化疗护理测试题

A型选择题 (每题 5分 ,共 75分 )1 有关细胞周期的解释下列哪一点是不正确的A M期为有丝分裂期B S期为DNA合成期C G0 休止期即将死亡D DNA在G、S期中合成2 细胞动力学研究的内容是A 细胞周期的动态变化B 正常细胞生长的生物学知识C 癌细胞生长的生物学知识D 为选择化疗药物作参考3 细胞周期中的M期 (有丝分裂期 )的含意是A DNA含量迅速增加期B 细胞一分为二C DNA合成期D DNA合成前期4 化疗药物主要对下列哪期发挥作用A 非增殖期细胞B 增殖期细胞的各期C 增殖期细胞的M期D G0 期细胞5 化疗药物外渗的处理下列哪项是错误的…     

Cyclin D1与恶性肿瘤关系的研究进展

细胞周期与细胞癌变是近年来生命科学研究的热门课题之一。现代学者在观察肿瘤的不协调生长和增生时,发现了与细胞周期调控有关的蛋白,并认为肿瘤与细胞周期调控失常有着密切联系。细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)作为细胞周期调节因子之一,其过度表达是多种人类原发性肿瘤的特征,对肿瘤的诊断和预后判断具有重要意义,因而倍受关注。1 Cyclin D1的生物学特性1)Cyclin D1:Cyclin D1含295个氨基酸,由染色体11q13上的CCND1基因编码,分子量为36 000。细胞周期分DNA合成前期(G1期)、DNA合成期(S期)、DNA合成后期(G2期)与有丝分裂期(M期)4个…     

MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响

目的通过MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响进行探讨,来验证MCI-186通过抗细胞凋亡机制发挥其神经保护作用。方法将Wistar雄性大鼠分为5组：正常对照组、假手术组、痴呆组（穹隆海马伞损伤联合Aβ25-35侧脑室注射）、大剂量及小剂量MCI-186治疗组,于第28 d分离海马神经细胞,进行流式细胞仪检测[由计算机测出各组大鼠海马神经元细胞周期含量（G0/G1、S、G2/M）和凋亡率（AR）,并计算增殖指数（PI）=（S＋G2/M）/（G0/G1＋S＋G2/M）×100%]。结果 MCI-186治疗组大鼠海马神经细胞中,G1期细胞数目减少,S期细胞数目增多,PI增加、AR降低;其中小剂量MCI-186治疗组改变更明显。结论 MCI-186会促使静止态G1期细胞活跃并向S期转变,增加DNA合成量,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的 ,以小剂量MCI-186保护神经细胞作用更强。     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制

目的：研究恒磁场对血管紧张素Ⅱ（ansiotensin，AngⅡ）诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及胞浆内游离钙离子浓度的影响。方法：建立AngⅡ诱导的人脐VSMC增殖模型，5mT恒磁场垂直作用于VSMC，用四唑盐比色法和^3H-TdR掺入法检测增殖数量，流式细胞仪分析细胞周期，激光共聚焦显微镜技术观察恒磁场对VSMC胞浆游离钙离子浓度的影响。结果：5mT的恒磁场能逆转AngⅡ所致的人脐动脉VSMC数量增多，阻止VSMC由静止期（Go／G1期）进入DNA合成期（S期）和有丝分裂期（G2／M期）。5mT的恒磁场作用10-50min使胞浆内钙离子浓度明显下降。结论：5mT的恒磁场能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖，对胞浆内的钙离子浓度有明显减少作用，适宜强度的恒磁场抑制VSMC增殖，是一种具有应用前景的治疗再狭窄的方法。[著者文摘] 摘要 目的:研究恒磁场对血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及胞浆内游离钙离子浓度的影响。方法:建立AngⅡ诱导的人脐VSMC增殖模型，5mT恒磁场垂直作用于VSMC，用四唑盐比色法和3H-TdR掺入法检测增殖数量，流式细胞仪分析细胞周期，激光共聚焦显微镜技术观察恒磁场对VSMC胞浆游离钙浓度的影响。结果:5mT的恒磁场能逆转AngⅡ所致的人脐VSMC数量增多，阻止VSMC由静止期 （G0/G期）进入DNA合成期（S期）和有丝分裂期（G2/M期）。5mT的恒磁场作用10-50min使胞浆内Ca2+ 较对照组明显下降。结论:5mT的恒磁场抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖，对胞浆内的Ca2+浓度有明显减少作用，适宜强度的恒磁场抑制VSMC增殖，是一种具有应用前景的治疗再狭窄的方法。     

