血小板膜糖蛋白Ⅱb HPA-3基因多态性与中国汉族人缺血性卒中的相关性

目的 探讨天津市汉族人群血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb HPA-3基因多态性的分布情况及其与缺血性卒中的关系.方法 缺血性卒中组150例,对照组135例,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法进行基因分型,并抽样测序验证.比较各基因型和等位基因频率分布及其与缺血性卒中的关系.结果 病例组ab基因型、bb基因型和b等位基因频率均显著高于对照组(P =0.000),而aa基因型和a等位基因频率则显著低于对照组(P=0.000).病例组不同性别和年龄组之间GPⅡb基因型和b等位基因频率无显著性差异;虽然各病因学亚型之间基因型频率无显著性差异,但大动脉粥样硬化性卒中亚组b等位基因频率显著高于小血管闭塞性卒中亚组和心源性脑栓塞亚组(61.8％对46.7％对47.5％x2 =6.573,P=0.037).多变量logistic回归分析显示,高血压(优势比7.475,95％可信区间3.700 ～ 15.003;P=0.000)和b等位基因(优势比3.678,95％可信区间1.245～10.863,P=0.018)是缺血性卒中发生的独立危险因素.结论 血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性可能与缺血性卒中发生风险相关,携带b等位基因可能是缺血性卒中的独立危险因素,尤其是大动脉粥样硬化性卒中.     

连接蛋白37基因C1019T多态性与缺血性卒中及其转归的相关性

目的 探讨连接蛋白37(connexin37,Cx37)基因C1019T多态性与缺血性卒中及其转归的关系.方法 采用限制性片段长度多态性分析技术检测缺血性卒中组和对照组Cx37基因C1019T多态性的分布,采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病后3个月时神经功能转归.结果 纳入急性缺血性卒中患者232例,其中转归良好(mRS评分＜3分)210例,转归不良(mRS评分≥3分)22例;对照组235例.缺血性卒中组TT基因型(12.93％对6.39％;x2=10.087,P=0.006)和T等位基因(31.25％对21.49％;x2 =11.466,P=0.001)频率显著高于对照组.多变量logistic回归分析显示,TT基因型[优势比(odds ratio,OR)5.794,95％可信区间(confidence interval,CI)1.405～23.894;P=0.015]和T等位基因(OR 131.016,95％ CI 6.943～2472.477;P =0.001)可显著增高缺血性卒中的发病风险.单因素分析显示,TT基因型(OR 0.650,95％ CI 0.144～2.934;P=0.575)、CT基因型(OR 0.622,95％ CI 0.234～1.655;P=0.342)、CC基因型(OR 0.654,95％ CI0.268～1.595;P=0.350)与缺血性卒中转归均无显著相关性.结论 Cx37 1019TT基因型和T等位基因可增高缺血性卒中风险,T等位基因是缺血性卒中的遗传易感因素之一,但其基因多态性与缺血性卒中发病3个月时的转归无关.     

阿司匹林抵抗、血小板膜糖蛋白Ⅱb HP A-3基因多态性与缺血性卒中复发的相关性

目的：探讨阿司匹林抵抗（aspirinresistance,AR）和血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）Ⅱb HPA-3基因多态性与缺血性卒中复发的相关性。方法纳入连续的急性缺血性卒中患者以及性别、年龄相匹配的健康体检者。以二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）和花生四烯酸（arachidonic acid, AA）作为诱导剂,采用流式细胞术检测血小板聚集率（ platelet aggregation rate, PAgT ）。 AR定义为PAgT ADP≥39.27％且PAgT AA≥34.27％。采用聚合酶链反应－限制性内切酶片段长度多态性技术检测GPⅡbHPA-3基因型。结果共纳入224例急性缺血性卒中患者（病例组）和98例健康体检者（对照组）。病例组中,首发缺血性卒中162例（首发组）,复发性缺血性卒中62例（复发组）。病例组AR发生率为15.18％,其中复发组AR发生率显著高于首发组（27.42％对10.49％;χ2=9.977, P=0.002）。病例组bb基因型和b等位基因频率显著高于健康对照组（ P<0.001）,复发组bb基因型（ P=0.004）和b等位基因（ P=0.001）频率显著高于首发组。在病例组中, AR组bb基因型（ P=0.028）和b等位基因（P=0.004）频率均显著高于非AR组。多变量logistic回归分析显示,AR[优势比（odds ratio, OR）2.933,95％可信区间（confidence interval, CI）1.326～6.486;P=0.008]和bb基因型（ OR 2.198,95％CI 1.164～4.149;P=0.015）是缺血性卒中复发的独立危险因素。结论 AR和GP Ⅱb HPA-3 bb基因型与缺血性卒中复发有关。     

