维生素A对大鼠肾母细胞瘤发生影响的实验研究

目的 通过对Wistar幼鼠维生素A（Vit A)缺乏饮食组和正常饮食组对1，2－二甲基肼（1，2－dimethylhydrazine,DMH)所诱导的肾母细胞瘤成瘤率和肾源性剩余（nephrogenic rest,NR)检出率的比较，证实维生素A对肿瘤形成的影响，以及肾源性剩余在肾母细胞瘤发生中的作用。方法 建立DMH诱导的Wistar幼鼠的肾母细胞瘤动物模型，将其分成二组，分别给予正常饮食和维生素A缺乏饮食。1年内观察肿瘤生成和肾源性剩余形成情况。结果 30只正常饮食组检出肾母细胞瘤4只，占13.3%(4/30)，NR数为2只，占3.3%(2/60)。30只Vit A缺乏饮食组，检出肾母细胞瘤11只，占36.7%(11/30)，NR数10只，占16.7%(10/60)。两组成瘤率和NR检出率相比（χ^2检验）差别有显著性意义（P＜0.05)。结论 Vit A在肾母细胞瘤的发生中起了重要的作用，其缺乏状态可能与肾胚基细胞的分化停止或迟滞有关。     

轻度维生素A缺乏对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响

目的 观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响.方法 24只SD雌鼠随机分为MVAD组(n=15)和对照组(n=9).通过喂养缺乏维生素A(VA)饲料建立MVAD孕鼠模型,高效液相色谱法检测2组雌鼠血清VA水平和孕20 d胎鼠肝脏VA水平.取孕16 d、20 d、出生1 d MVAD组和对照组胎(乳)鼠肺组织,经HE染色,光镜下观察其肺形态学改变,比较MVAD组和对照组鼠血清VA、孕20 d肝VA水平及胎肺发育的形念学区别.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 MVAD组雌鼠毛色干枯,少食少动,孕鼠体质量下降,部分流产不孕,平均孕胎数较对照组下降(P＜0.05);出生1 d MVAD组乳鼠体质世、身长、尾长值均较对照组小(Pa＜0.01).MVAD组雌鼠血清VA水平显著低于对照组(P＜0.01),孕20 d胎鼠肝脏VA水平MVAD组亦显著低于对照组(P＜0.01).HE染色显示MVAD组16 d胎鼠支气管圆形管腔较对照组分支样管腔幼稚;MVAD组20 d胎鼠较埘照组原始肺泡少,平均肺泡表面积较小,肺泡间隔较厚(P＜0.01);MVAD组出生1 d乳鼠表现为肺发育的不均一性,较多区域有肺泡过度膨胀,肺泡间隔较薄(P＜0.01),有离断;局部又有肺泡膨胀小全,间质充血,肺泡间隔增厚.结论 VA在肺发育中起重要作用,MVAD会导致胎鼠肺发育小全.     

维生素A在小儿肿瘤发生和治疗中的应用研究进展

维生素A（VA）作为一种重要的微量营养素，一直是营养界研究的热点。随着研究的不断深入，维生素A与肿瘤之间的关系越来越受到重视。研究发现维生素A具有促进细胞分化的作用，而肿瘤则以细胞分化障碍为特征，由此引发了人们对维生素A缺乏与肿瘤发生的关系及维生素A对肿瘤治疗作用的探讨。尤其是小儿恶性肿瘤，因其发生常与胚胎发育和分化密切相关，使得近年对维生素A在小儿恶性肿瘤发生及治疗中的应用研究较活跃，现就这两方面的研究进展作一综述。     

儿童维生素A缺乏及相关因素的调查研究

20 0 0年对武汉市城郊区开展儿童ＶｉｔＡ缺乏情况进行了调查。现报告如下。方法和结果采取分层 整群随机抽取 3个城区、4个郊区 ,各区抽取1～ 2条街道的儿童作为研究对象 ,采集末梢血 ,送实验室用微量荧光法检测 ,并对其母亲进行问卷调查。诊断标准采用血清ＶｉｔＡ测定值 <2 0 μｇ/Ｌ ,诊断为ＶｉｔＡ缺乏。1 此次共调查 85 5名儿童 ,血清ＶｉｔＡ平均值为 36 85μｇ/Ｌ。血清ＶｉｔＡ <2 0 μｇ/Ｌ有 10 8名 ,患病率 12 6 3%。　　郊区ＶｉｔＡ缺乏和贫血患病率均高于城区 ,χ2 分别为表 1　85 5例城郊儿童ＶｉｔＡ缺乏、贫血患病率…     

