中Flt-4阳性脉管数在淋巴结转移(11.37±3.80)明显高于未转移组(4.64±3.84),P<0.01。VEGF-C/Flt-4的表达与肿瘤的大小、病人的年龄以及肿瘤的雌孕激素受体的表达无关;与肿瘤细胞C-erbB-2的表达及P53蛋白的表达有关。[结论]人乳腺癌细胞VEGF-C及其受体Flt-4的表达与淋巴结转移呈正相关。Flt-4阳性淋巴管数可指示乳腺癌淋巴转移。     

siRNA和携带siRNA重组腺病毒抑制结肠癌移植瘤淋巴管生成的比较

目的研究RNA干扰抑制结肠癌移植瘤模型VEGF-C表达和抗肿瘤淋巴管生成的有效方法。方法建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为3组（n=8）：腺病毒（Ad5F35-VEGF-C-siRNA-EGFP）组、siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射,记录各组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测肿瘤内微血管密度（MVD）和淋巴管密度（LVD）。结果VEGF-C干扰能抑制肿瘤生长,且腺病毒组比siRNA组生长更慢。同时免疫组化显示各组MVD值的差异无统计学意义（P〉0.05）,siRNA组、腺病毒组和PBS组相比,LVD值的差异有统计学意义（P〈0.05）,LVD值发生不同程度地降低,且腺病毒组降低更显著（P〈0.05）。结论病毒介导siRNA干扰VEGF-C的表达是抗肿瘤淋巴管生成的有效方法。     

乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C的关系

目的探讨乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的关系,以及SOX2、VEGF-C、淋巴管生成与乳腺癌临床病理参数的关系。方法 收集青岛市市立医院病理科2013年1月~2014年4月乳腺癌组织标本90例,采用免疫组化SP法检测各乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及Podoplanin的表达。比较分析不同临床分期及病理组织学分级的乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及淋巴管密度值(LVD)的表达情况。结果 90例乳腺癌组织中,淋巴结转移者SOX2、VEGF-C和LVD的阳性率分别为84.62%、76.92%和61.54%,高于无淋巴结转移者(44.00%、48.00%、32.00%),差异均有统计学意义(χ2=15.23、7.05、6.33,P=0.00、0.01、0.01)。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级者SOX2、VEGF-C的阳性率分别为82.35%、76.47%,高于组织学分级Ⅰ级者(45.45%、45.45%),差异均有统计学意义(χ2=11.57、7.46,P=0.00、0.01)。SOX2、VEGF-C阳性者LVD阳性率分别为60.60%和61.29%,高于SOX2、VEGF-C阴性者(33.33%、35.71%),差异均有统计学意义(χ2=5.26、5.07,P=0.02、0.02)。SOX2阳性者VEGF-C阳性率为75.76%,高于SOX2阴性者(50.00%),差异有统计学意义(χ2=5.45,P=0.02)。结论 SOX2、VEGF-C、LVD阳性表达提示肿瘤的高侵袭性,且三者间均存在一定的相关性。SOX2在肿瘤中可能通过促进VEGF-C分泌诱导淋巴管生成。     

甲状腺乳头状癌肿瘤相关巨噬细胞与血管及淋巴管生成的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与血管、淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC中的CD68,CD105,VEGFR-3,在显微镜下计算TAMs、微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)。结果PTC微癌(PMC)、腺内型(IPC)、腺外型(EPC)的TAMs随癌侵袭程度增加而增加(P>0.01),淋巴结转移组的TAMs显著高于淋巴结无转移组(P<0.01);PMC,IPC,EPC的MVD随癌侵袭程度增加而增加;PMC,IPC,EPC的LVD随癌侵袭程度增加而增加,淋巴结转移组LVD显著高于淋巴结无转移组(P<0.05);TAMs与MVD,LVD呈正相关,相关系数r分别为0.688,0.82。结论TAMs,MVD及LVD与PTC的侵袭及转移有关;TAMs参与了脉管生成。     

大肠癌中血管内皮生长因子-A的表达与淋巴管密度、微血管密度的关系研究

目的 探析大肠癌中血管内皮生长因子-A (VEGF-A)表达与淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD)间的关系。 方法 收集2011年4月—2015年2月本院治疗的79例大肠癌患者资料,其中52例直肠癌患者,27例结肠癌患者。分析大肠癌临床病理特征与LVD计数的关系、MVD和LVD与大肠癌内VEGF-A表达的关系以及MVD与LVD的关系。 结果 正常组织内的LVD明显低于大肠癌组织;LVD与淋巴管内癌栓关系密切(P＜0.05),而与大肠癌的淋巴结转移、TNM分期、分化程度以及浸润深度无关(P＞0.05)。肿瘤组织内VEGF-A表达与MVD (CD34计数)关系密切(P＜0.05),与LVD (podoplanin计数)无关(P＞0.05)。大肠癌组织内的LVD明显低于MVD (P＜0.01),但是LVD计数与MVD计数无关(P＞0.05)。 结论 淋巴管的形成与大肠癌关系密切,淋巴管形成与微血管形成可能是互相独立的两个过程;大肠癌组织内VEGF-A可以对微血管的形成起诱导作用,但其与淋巴管形成无显著关系;大肠癌中LVD值明显低于MVD,但两者关系不明显。