XYLB基因rs17118多态性与中国汉族人群缺血性卒中关联研究

目的 验证木酮糖激酶(xylulokinase homolog,XYLB)基因rs17118多态性与中国汉族人群缺血性卒中发病风险的关联性.方法 采用病例对照研究设计,病例组为首发缺血性卒中患者,对照组为医院体检者,采用Taqman探针荧光定量聚合酶链反应技术检测rs17118 C/A多态性的基因型分布.结果 共纳入475例缺血性卒中患者和483例对照者.病例组高血压(67.9％对22.2％;x2 =292.982,P＜0.001)、糖尿病(24.2％对7.3％;x2 =25.864,P＜0.001)的患者比例以及三酰甘油[(1.649±1.126)mmol/L对(1.157土1.480)mmol/L);t=3.592,P＜0.001]和低密度脂蛋白胆固醇[(3.499±1.163) mmol/L对(3.105±0.627) mmol/L;t=-6.227,P＜0.001]水平显著高于对照组,但总胆固醇水平显著低于对照组[(5.144±1.296)mmol/L对(5.491±1.335)mmol/L;t=4.650,P＜0.001].病例组AA基因型(11.4％对7.5％;x2=6.136,P=0.016)以及A等位基因(32.3％对26.4％;x2 =8.093,P=0.005)频率均显著高于对照组.多变量logistic回归分析显示,在校正传统危险因素后,AA基因型携带者的缺血性卒中患病风险是CC基因型携带者的1.971倍(优势比1.971,95％可信区间1.040 ～3.736;P =0.038).结论 XYLB基因rs187118C/A多态性与中国汉族人群缺血性卒中的发病风险有关.     

CYP2C19 G636A基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性:病例对照研究

目的 探讨细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)2C19基因常见多态性位点G636A多态性分布与中国汉族人群缺血性卒中的相关性.方法 提取154例缺血性卒中患者和193例对照者外周血DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对CYP2C19 G636A进行基因型检测,抽样测序验证基因分型结果的正确性.对缺血性卒中患者和对照者基因型和等位基因分布进行比较.结果 两组基因型均以GG为主,缺血性卒中组AA(2.6％对0.5％,P=0.001)和AG(29.2％对14.5％,P=0.001)基因型以及A等位基因(17.2％对7.8％,P=0.000)频率均显著高于对照组.复发性卒中组AA(5.7％对1.0％,P =0.018)和AG(39.6％对23.8％,P=0.018)基因型以及A等位基因(25.5％对12.9％,P=0.005)频率均显著高于首次发病组.多变量logistic回归分析显示,AA基因型是缺血性卒中的独立危险因素(优势比14.279,95％可信区间1.053 ～ 193.698;P=0.046)),但与缺血性卒中复发风险无关.结论 CYP2C19基因636AA基因型和A等位基因可能与中国汉族人群缺血性卒中风险增高有关,但与缺血性卒中复发无关.     

血清促甲状腺素水平与急性缺血性卒中患者转归的相关性

目的 探讨血清促甲状腺素(thyroid-stimulating hormone,TSH)水平与急性缺血性卒中转归的相关性.方法 前瞻性纳入急性缺血性卒中患者,收集一般临床资料、血管危险因素和甲状腺.激素等生化指标.应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评估基线神经功能缺损程度.在发病后90 d时采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评估神经功能转归,0～2分定义为转归良好.采用多变量logistic回归分析确定急性缺血性卒中患者转归不良的独立影响因素.结果 共纳入140例急性缺血性卒中患者,其中男性95例(67.86％),女性45例(32.14％),年龄35 ～94岁.亚临床甲状腺功能减退13例(9.29％),亚临床甲状腺功能亢进17例(12.14％).98例(70.00％)转归良好,42例(30.00％)转归不良.转归良好组男性(x2=4.717,P=0.047)和小动脉闭塞性卒中(r=5.564,P=0.018)患者构成比以及尿酸(t=2.602,P=0.010)、FT3(归2.406,P=0.017)和TSH(t=2.302,P=0.023)水平显著高于转归不良组,年龄(泞-3.489,P=0.001)、空腹血糖(Z=-2.178,P=0.031)和基线NIHSS评分(归-8.009,P＜0.001)显著低于转归不良组.转归良好组TSH位于第1四分位数(＜0.805 mU/L)的患者构成比显著低于转归不良组(17.35％对42.86％;x2=10.204,P=0.003),而位于第4四分位数(＞2.476 mU/L)的患者构成比显著高于转归不良组(30.61％对11.90％;x2=5.488,P=0.020).多变量logistic回归分析显示,在校正各种混杂因素后,基线NIHSS评分较高是发病后90 d时转归不良的独立危险因素(优势比1.690,95％可信区间1.317 ～2.168;P＜0.001),而基线TSH水平较高与转归良好独立相关(优势比0.520,95％可信区间0.408 ～0.867;P =0.007).结论 血清TSH水平较高与急性缺血性卒中患者发病后90 d时神经功能转归良好独立相关.     

对氧磷酶1基因Q192R多态性与中国汉族人缺血性卒中的相关性

目的 探讨对氧磷酶1(paraoxonase 1,PON1) Q192R基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测120例大动脉粥样硬化性卒中患者(病例组)和117名健康体检者(对照组)的PON1 Q192R基因多态性.结果 病例组和对照组PON1 Q192R基因型分布(x2=18.727,P＜0.001)及等位基因频率分布(x2=16.427,P＜0.001)均存在显著性差异.多变量logistic回归分析显示,RR基因型是大动脉粥样硬化性卒中的独立危险因素(优势比1.377,95％可信区间1.032～2.185;P=0.026).结论 大动脉粥样硬化性卒中患者的PON1 Q192R等位基因突变率显著性高于健康人群,RR基因型是大动脉粥样硬化性卒中的独立危险因素.     