营养不良及合并维生素A缺乏时对免疫功能的影响

本文检测了１５４例营养不良患儿的免疫球蛋白含量，其中单纯营养不良１２５，合并维生素Ａ缺乏２９例。发现营养不良时患儿免疫球蛋白ＩｇＡ和ＩｇＭ较正常对照组低，当良合并维生素Ａ缺乏时，更易损伤免疫功能，免疫球蛋白ＩｇＧ，ＩｇＡ和ＩｇＭ较单纯营养浪 均低，其检测结果经统计学处理Ｐ＜０．０５，存在显著性意义，ＩｇＡ的降低更为显著（Ｐ＜０．０１）。     

早期干预对边缘型维生素A缺乏幼鼠学习记忆的影响及机制研究

目的观察边缘型维生素A缺乏幼鼠早期维生素A(VA)干预后,其学习记忆的恢复情况,并对其机制进行初步探讨。方法实验分为正常对照组、边缘型维生素A缺乏组(MVAD组)、胚胎干预组(VAI1组)和新生干预组(VAI2组)。正常对照组(幼鼠10只)母鼠和幼鼠均给予VA充足饲料;MVAD组(幼鼠19只)母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料;VAI1组(幼鼠10只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料至孕14 d,后改饲VA充足饲料,幼鼠饲VA充足饲料。VAI2组(幼鼠13只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料至分娩,后改饲VA充足饲料,幼鼠饲VA充足饲料。待各组幼鼠长至7周龄,用穿梭箱主动回避反应实验测试学习记忆功能,离体脑片检测海马长时程增强(LTP),半定量RT-PCR技术检测RAR-α、RAR-β、RXR-β、RXR-γ、RC3和tTG mRNA的表达。结果(1)穿梭箱主动回避反应实验达到学会标准的训练次数:MVAD组[(45.6±12.1)次],多于正常对照组[(17.1±4.4)次](P<0.01),VAI1组[(20.8±3.1)次]和VAI2组[(22.1±4.0)次]均少于MVAD组(P<0.01),VAI1组和VAI2组比较及分别与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)海马脑片诱发LTP的场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比:MVAD组[(22.9±9.4)%]和VAI2组[(39.1±4.3)%]均小于正常对照组[(57.5±27.3)%](P<0.05),VAI1组[(51.6±9.4)%]与正常对照组差异无统计学意义;(3)半定量RT-PCR结果:MVAD组的RAR-βmRNA和RXR-βmRNA表达与对照组比较,分别下降48.72%和37.84%(P均<0.05),VAI1组RAR-βmRNA表达与MVAD组比较,有增高的趋势(P=0.065);MVAD组的RC3 mRNA表达与对照组比较有降低趋势(P=0.061),MVAD组的RAR-αmRNA表达与对照组比较,有增高趋势(P=0.061);各组的RXR-γmRNA和tTG mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论早期VA干预可以使MVAD所致的学习记忆障碍行为基本恢复至正常水平,而新生干预不能使LTP恢复正常;VA可能主要通过受体RARα-、RAR-β和RXR-β调控RC3的表达,影响海马长时程增强,最终表现为学习记忆的改变。     

改善维生素A状况对血清转铁蛋白受体及其铁参数的影响

选择血红蛋白≤114g/L的116名学龄前儿童为研究对象,随机抽取干预组58名,口服维生素A丸20万单位(10万U/d×2天),其余为对照组。4周后干预组血清视黄醇水平与对照组比较显著提高(P<0.001);与对照组比较SI、Tf、％TS,Hb、RBC、Hct、MCH、MCHC显著提高(P<0.05),sTfR水平显著下降(P<0.05);血清视黄醇水平与Hb(r=0.21,P=0.003),Tf(r=0.442,P<0.001),SI(r=0.192,P=0.009)和％TS(r=0.179,P=0.024)呈显著正相关。提示血清视黄醇水平与机体铁营养状况相关,短期大剂量维生素A干预使机体铁营养状况改善。     

亚临床型维生素A缺乏与小儿生长发育

维生素A是小儿生长发育必需的营养素,其缺乏可直接影响小儿的体格生长。近年研究发现,维生素A还具有调节人体免疫和铁代谢等多种功能,维生素A缺乏的小儿患病率及病死率均明显升高。目前,严重维生素A缺乏虽已逐渐减少,但亚临床型维生素A缺乏仍普遍存在,对发达国家也不例外,它无典型临床表现,对人体健康、尤其时不断生长发育的小儿有不良影响,目前尚无单一有效的诊断指标,故对其诊断、防治等方面的深入研究具有重要意义。     