前列腺癌细胞DU145同步化诱导的DNA损伤反应通路和P13KAkt通路对凋亡抑制因子基因Apollon（BIRC6）mRNA表达的影响

【目的】探讨在前列腺癌细胞DU145同步化培养后引起的DNA损伤反应通路和P13K／AKT通路对凋亡抑制因子（IAP）基因Apollon／BIRC6mRNA表达的影响。同时分析Apollon基因所在染色体是否存在特异性的异常。【方法】采用无血清的饥饿培养法使细胞同步在G。期;用含羞草碱、胸腺嘧啶和噻氨酯哒唑分别使细胞同步在G1期、S期和G2／M期并引起DNA损伤反应,同时加入P13K的特异性抑制剂ly294002以阻止P13K／AKT通路。利用RT—PCR半定量法检测ApollonITIRNA在各个细胞周期相的表达情况。细胞遗传学的常规G式显带法,分析凋亡抑制因子基因所在的染色体是否存在特异性的异常。【结果】含羞草碱同步化的G0／G1期细胞达到了78．04％,胸腺嘧啶同步化的S期细胞达到62．19％,噻氨酯哒唑同步化的G2／M60．5％。Apollon基因所在的染色体2D,存在缺失或者重复,如2p-,2p＋。ApollontuRNA的表达,同步化的G2／M、S期细胞组分别与非同步化细胞组比较差异有显著性（P〈0．01）,噻氨酯哒唑＋ly294002组与噻氨酯哒唑相比较差异有显著性（P〈0．01）。【结论】前列腺癌细胞株DU145存在某些染色体的结构和数目异常,可能影响某些基因的表达。药物的同步化激活了DNA损伤反应通路和生存信号通路,再通过P13K／Akt通路,在细胞周期的某个时相调控BIRC6／ApollonmRNA的表达。     

碱性成纤维细胞生长因子对培养的半月板纤维软骨细胞的促进增殖作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对培养兔纤维软骨细胞增殖的影响，探讨其作用机制。方法：培养1月龄新西兰兔半月板纤维软骨细胞，以1，10，100μg／L的bFGF作用细胞，以四氮甲基唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况，并在10μg／L bFGF作用下，采用流式细胞技术进行细胞周期亚时相分析。结果：在1～100μg／L范围内bFGF对培养纤维软骨细胞的增殖均有促进作用，10μg／L bFGF即可有显著效果。实验组细胞周期较对照组明显缩短，DNA合成前期(G1期)，DNA合成期(S期)和分裂前期及分裂期(G2M)的时间分别为14．58，12．30，11．43h，对照组分别为22．77.17．90，20．62h。结论：bFGF对培养的半月板纤维软骨细胞增殖有促进作用，能缩短纤维软骨细胞DNA合成G1期及G2M期，从而缩短细胞周期、促进细胞分裂增殖。     

多发性骨髓瘤细胞DNA含量和细胞周期分析

本研究探讨MM的遗传学背景和细胞增殖特点。应用直接免疫磁珠法分选19例多发性骨髓瘤（MM）患者的骨髓瘤细胞，用流式细胞术检测骨髓瘤细胞的DNA含量和细胞周期。结果表明：19例患者中4例骨髓瘤细胞为超二倍体，15例骨髓瘤细胞均为二倍体；正常人浆细胞处于S＋G2／M期细胞的比例为（1．15±0．60）％，MM患者骨髓瘤细胞处于S＋G2／M期细胞比例为（10．06±12．60）％，两组相比具有显著性差异（P=0．001）。初治组患者出现超二倍体比例为11．76％，复治组患者为100．00％，两组相比有显著性差异（p=0．035）；初治组骨髓瘤细胞处于S＋G2／M期的比例为（7．12±4．98）％，复治组为（35．10±32．56）％，两组相比有显著性差异（P=0．001）。结论：MM患者骨髓细胞DNA含量和细胞周期分布的变化提示了该病遗传背景的复杂性和细胞增殖的异常。而此与病程可能具有一定的相关性。     

细胞周期蛋白A对培养大鼠血管平滑肌细胞起始识别复合物1表达水平的影响

目的 探讨细胞周期蛋白A （Cyclin A）对培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）周期起始识别复合物1（ORC1）表达水平的影响.方法 采用组织块贴片法原代培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,利用双胸苷使VSMCs达到细胞周期同步化,应用逆转录聚合酶链反应技术和流式细胞仪检测不同细胞周期VSMCs的ORC1和Cyclin A mRNA和蛋白表达.结果 经鉴定培养的细胞为VSMCs,采用血清饥饿法、双胸苷阻断法和秋水仙素阻抑法分别获得了处于不同细胞周期的同步化的VSMCs：G0/G1期（89.22 ±3.54）％,G1/S交界期（66.74±7.16）％,S期（63.24±4.06）％,G2/M期（51.64±11.18）％,各期比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.Cyclin A在静止状态对VSMCs的ORC1 mRNA和蛋白无影响,在G2/M期达到高峰[（52.133 3 ±2.122 1）％],与G1/S期[（10.9167±0.531 1）％]、S期[（7.656 7±0.412 4）％]比较,差异有统计学意义（P均＜0.01）.ORC1在G2/M期达到最低值[（1.276 7 ±0.161 7）％],与G1/S期[（13.371 0±1.057 3）％]、S期[（3.043 3 ±0.538 0）％]比较,差异有统计学意义（P均＜0.01）,可能原因是Cyclin A阻止ORC1结合在VSMCs染色质上.结论 CyclinA可能调控ORC1在VSMCs细胞周期的启动.     