血清尿酸浓度对急性缺血性卒中患者短期转归的影响:回顾性病例系列研究

目的 探讨血清尿酸浓度对急性缺血性卒中患者短期转归的影响.方法 选取就诊的缺血性卒中患者,根据出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分将患者分为转归良好组(mRS评分0～2分)和转归不良组(mRS评分3～6分),比较两组基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、血清尿酸(serum uric acid,SUA)水平以及其他人口统计学和临床资料.结果 共纳入311例急性缺血性卒中患者,转归良好组185例,转归不良组126例.转归不良组基线NIHSS评分(中位数,四分位间距)[7(4 ～11)分对3(2 ～4)分;Z=9.858,P=0.001]、既往2型糖尿病(29.4％对14.1％;x2=10.877,P=0.001)和TIA史(27.8％对17.8％;x2=4.335,P=0.037)患者构成比显著性高于转归良好组,而SUA水平[(331.984±118.995) mmol/L对(363.276±100.743) mmol/L;t=2.497,P=0.013]和NIHSS评分＜9分的患者构成比(63.5％对96.8％;x2 =59.562,P=0.000)显著性低于转归良好组.SUA较低四分位数组基线NIHSS评分和出院mRS评分更高(P均＜0.01).多变量logistic回归分析显示,SUA增高为急性缺血性卒中患者短期转归的独立保护因素(优势比0.997,95％可信区间0.995 ～0.999;P =0.016).结论 SUA增高是急性缺血性卒中患者短期转归的独立保护因素.     

基质金属蛋白酶-3基因Lys45Glu多态性与缺血性卒中亚型的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(matrix metalloprotemase-3,MMP-3)血浆水平及其基因Lys45Glu(rs679620)多态性与缺血性卒中及其TOAST亚型的关系.方法 纳入根据TOAST病因学分型分为大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke,LAA)和小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion stroke,SAO)患者(缺血性卒中组)和健康体检者(对照组).采用酶联免疫吸附法检测血浆MMP-3水平,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法检测MMP-3 Lys45 Glu基因型.结果共纳入急性缺血性卒中患者233例,其中LAA 162例,SAO 71例;200名健康体检者作为对照组.缺血性卒中组血浆MMP-3水平显著高于对照组[(253.99±75.02)ng/ml对(196.38±78.17) ng/ml;=7.813,P=0.000];LAA组[(262.81±69.23)ng/ml]血浆MMP-3水平均显著高于SAO组[(233.85±83.90)ng/ml,P=0.008]和对照组(P=0.000),SAO组也显著高于对照组(P=0.000).多变量logistic回归分析显示,血清MMP-3水平增高是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)1.012,95％可信区间(confidence interval,CI)1.008～1.015;P=0.000].缺血性卒中组MMP-3Lys45Glu基因型(x2 =2.085,P=0.353)和等位基因(x2 =2.29,P=0.130)频率与对照组均无显著差异.LAA、SAO和对照组之间MMP-3 Lys45Glu基因型频率存在显著差异(x2=10.39,P=0.034),其中LAA组AA +GA频率显著高于SAO组(65.4％对49.3％;x2=5.375,P=0.020)和对照组(65.4％对54.0％;x2 =4.84,P=0.028);3组间MMP-3 Lys45Glu等位基因频率无显著性差异(x2=3.887,P=0.143).多变量logistic回归分析显示,Lys45Glu多态性是LAA的独立危险因素(OR1.783,95％ CI1.183 ～2.688;P=0.006).AA基因型(n=73)、GA基因型(n=176)和GG基因型(n=184)患者血浆MMP-3水平分别为(235.70±70.85)ng/ml、(244.20±85.90) ng/ml和(207.98±77.61) ng/ml,3组间存在显著性差异(F=9.682,P=0.000);AA +GA基因型(n=249)患者血浆MMP-3水平显著高于GG基因型患者[(241.71±81.73) ng/ml对(207.98±77.61) ng/ml;=4.336,P =0.000].结论 LAA或SAO患者血浆MMP-3水平增高,以LAA亚型增高最为显著;MMP-3Lys45Glu多态性可能与MMP-3血浆水平和LAA有关.     