儿童哮喘及反复呼吸道感染与维生素A缺乏的关系

为探讨亚临床状态维生素Ａ（ＶＡ）缺乏对儿童哮喘，反复呼吸道感染（ＲＡＩ）的影响，采用微量荧光测定法对２２例哮喘患儿２７例ＲＡＩ患儿及３５例健康儿童血清ＶＡ水平进行了检测，结果为各年龄组哮喘患儿，ＲＡＩ患儿血清ＶＡ水平明显低于正常同龄儿对照组，Ｐ〈０．０５）。儿童哮喘及反复呼吸道感染与亚临床状态ＶＡ缺乏有密切关系，这可能与ＶＡ缺乏所致的呼吸道上皮细胞分化及其完整性受损，免疫功能低下有关。     

维生素A缺乏胎鼠心脏畸形时纤维连接蛋白mRNA的表达特征

目的 研究细胞外基质纤维连接蛋白（fibronectin,FN)mRNA在维生素A缺乏胎鼠发育异常心脏中的表达特征,探索FN在先天性心脏病分子水平发病机理中的作用及其意义。方法 采用地高辛标记探针原位杂交方法检测FN mRNA在时相、部位上的表达规律。研究对象分为维生素A缺乏胎鼠心脏畸形组（实验组Ⅰ）、维生素A缺乏胎鼠心脏正常组（实验组Ⅱ）和正常饲料喂食的对照胎鼠组进行对比,用MC－1407DZ图象分析系统对杂交结果进行定量分析。结果 正常胎鼠FN于胎龄11d主要分布于原始心管及心球的内膜。于胎龄13d开始迁移到动脉干、心室肌小梁、心内膜垫,其表达强度明显高于室间隔等部位（P＜0．001）。实验组（Ⅰ、Ⅱ）胎龄11－15d的心脏内分布部位与对照组基本相似,但表达强度明显低于对照组,且表达延迟。实验组Ⅰ中的表达又显著低于实验组Ⅱ（P＜0．05）。心脏严重畸形的胎鼠中FN在缺损部位的间隔及房室瓣中的表达在胎龄后期比对照组相对增高。结论 纤维连接蛋白在心管融合及心内膜垫发育中起着重要的介导作用。维生素A缺乏对胚胎发育早、中期的胎鼠心脏FN剪切有影响,可导致FN表达减弱并延迟,维生素A缺乏是胎鼠先天性心脏病发生的机制之一。     

边缘型维生素A缺乏对幼鼠学习记忆的影响及干预效果

目的了解胚胎期开始的边缘型维生素A缺乏(MVAD)对幼鼠学习记忆的损害及幼年期干预的效果。方法实验分为正常对照组、边缘型维生素A缺乏组(MVAD组)、维生素A干预组(VAI组)。正常对照组(幼鼠10只)母鼠和幼鼠均给予VA充足饲料;MVAD组(幼鼠19只)母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料;VAI组(幼鼠9只)母鼠给予边缘型维生素A缺乏饲料,幼鼠于生后4周开始给予VA充足饲料。待各组幼鼠长至7周龄,用穿梭箱主动回避反应实验测试学习记忆功能,离体脑片检测海马长时程增强(LTP),激光共聚焦检测脑片强直刺激后细胞内钙离子浓度的变化。结果(1)穿梭箱主动回避反应实验达到学会标准的训练次数:VAI组(28.8±4.1)次和MVAD组(45.6±12.1)次分别多于正常对照组(17.1±4.4)次(P<0.01),MVAD组的训练次数多于VAI组(P<0.05);(2)海马脑片诱发LTP的场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比:MVAD组(22.9±9.4)%和VAI组(29.5±13.7)%小于正常对照组(57.5±27.3)%(P<0.01),VAI组与MVAD组差异无统计学意义;(3)激光共聚焦检测脑片强直刺激后细胞内相对荧光强度:MVAD组(65.1±17.0)和VAI组(85.8±17.1)低于正常对照组(113.6±20.5)(P<0.01),MVAD组低于VAI组(P<0.05)。结论胎儿期开始的MVAD可导致幼鼠学习记忆功能和海马LTP受损,生后4周给予VA干预,其学习记忆功能有部分恢复;VA可以通过调节细胞钙离子内流而影响LTP。     