流式细胞术PI染色进行细胞周期分析的原理是什么?

答 :　PI ,即碘化丙锭 ,可以与细胞内DNA和RNA结合 ,采用RNA抑制剂将RNA消化后 ,通过流式细胞术检测到的与DNA结合的PI的荧光强度直接反映了细胞内DNA含量的多少。由于细胞周期各时相的DNA含量不同 ,通常正常细胞的G1 /G0期具有二倍体细胞的DNA含量 (2N) ,而G2 /M期具有四倍体细胞的DNA含量 (4N) ,而S期的DNA含量介于二倍体和四倍体之间。因此 ,通过流式细胞术PI染色法对细胞内DNA含量进行检测时 ,可以将细胞周期各时相区分为G1 /G0期 ,S期和G2 /M期 ,并可通过特殊软件计算各时相的百分率。值得注意的是 ,PI不能通过…     

EGCG对胰腺癌细胞PANC-1生长的抑制作用及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCS）对人胰腺癌细胞株PANC-1生长的影响及可能作用机制。方法采用不同浓度的EGCG处理PANC-1细胞,以四唑氮蓝还原法（MTT）观察处理后细胞的生长情况;流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化情况;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞周期调节蛋白p27mRNA表达水平的变化;Western-Blot检测p27蛋白水平的表达。结果EGCG处理后PANC-1细胞生长明显抑制,并且呈现时间、剂量依赖性;G0／G1期的细胞比例明显增高,S期的细胞比例则明显降低;细胞周期调节蛋白p27的mRNA水平和蛋白表达水平随着EGCG浓度的增加而升高。结论EGCG可以明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长;其可能机制为上调细胞周期词节蛋白p27的表达水平,导致细胞周期阻滞在G0／01期,抑制细胞周期从G1期向S期的转化,最终影响细胞增殖。     

Ki-67在血液肿瘤中的应用及其研究进展

Ki-67是一种与细胞分裂增殖有关的核蛋白,在有丝分裂的G0和G1早期不表达,G1中期到晚期出现,S期和G2期逐渐增加,M期到最高值,随后快速降解.由于其表达量随细胞周期不同而发生改变,在细胞周期各阶段有动态变化,起一种计时分子的作用,因此被认为是评估人体肿瘤生长的一种蕈要丁具[1].     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达影响。方法将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后,出现G0～G1期细胞数量明显增加,S期细胞、G2～M期细胞明显减少,DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱,(P<0.01)。结论Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂,但对DNA含量无明显影响。     

Plkl的研究进展

Plkl是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，经磷酸化激活，在细胞有丝分裂的不同时期都起到十分重要的作用：在G2晚期M初期参与Cdc25C的活化，继而促成cyclin B／Cdc2的激活、协助中心体的功能成熟以及双极性纺锤体的形成，从而促进M期的起始和染色体正常分离、分配；通过调节APC(anaphase—promoting complex)决定细胞能否按期离开M期。正常情况下，DNA的损伤将阻抑细胞进入分裂期(M)，Plukl活性受抑在其中起关键性的作用。Plkl可以使细胞周期停滞在G2期或M期的多个时点。Plkl尚参与哺乳动物细胞有丝分裂中高尔基体特异性碎解、分离入子细胞并融合重构的过程。在大多教人类肿瘤中Plkl均高表达。已经建立了针对PlklmRNA的反义寒核苷酸，它能特异性地抑制PlklmR—NA及其蛋白产物，有效抑制培养细胞系或裸鼠肿瘤模型中肿瘤细胞的增殖。     

碱性成纤维细胞生长因子对培养的半月板纤维软骨细胞的促进增殖作用

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor , bFGF)对培养兔纤维软骨细胞增殖的影响,探讨其作用机制. 方法培养 1月龄新西兰兔半月板纤维软骨细胞,以 1, 10, 100 μ g/L的 bFGF作用细胞 , 以四氮甲基唑蓝( MTT)比色法检测细胞的增殖情况,并在 10 μ g/L bFGF作用下,采用流式细胞技术进行细胞周期亚时相分析. 结果在 1～ 100 μ g/L范围内 bFGF对培养纤维软骨细胞的增殖均有促进作用, 10 μ g/L bFGF即可有显著效果.实验组细胞周期较对照组明显缩短, DNA合成前期 (G1期 ), DNA合成期 (S期 )和分裂前期及分裂期 (G2M)的时间分别为 14.58, 12.30, 11.43 h,对照组分别为 22.77, 17.90, 20.62 h. 结论 bFGF对培养的半月板纤维软骨细胞增殖有促进作用,能缩短纤维软骨细胞 DNA合成 G1期及 G2M期,从而缩短细胞周期、促进细胞分裂增殖.     