急性缺血性卒中机械取栓后出血性转化和临床转归的影响因素

目的 探讨急性缺血性卒中患者机械取栓治疗后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)和转归不良的危险因素.方法 回顾性纳入接受机械取栓治疗的急性缺血性卒中患者,收集患者的人口统计学、血管危险因素和其他临床资料,应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病90d时临床转归,转归良好定义为mRS评分0～2分.根据HT情况将患者分为HT组和非HT组,根据mRS评分将患者分为转归良好组和转归不良组.应用多变量logistic回归分析确定HT和转归不良的独立危险因素.结果 共纳入48例接受机械取栓治疗的急性缺血性卒中患者,男性25例(52.1％),平均年龄(64.77 ±9.14)岁,平均美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(17.70 ±3.77)分.22例(45.8％)发生HT,其中9例为有症状HT;24例(50.0％)转归良好.HT组男性比例显著低于非HT组(30.4％对72.0％;x2=8.293,P=0.004),而糖尿病(65.2％对36.0％;x2=4.090,P=0.043)和心房颤动(78.3％对44.0％;x2=5.880,P=0.015)的患者比例以及基线空腹血糖水平[(8.514±4.400) mmol/L对(6.354±1.472) mmol/L;t =2.319,P=0.025]则显著高于非HT组.多变量logistic回归分析显示,心房颤动[优势比(odds ratio,OR)6.136,95％可信区间(confidence interval,CI)1.617～23.291;P=0.042]是机械取栓后发生HT的危险因素.转归良好组基线NIHSS评分[(16.050±4.865)分对(19.210±4.423)分;=2.354,P =0.023]以及糖尿病(29.2％对70.8％;x2=8.333,P=0.004)、前循环卒中(62.5％对87.5％;x2 =4.000,P =0.046)、大脑中动脉闭塞(29.2％对75.0％;x2=10.101,P=0.002)和脑实质血肿(4.1％对33.3％;P=0.011)患者比例显著低于转归不良组,而心房颤动(75.0％对45.8％;x2=4.269,P=0.039)和椎基底动脉闭塞(37.5％对12.5％;x2=10.113,P=0.006)患者比例显著高于转归不良组.多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR5.898,95％ CI 1.699～20.479;P=0.005)、基线NIHSS评分(OR1.167,95％ CI 1.011 ～1.347;P=0.035)和脑实质血肿(OR 1.295,95％ CI 1.099 ～ 1.875;P =0.028)是转归不良的独立危险因素.结论 心房颤动是急性缺血性卒中患者机械取栓治疗后HT风险的独立预测因素.糖尿病、基线NIHSS评分较高和并发脑实质血肿是转归不良的独立预测因素.因此,在对急性缺血性卒中患者开展机械取栓治疗前应充分评估其HT和转归不良风险.     

依那普利叶酸对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响

目的 探讨依那普利叶酸片对伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 前瞻性连续纳入伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者,随机分为依那普利叶酸治疗组和依那普利治疗组.依那普利叶酸治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg/0.8 mg,1次/d);依那普利治疗组给予马来酸依那普利片(10 mg,1次/d).收集所有患者的人口学特征以及基线临床资料.应用改良Rankin量表(modified Rankin Sacle,mRS)评估患者出院和90 d时的转归情况,转归良好定义为mRS评分0～2分,转归不良定义为mRS评分＞2分.结果 共纳入248例患者,其中男性占66.5％,平均高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平为(18.513±9.700) μmol/L.依那普利叶酸组和依那普利组分别为123例和125例,2组人口统计学、基线临床资料均无显著差异,转归不良的患者比例亦无显著差异(16.3％对18.4％;x2=0.198,P=0.738).将2组所有病例分为转归良好组和转归不良组,其中转归良好组205例(82.7％),转归不良组43例(17.3％).转归良好组平均年龄显著小于转归不良组[(69.22±11.12)岁对(75.88±9.26)岁;t=-4.826,P＜ 0.001],基线收缩压[(139.88±19.23)mmHg对(144.28±17.92) mmHg,l mmHg =0.133 kPa;t =2.138,P=0.033]和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(2.454±2.340)分对(13.605±6.415)分;t=-27.081,P＜0.001]以及大动脉粥样硬化性卒中的患者构成比(58.50％对74.4％;x2=5.901,P=0.015)均显著低于转归不良组,但Hcy水平[(18.524±10.339) μmol/L对(18.298±6.105) μmol/L;t=0.013,P=0.989]和接受依那普利叶酸治疗的患者比例(50.2％对46.5％;x2 =0.198,P=0.738)无显著差异.多变量logistic回归分析显示,大动脉粥样硬化性卒中(优势比1.025,95％可信区间1.002～1.049;P =0.006)和基线NIHSS评分(优势比2.4,95％可信区间1.734 ～3.322;P ＜0.001)是转归不良的独立危险因素.结论 Hcy水平不是伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.与依那普利比较,依那普利叶酸不能显著改善伴有H型高血压的急性缺血性卒中患者的转归.     