肺炎和腹泻患儿亚临床维生素A缺乏的研究

为探讨肺炎和腹泻患儿体内维生素Ａ（ＶＡ）状况及其与疾病的关系，对１２８例肺炎、１１６例腹泻患儿和１００名健康儿童测定血清ＶＡ，其均值分别为１．１±０．５μｍｏｌ／Ｌ，０．８±０．４μｍｏｌ／Ｌ和１．９±０．６μｍｏｌ／Ｌ（Ｆ＝１４６．６７０，Ｐ＜０．０１）。对其中６０例肺炎、８５例腹泻患儿进行ＶＡ的相对剂量反应（ＲＤＲ）测定，其ＲＤＲ均值分别为２２％±１９％，２３％±１０％，亚临床ＶＡ缺乏（ＰＶＡＤ）检出率分别为４３．３％，６１．２％。发病１，２～４，５～７天即入院的肺炎、腹泻患儿在入院次日所测的ＲＤＲ均值和ＰＶＡＤ检出率均相近（肺炎患儿的Ｈｃ＝２．５６０，χ２＝０．２６２，Ｐ均＞０．０５；腹泻患儿的Ｈｃ＝０．２２９，χ２＝０．５１０，Ｐ均＞０．０５）。在诊断肺炎、腹泻患儿ＰＶＡＤ时，均以ＲＤＲ法检出率为高。提示：肺炎、腹泻患儿血清ＶＡ水平低于健康儿童，约半数的患儿体内处于ＰＶＡＤ状态。在发病７天内体内ＶＡ水平不受病程影响。评价体内ＶＡ状况以ＲＤＲ法更为敏感可靠。     

Wnt通路中相关基因表达在肾母细胞瘤发生中的作用

目的 研究 β-catenin、Wnt-4和sFRP-1基因在肾母细胞瘤、瘤旁肾组织、胚胎肾和正常肾组织中的表达实验对象分组,肾母细胞瘤组20例,瘤旁肾组织20例,胚胎肾组10例,正常肾组织8例.采用实时定量PCR的方法,分别检测上述各组标本中β-catenin、Wnt-4和sFRP-t基因的表达.结果 肾母细胞瘤组织、瘤旁肾组织和胚胎肾组织中β-catenin的表达量分别为4.6800±0.3086、4.5020±0.2385 和4.4960±0.3846,三组间差别无统计学意义.但均高于正常肾组织中β-catenin的表达量2.9220±0.3013,差别具有统计学意义.肾母细胞瘤组织Wnt一4的表达量3.7150±0.060明显高于瘤旁肾组织和胚胎肾组织中Wnt-4的表达(分别为3.1260±0.090和3.1250±0.073),前三者又均明显高于正常肾组织中Wnt-4的表达量2.6680±0.080.肾母细胞瘤组织和瘤旁肾组织中sFRP-1的表达量分别为4.6465±0.2890～f114.8020±0.2943,两组间差别无统计学意义.胚胎肾组织和正常肾组织中sFRP-1的表达量分别为2.7980 ±0.2003和2.9420±0.3867,两组间差别无统计学意义.但是肾母细胞瘤和瘤旁肾组织中sFRP-I的表达均明显高于胚胎肾组织和正常肾组织,差别具有高度的统计学意义.结论 Wnt信号通路中相关分子的表达异常可能是肾母细胞瘤发生的重要原因之一.     

The second nation-wide survey in Japan of vitamin K deficiency in infancy

Throughout Japan a total of 543 cases of vitamin K deficiency occurring in infants over 2 weeks of age were reported from January 1981 to June 1985. Of these cases, 427 showed no obvious reasons for vitamin K deficiency; this sort of case is known as idiopathic vitamin K deficiency in infancy. Another 57 cases had bleeding episodes due to vitamin K deficiency associated with obvious hepatobiliary lesions, chronic diarrhoea, long-term antibiotic therapy, etc; this sort is called secondary vitamin K deficiency in infacy. The third group, consisting of 59 cases, was made up of the socalled near miss type, in which a haemorrhagic tendency, without any obvious clinical haemorrhage, was discovered by Normotest, at the time of mass screening in most cases. In the idiopathic group, 269 cases (63.0%) developed bleeding episodes between the 1st and 2nd months of age, and 387 cases (90.0%) were entirely breast-fed. Intracranial baemorrhage was observed in 353 cases (82.7%) of this group. Moreover, slight elevation of serum transaminase and direct type bilirubin levels were observed in the idiopathic group. Liver dysfunction of unknown origin may play some role in the onset of vitamin K deficiency in infancy.Abbreviations VK vitamin K - VKDI vitamin K deficiency in infancy     