肌醇六磷酸对结肠癌HT-29细胞分化的影响

目的 研究肌醇六磷酸（IP6）对结肠癌细胞株HT-29细胞周期的影响,探讨IP6诱导HT-29细胞分化的作用及其机制。方法 将HT-29细胞与不同浓度（0、1.8、3.3 mmol/L）IP6共同孵育24、48、72 h后,收集细胞,使用流式细胞仪检测细胞周期,并用透射电镜观察细胞结构的变化。结果 除1.8 mmol/L IP6作用24 h对HT-29细胞周期分布没有明显的影响外,其他各组G0/G1期细胞明显增多,S期、G2/M期细胞则相应减少。同时,IP6作用后细胞结构发生改变,出现核固缩、细胞器丰富、微绒毛增多等分化趋势。结论 IP6能够调节HT-29细胞周期,阻止细胞从G0/G1期进入S期,从而诱导细胞分化。     

流式细胞术联合共聚焦显微镜对G2和M期作用位点的鉴别意义

本研究探讨抗癌药物在细胞周期G2期和M期作用位点的鉴别方法。用G2期和M期细胞阻滞刺的甲安吖啶（m—AMSA）和长春花碱（VBL）,分别诱导MOLT-4细胞产生细胞G2期和M期阻滞,用流式细胞术分析DNA直方图含量变化,共聚焦显微镜观察阻滞后细胞形态,并寻找上述两种药物诱导阻滞成功后的差异。结果表明：流式细胞术有检测显示,诱导阻滞成功的MOLT-4细胞均表现为G2／M峰增高,但仅凭流式细胞术单独检测无法判别两者差异。共聚焦显微镜观察显示甲安吖啶诱导G2期阻滞的细胞呈现G2期形态特征,VBL诱导M期阻滞的细胞呈现M期形态特征,共聚焦显微镜对细胞形态学的观察有助于区分两者的差异。因此,在流式细胞术验证诱导成功的基础上进一步经共聚焦显微镜观察有助于鉴别G2和M期的阻滞剂。结论：流式细胞术与共聚焦显微镜技术结合是判别抗癌药物的G2期和M期细胞阻滞剂类型的有效方法之一。     

姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡机制的实验研究

目的 探讨姜黄素对Jurkat（人T淋巴细胞白血病细胞株）细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化和亚细胞结构改变。方法 应用MTT（噻唑蓝）比色法流式细胞术、电子显微镜技术检测姜黄素对Jurkat细胞的增殖抑制率，细胞周期进程及凋亡率。结果 姜黄素对Jurkat细胞有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性，流式细胞仪分析，G1期细胞增高，S期细胞减少，G2／M期细胞相对增多，凋亡率增加。亚细胞结构，细胞空化，染色质趋边凝集。结论 姜黄素能显著抑制Jurkat细胞增殖，阻止G1期细胞向S期转化进程。促进Jurkat细胞凋亡。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的：研究苦参碱（matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达影响。方法：将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞，利用通过流式细胞仪检测其细胞周期，DNA相对含量，利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果：不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后，出现G0-G1期细胞数量明显增加，S期细胞，G2-M期细胞明显减少，DNA相对含量无明显变化，PCNA表达逐渐减弱，（P＜0．01），结论：Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂，但对DNA含量无明显影响。     

Plk1的研究进展

Plk1是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,经磷酸化激活,在细胞有丝分裂的不同时期都起到十分重要的作用:在G2晚期M初期参与Cdc25C的活化,继而促成cyclin B/Cdc2的激活、协助中心体的功能成熟以及双极性纺锤体的形成,从而促进M期的起始和染色体正常分离、分配;通过调节APC(anaphase-promoting complex)决定细胞能否按期离开M期。正常情况下,DNA的损伤将阻抑细胞进入分裂期(M),Plk1活性受抑在其中起关键性的作用。Plk1可以使细胞周期停滞在G2期或M期的多个时点。Plk1尚参与哺乳动物细胞有丝分裂中高尔基体特异性碎解、分离入子细胞并融合重构的过程。在大多数人类肿瘤中Plk1均高表达。已经建立了针对Plk1 mRNA的反义寡核苷酸,它能特异性地抑制Plk1 mRNA及其蛋白产物,有效抑制培养细胞系或裸鼠肿瘤模型中肿瘤细胞的增殖。