脂蛋白相关磷脂酶 A2基因 R92 H多态性与中国山东地区汉族人群缺血性卒中及其亚型的相关性

目的：探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2）基因多态性位点R92H与中国山东地区汉族人群缺血性卒中及其亚型的相关性。方法纳入中国山东地区386例首次发病的缺血性卒中患者和386名健康对照组,根据TOAST 标准将患者进一步分为大动脉粥样硬化性卒中（ large artery atherosclerotic, LAA）和小动脉闭塞性卒中（ smal artery occlusion, SAO）。采用酶联免疫吸附法测定血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应及基因直接测序法测定R92H基因多态性。结果缺血性卒中组、LAA组和SAO组血清Lp-PLA2水平均高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.01）。缺血性卒中组GA（P=0.006）、AA（P=0.020）、AA+GA基因型（P=0.009）以及A等位基因（P=0.001）分布频率均显著高于对照组,LAA组GA+AA基因型（P=0.007）及A等位基因（P<0.001）分布频率与对照组相比亦存在统计学差异,而SAO 组则不然。多变量logistic回归分析显示,GA+AA基因型[优势比（odds ratio, OR）1.43,95％可信区间（confidence interval, CI）1.02~2.00;P=0.029]、GA基因型（OR 1.42,95％CI 1.01~2.00;P=0.037）及A等位基因（OR 1.44,95％CI 1.11~2.18;P=0.028）是缺血性卒中发病的独立危险因素。 GA+AA 基因型（ OR 1.73,95％CI 1.18~2.55;P<0.001）和GA基因型（OR 1.67,95％CI 1.13~2.48;P<0.001）是LAA的独立危险因素,而与S AO 无显著独立相关性。结论缺血性卒中患者血清Lp-PLA2水平升高, LAA组升高最明显;R92H基因多态性可能与中国山东地区汉族人群缺血性卒中的易感性有关。     

血清和肽素水平与急性缺血性卒中患者转归的相关性

目的 探讨血清和肽素水平与急性缺血性卒中患者转归的关系.方法 纳入发病24 h内的首次缺血性卒中患者,应用酶联免疫吸附法检测血清和肽素水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评估基线卒中严重程度.在发病后90 d时应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分评价转归,0～2分定义为转归良好.年龄和性别相匹配的健康体检者作为对照者.结果 共纳入连续86例发病24 h内首次缺血性卒中患者和50名年龄和性别相匹配的健康体检者作为对照者.急性缺血性卒中患者发病24 h、7d和14 d血清和肽素水平分别为(7.81±0.66) pmol/L、(4.78±1.76) pmol/L和(2.82±1.42) pmol/L,均显著高于对照组[(1.67±0.56) pmol/L;P均＜0.05].86例患者中,74例(86.05％)转归良好,12例(13.95％)转归不良.转归不良组年龄[(67.64 ±9.62)岁对(61.12±7.31)岁;t=-3.420,P=0.020]、NIHSS评分[(14.16±4.22)分对(6.96±2.04)分;t=-8.26 3,P＜ 0.001]、基线收缩压[(166.06±13.42)mmHg对(154.12±11.69)mmHg;t=5.216,P=0.037;1mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[(8.79±2.98) mmol/L对(6.92±2.24) mmol/L;t=2.076,P=0.041]、C反应蛋白[(7.02±1.72) mg/L对(4.07±1.58) mg/L;t=-1.724,P=0.019]、24 h时和肽素水平[(9.67±2.28)p mol/L对(6.88±2.82)pmol/L;t=13.962,P＜ 0.001]、7d时和肽素水平[(8.22±2.14) pmol/L对(2.97±2.04)pmol/L;t=20.564,P＜0.001]、14 d时和肽素水平[(4.77±1.86)p mol/L对(2.02±0.76) pmol/L;t=8.428,P=0.032]以及心房颤动(33.33％对8.11％;x2=4.986,P=0.036)、大动脉粥样硬化性卒中(41.67％对21.62％;x2 =6.729,P=0.038)、心源性栓塞(33.33％对8.11％;x2=4.986,P=0.036)的患者构成比均显著高于转归良好组,小动脉闭塞性卒中的患者构成比显著低于转归良好组(16.67％对70.27％;x2=16.972,P=0.041).多变量logistic回归分析显示,血清24 h(优势比2.424,95％可信区间1.920 ～ 3.562;P＜0.001)和7d(优势比2.326,95％可信区间1.768 ～3.482;P＜0.001)时和肽素水平以及基线NIHSS评分(优势比2.146,95％可信区间1.616～3.268;P＜0.001)是转归不良的独立危险因素.结论 基线血清和肽素水平增高是急性缺血性卒中患者90 d时转归不良的独立预测因素.     