Prevalence and factors associated with vitamin A deficiency in children and adolescents

ObjectiveTo identify the prevalence and factors associated with vitamin A deficiency (VAD) in children and adolescents.MethodsThis was a cross-sectional study involving 546 schoolchildren, aged between 7 and 14 years, of both genders, enrolled in public elementary schools. Blood was collected for measurement of serum retinol. The retinol concentration in the samples was determined by high performance liquid chromatography (HPLC). Data were collected on anthropometrics, dietary, demographic, and socioeconomic factors. Polytomous logistic regression was used to evaluate the associations of interest.ResultsApproximately 27.5% of the students had retinol values < 30 μg/dL. The multivariate analysis showed, after the appropriate adjustments, a positive and statistically significant association of moderate/severe VAD (OR = 2.19; 95% CI 1.17 to 4.10) and marginal VAD (OR = 2.34; 95% CI 1.47 to 3.73) with age < 10 years. There was also association of VAD moderate/severe (OR = 2.01; 95% CI 1.01 to 5.05) and borderline VAD (OR = 2.14; 95% CI: 1.08 to 4.21) with the anthropometric status of underweight. Lower intake of retinol was detected among those with severe VAD.ConclusionVAD is a health concern among children and adolescents. Lower weight and younger schoolchildren had greater vulnerability to VAD.     

孕期维生素A缺乏导致胎鼠肛门直肠发育畸形的实验研究

目的 观察维生素A缺乏(vitamin A,VA)对胎鼠肛门直肠畸形(anorectal malforma-tions,ARM)的发生和末端直肠肠壁内神经系统(enteric nervous system,ENS)发育的影响.方法 SD成年雌性大鼠60只,随机分为三组(于孕前2周开始每组喂以不同剂量的VA饮食至孕期结束):①VAD组(n:20只):喂以VA缺乏饲料;②正常对照组(作为阴性对照组,n=20只):喂以普通饲料;③ETU组(即乙烯硫脲组,作为阳性对照组,n=20只):喂以普通饲料.于妊娠第10天,ETU组经胃管注入1%的乙烯硫脲(ethylenethiourea,ETU)(125 mg/kg);于妊娠第20天,所有孕鼠行剖宫术取胎鼠.观察活胎鼠ARM发生率以及用免疫组织化学方法检测胎鼠末端直肠PGP 9.5和S-100蛋白的表达水平.结果 (1)血清VA水平:经VA缺乏饲料喂养2周后VAD组的血清VA浓度明显低于正常对照组(P=0.0310)和ETU组(P=0.0401);(2)ARM发生率:VAD组和ETU组的胎鼠ARM发生率分别为64.5%(20/31)、45.9%(61/133),两组之间差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组未发现ARM;(3)免疫组织化学结果:①在有肛门胎鼠末端直肠中,PGP 9.5和S-100在VAD组中的表达明显低于ETU组(PGP 9.5的P值=0.0156、S-100的P值=0.0105)和正常对照组(PGP9.5的P值=0.0091、S-100的P值=0.0024), 而ETU组和正常对照组两组之间表达差异无统计学意义(P>0.05);②在无肛畸形胎鼠末端直肠中,PGP9.5和S-100在VAD组中的表达明显低于ETU组(P<0.0001);VAD组和ETU组的无肛胎鼠末端直肠中的表达均显著低于各自的有肛门胎鼠组(VAD组:PGP9.5和S-100的P值均<0.0001;ETU组:PGP 9.5的P值=0.0203、S-100的P值=0.0122).结论 孕期VA缺乏会导致胎鼠ARM的形成,胎鼠末端直肠ENS发育程度与其ARM有关.     

维生素D缺乏、钙缺乏对雏鸡长骨生长板软骨发育的影响

目的 钙和维生素Ｄ（ＶｉｔＤ）是影响骨发育的两个重要因素,通过建立雏鸡单纯钙缺乏、ＶｉｔＤ缺乏的动物模型,比较两种情况下肥大软骨细胞凋亡的变化。方法 该研究在建立不同发育阶段单纯ＶｉｔＤ、钙缺乏肉鸡雏动物模型的基础上,采用Ｔｕｎｅｌ原位末端标记检测技术、流式细胞术等方法,从形态、生化及组织学等多方面对ＶｉｔＤ缺乏、钙缺乏所致骨生长发育障碍的机制进行了深入的研究。结果 正常软骨细胞凋亡发生在终末肥大