卒中高危人群的睡眠质量:基于社区的调查

目的 调查卒中高危人群的睡眠质量并探讨睡眠障碍的危险因素.方法 2016年3月对天津市南开区水上公园及王顶堤社区的卒中高危人群进行横断面调查,根据匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)将研究对象分为睡眠良好组和睡眠障碍组,采用多变量logistic回归分析确定影响睡眠质量的危险因素;根据高危人群既往有无卒中史分为有卒中史组和无卒中史组,比较2组睡眠质量,并分析睡眠障碍与卒中转归的相关性.结果 共纳入565例卒中高危人群,睡眠障碍者178例(31.5％).睡眠障碍组年龄显著大于睡眠良好组[(66.70±8.97)岁对(62.87±9.46)岁;t=-4.540,P＜0.001],女性(68.0％对49.1％;x2=16.190,P＜ 0.001)、高血压(69.7％对57.9％;x2=7.154,P=0.005)、缺血性心脏病(48.9对35.4％;x2=9.253,P=0.002)、既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史(30.9％对18.9％;x2=10.080,P=0.001)、颈动脉斑块(71.9％对53.7％;x2=16.688,P＜0.001)构成比显著高于睡眠良好组.多变量logistic分析表明,在校正年龄和性别后,既往卒中或TIA史[优势比(odds ratio,OR)1.712,95％可信区间(confidence interval,CI)1.105～2.653;P=0.016]、颈动脉斑块(OR1.583,95％ CI 1.003～2.498;P =0.048)是睡眠障碍的独立危险因素.既往有卒中史者PSQI总分显著高于无卒中史者[(7.25±4.71)分对(6.13±4.20)分;t=-2.578,P=0.010];既往有卒中史者入睡时间评分[(1.24±1.06)分对(0.95±1.02)分;t=-2.868,P=0.004]和睡眠障碍评分[(1.23±0.63)分对(1.07±0.61)分;t=-2.622,P=0.009]显著高于无卒中史者.根据改良Rankin量表评分将有卒中史者分为转归良好组(0～2分)和转归不良组(＞2分),分别包括105例(82.0％)和23例(18.0％).转归不良组睡眠障碍患者比例(78.3％对35.2％;x2=14.251,P＜0.001)和PSQi评分[中位数和四分位数间距:6(3 ～8)分对12(8～18)分;Z=-4.392,P＜0.001]均显著高于转归良好组.结论 卒中高危人群睡眠障碍发生率高,既往卒中或TIA史、颈动脉斑块是卒中高危人群睡眠障碍的独立危险因素,而且睡眠障碍与卒中转归不良相关.因此,应积极关注卒中高危人群的睡眠质量,控制导致其睡眠障碍的危险因素,特别是对于既往有卒中史者,将有助于降低卒中的发病风险.     

合并非瓣膜性心房颤动的急性缺血性卒中患者出血性转化和转归的影响因素

目的 探讨合并非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)的急性缺血性卒中患者出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)风险以及溶栓治疗后3个月时的转归及其影响因素.方法 回顾性纳入连续的合并NVAF的急性缺血性卒中患者,收集其人口统计学、血管危险因素以及其他临床资料.采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病3个月时的转归,mRS评分≤2分定义为转归良好,＞2分定义为转归不良.结果 共纳入合并NVAF的急性缺血性卒中患者119例,其中男性63例(52.9％),女性56例(47.1％);平均年龄(72.1±10.0)岁;45例(37.81％)接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)溶栓治疗,55例(46.2％)转归良好,27例(22.7％)合并HT.与转归不良组相比,转归良好组平均年龄较小(P =0.028),合并缺血性心脏病以及发病至治疗时间＞4.5h的患者构成比较低(P均＜0.05),基线收缩压和舒张压以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较低(P均＜0.05),而接受rtPA静脉溶栓的患者比例较高(P=0.019).多变量logistic回归分析显示,合并缺血性心脏病[优势比(odds ratio,OR)4.572,95％可信区间(confidence interval,CI)1.392～15.014;P=0.012]、治疗前收缩压(OR 1.028,95％ CI1.007 ～1.049;P=0.009)、基线NIHSS评分(OR 1.058,95％ CI1.002～1.117;P=0.042)是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗(OR 0.264,95％ CI0.102 ～0.683;P=0.006)是转归不良的独立保护因素.HT组基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史患者构成比均显著性高于非HT组(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,基线NIHSS评分(OR 1.147,95％ CI1.068 ～1.231;P＜0.001)、基线收缩压(OR 1.951,95％ CI1.921～1.982;P=0.002)和血糖水平(OR 1.191,95％ CI1.095 ～ 1.294;P＜0.001)为HT的独立危险因素.与非溶栓组相比,溶栓组平均年龄较低(P=0.021),基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及合并高脂血症、既往卒中或TIA史以及入院前使用抗高血压药的患者比例较高(P均＜ 0.05),合并缺血性心脏病的患者比例较低(P=0.035),但转归良好的患者比例更高(P=0.019).结论 合并缺血性心脏病、治疗前收缩压和基线NIHSS评分高是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗是转归不良的独立保护因素;基线NIHSS评分、基线收缩压和血糖水平高为HT的独立危险因素.对于合并NVAF的急性缺血性卒中患者,如无明显溶栓禁忌证,则能从静脉溶栓治疗中获益,且不会增高HT风险,但应适当控制患者的血压和血糖水平.     

微量白蛋白尿与急性缺血性卒中的严重程度和转归的关系

目的 探讨微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与急性缺血性卒中的危险因素、病情严重程度及转归的关系.方法 前瞻性纳入连续的急性缺血性卒中患者,根据尿白蛋白/肌酐比率(urine albumin/creatinine ratio,UACR)分为MAU阳性组(≥30 mg/g)和MAU阴性组(＜30 mg/g),根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分分为转归良好组(0～2分)和转归不良组(＞2分),对各项人口统计学和临床资料进行比较,并分析急性缺血性卒中转归不良和MAU阳性的独立因素.结果 共纳入156例急性缺血性卒中患者,其中男性84例,女性72例;年龄53～ 78岁,平均(65.4±6.2)岁;发病至入院时间为1.5～28 h;94例转归良好,62例转归不良,无死亡病例;76例MAU阳性,80例MAU阴性.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.992,95％可信区间(c onfidence interval,CI)1.108～2.374;P=0.015]、合并糖尿病(OR 2.497,95％ CI1.177～5.298;P =0.017)和心房颤动(OR 2.338,95％ CI1.062 ～5.148;P=0.035)、高血清高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平(OR 2.541,95％ CI 1.073～6.02;P=0.047)和UACR(OR 2.130,95％ CI1.396 ～3.017;P =0.001)、MAU阳性(OR 3.291,95％ CI1.681 ～6.444;P=0.001)、高基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR9.196,95％ CI2.828～19.815;P ＜0.001)是急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.MAU阳性组合并糖尿病的患者比例(P=0.038)以及空腹血糖水平(P=0.025)、血清Hcy水平(P=0.022)和颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)(P=0.019)与MAU阴性组存在显著性差异.MAU阳性组前循环梗死比例较低(P=0.033),基线NIHSS评分(P=0.003)和转归不良率较高(P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,合并糖尿病(OR 2.237,95％ CI1.036 ～4.829;P =0.040)以及空腹血糖(OR 1.223,95％ CI1.145 ～1.673;P=0.027)和Hcy水平(OR 2.542,95％ CI 1.047～6.612;P=0.025)、颈动脉IMT(OR1.295,95％ CI1.106 ～1.362;P=0.023)和基线NIHSS评分(OR1.206,95％ CI1.044 ～1.219;P =0.023)增高与急性缺血性卒中患者MAU阳性独立相关.结论 MAU阳性是急性缺血性卒中转归不良的独立危险因素之一,且与急性缺血性卒中的部分危险因素密切相关,并对急性缺血性卒中病情严重程度和转归有着显著的影响.     

维生素D受体基因多态性与酒精性肝病的相关性

目的: 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与酒精性肝病易感性之间的关系.方法: 采用半巢式聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(semi-nested PCR-RFLP)技术检测50例酒精性肝病患者和72例健康志愿者VDR多态性的基因型, 并比较甘肃汉族人群和酒精性肝病患者之间VDR基因多态性、基因型频率、等位基因频率的差异与酒精性肝病相关性的分析.结果: 共检出3种VDR基因型, 即BB、Bb、b b. 病例组b b基因型频率显著高于对照组(χ2 = 7.16, P = 0.028, OR = 2.698, 95% CI:1.167-6.235); b等位基因的频率病例组显著高于对照组(χ2 = 11.64, P = 0.001, OR = 3.071,95% CI: 1.583-3.958). 通过多因素非条件Logistic回归模型, 发现携带bb基因型的个体暴露于酒精后容易发展成酒精性肝病, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患因素( OR = 2.272, OR 95% CI: 0.971-5.318).结论: 维生素D受体基因BsmⅠ酶切位点基因型与酒精性肝病之间存在相关性, bb基因型可能是酒精性肝病发生的一种易患基因.     

CD40-1C/T基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性

目的 探讨CD40基因启动子区- 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块和大动脉粥样硬化性卒中的相关性.方法 研究对象为急性大动脉粥样硬化性卒中患者(病例组)和无卒中史的体检者(对照组).病例组进一步分为不稳定斑块亚组、稳定斑块亚组和无斑块亚组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测CD40 - 1C/T基因多态性.结果 共纳入大动脉粥样硬化性卒中患者170例(病例组)和61名无卒中史的体检者(对照组).在病例组中,不稳定斑块亚组51例,稳定斑块亚组60例,无斑块亚组59例.病例组C等位基因频率显著高于对照组(52.9％对38.5％;x2=7.466,P=0.006).在病例组中,不稳定斑块亚组C等位基因频率(75.5％)显著性高于稳定斑块亚组(53.3％),且两者均显著高于无斑块亚组(33.1％)(稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =9.970,P=0.002;不稳定斑块亚组与稳定斑块亚组比较:x2=11.680,P=0.001;不稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =39.532,P=0.000).多变量logistic回归分析显示,高血压(OR9.513,95％ CI1.291 ～20.779;P =0.028)、TC水平增高(OR 4.235,95％ Cl 1.069 ～ 19.034;P=0.032)、LDL水平增高(OR 4.201,95％ CI 1.803 ～9.672;P=0.001)以及携带C等位基因(OR 1.759,95％ CI 1.177～2.738;P =0.006)是大动脉粥样硬化性卒中的独立危险因素.结论 CD40 - 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块形成、不稳定性以及缺血性卒中风险相关,C等位基因可能为大动脉粥样硬化性卒中的易感因素.     

血清前白蛋白和白蛋白与不同年龄段急性缺血性卒中患者短期转归的相关性

目的 探讨不同年龄段急性缺血性卒中患者血清前白蛋白和白蛋白水平与短期转归的相关性.方法 前瞻性连续纳入发病48 h内入院的急性缺血性卒中患者.在发病后14 d应用改良Rankin量表评估功能转归情况,0～2分定义为转归良好.根据患者年龄分为中青年组(＜60岁)和老年组(≥60岁).比较总体患者以及不同年龄段患者转归良好组与转归不良组的人口统计学、基线临床资料和实验室检查结果.应用多变量logistic回归分析确定短期转归的独立影响因素.结果 共纳入急性缺血性卒中患者622例,其中男性402例(64.6％),女性220例(35.4％);中青年组206例(33.1％),老年组416例(66.9％);转归良好310例(49.8％),转归不良312例(50.2％).转归良好组男性、老年、高脂血症、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史的患者构成比以及年龄、体重指数、前白蛋白、白蛋白、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿素氮和尿酸水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,女性[优势比(odds ratio,OR)1.522,95％可信区间(confidence interval,CI)1.023 ～ 2.266;P=0.038]、糖尿病(OR 1.789,95％ CI1.171 ～2.735;P=0.007)以及低密度脂蛋白胆固醇(OR 1.251,95％ CI 1.017～ 1.539;P=0.034)、总胆红素(OR1.054,95％ CI1.029～1.081;P＜0.001)、尿素氮(OR 1.245,95％ CI1.100～1.409;P=0.001)和基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR 2.854,95％ CI1.027～3.628;P=0.019)较高为转归不良的独立危险因素,而前白蛋白(OR 0.798,95％ CI0.633～0.979;P =0.034)和白蛋白(OR 0.741,95％ CI0.693～0.988;P=0.020)较高为转归良好的独立预测因素.在中青年患者中,转归良好组糖尿病和小动脉闭塞的患者构成比以及年龄、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜ 0.05);多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.343,95％ CI 1.127 ～4.871;P=0.023)和基线NIHSS评分较高(OR 2.041,95％ CI1.304～4.125;P=0.027)为转归不良的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇较高(OR0.742,95％ CI0.639 ～0.937;P=0.044)为转归良好的独立预测因素.在老年患者中,转归良好组男性、既往卒中或TIA史、心源性栓塞的患者构成比以及前白蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和尿酸水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜0.05);多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.797,95％ CI1.153 ～4.756;P=0.039)、基线NIHSS评分较高(OR 2.586,95％ CI.033 ～3.435;P=0.035)和低密度脂蛋白胆固醇较高(OR1.304,95％ CI1.027 ～1.656;P=0.029)为转归不良的独立危险因素,而前白蛋白较高为转归良好的独立预测因素(OR0.795,95％ CI0.691 ～0.998;P=0.002).结论 前白蛋白和白蛋白是急性缺血性卒中患者短期转归良好的独立预测因素.血清前白蛋白在老年人群(≥60岁)中的保护作用更为明显.     

急性缺血性卒中的出血性转化和转归:回顾性病例系列研究

目的 探讨急性缺血性卒中的出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)和转归.方法 回顾性收集急性缺血性卒中患者的人口统计学、血管危险因素、影像学和其他临床资料并进行比较;利用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)诊断HT,并将患者分为HT组和非HT组;应用改良Rankin量表评价临床转归.采用多变量logistic回归分析确定HT以及HT患者转归不良的独立危险因素.结果 共纳入96例急性缺血性卒中患者,其中34例出现HT(35.4％).HT组年龄[(66.21±7.04)岁对(61.21 ± 13.42)岁;t=2.020,P=0.046]和梗死体积[(3.88±2.20) cm3对(1.96±1.37)cm3;t =5.267,P =0.001]显著性大于非HT组,高血压(58.8％对30.6％;x2=7.228,P=0.007)、糖尿病(29.4％对6.5％;x2=9.293,P=0.002)、心房颤动(35.3％对3.2％;x2=18.128,P=0.000)、心源性脑栓塞(35.3％对3.2％;P =0.000)患者的构成比显著性高于非HT组,而小动脉闭塞性卒中患者的构成比显著性低于非HT组(38.2％对62.9％;P=0.032).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.168,95％可信区间(confidence interval,CI)1.059～ 3.412; P=0.021]、梗死体积(OR 3.461,95％ CI 1.317 ～6.270;P=0.044)和心房颤动(OR 1.284,95％ CI1.117 ～2.903; P=0.015)为HT的独立危险因素.在HT患者中,转归不良组年龄[(69.46±7.17)岁对(64.19±6.31)岁;=2.248,P=0.032]显著性大于转归良好组,高血压(84.6％对42.9％;x2 =5.781,P=0.016)、糖尿病(50.0％对14.3％;x2=6.053,P=0.014)、心源性脑栓塞(61.5％对19.0％;P=0.025)和血肿型HT(76.9％对19.0％;x2=11.104,P=0.001)的构成比显著性高于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.151,95％ CI1.179～3.218;P =0.023)、心房颤动(OR4.136,95％ CI 1.010～8.413;P=0.046)和血肿型HT(OR 2.134,95％ CI1.219 ～4.452;P=0.039)为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者HT发生率为35.4％,年龄、梗死体积和心房颤动为HT的独立危险因素,而糖尿病、心房颤动和血肿型HT为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.