丁苯酞通过增强抗氧化活性保护局灶性脑缺血再灌注大鼠

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P=0.000);小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组(t=-1.308,P=0.000).结论 丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关.     

丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究

目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C的影响

目的观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C(Cyt-C)的变化。方法Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中可见少许Cyt-C表达和凋亡细胞,模型组Cyt-C表达和凋亡细胞数较假手术组显著增加,于6h达高峰,之后逐渐下降,各时间点与假手术组比较均有统计学意义(P0.01);丁苯酞治疗组Cyt-C表达和凋亡细胞数均减少,各时间点与模型组比较有统计学意义(P0.01);丁苯酞预防组与模型组比较有统计学意义(P0.05);丁苯酞预防加治疗组较丁苯酞治疗组Cyt-C比表达和凋亡细胞数减少(P0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后给予丁苯酞治疗能下调Cyt-C表达,同时减少神经细胞凋亡,提示丁苯酞可能通过抑制神经细胞Cyt-C的释放起到减少细胞凋亡,保护神经元的作用。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。     

依达拉奉通过上调LMO4表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12).采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死动物.依达拉奉组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水.采用HE染色观察病理学改变,TUNEL染色检测缺血皮质凋亡细胞,蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测缺血皮质LIM结构域蛋白4(LIM domain protein 4, LMO4)表达水平和阳性细胞.结果 HE染色显示,假手术组细胞形态基本正常;模型组和依达拉奉组均有细胞坏死,但后者程度减轻,形态正常的细胞数量显著增多于前者(P<0.01).TUNEL染色显示,假手术组未见TUNEL阳性细胞;依达拉奉组缺血皮质TUNEL阳性细胞显著少于模型组(P<0.01).免疫荧光染色显示依达拉奉组缺血皮质LMO4阳性细胞显著多于模型组(P<0.01),蛋白质印迹分析显示依达拉奉组缺血皮质LMO4表达水平显著高于模型组(P<0.01).结论 依达拉奉可减轻脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡,其机制可能与上调LMO4表达有关.     

脑缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤后抗氧化应激通路的影响

目的研究脑缺血预处理(CIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用并观察CIPC对核因子E2相关因子2(Nrf2)/γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)信号通路的影响。方法 180只雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、模型组、CIPC组,每组分别在术后6、12、24、48、72h5个时间点进行神经功能评分后断头处死大鼠,并进行免疫组织化学染色,同时测定大脑皮质Nrf2、γ-GCS mRNA表达和脑组织谷胱甘肽(GSH)含量。结果模型组和CIPC组各时间点的行为学评分明显高于假手术组(P0.01)。CIPC组缺血再灌注24、48和72h的行为学评分明显低于模型组[(2.00±0.63)分vs(2.83±0.41)分、(2.16±0.41)分vs(2.83±0.41)分和(1.17±0.41)分vs(2.00±0.89)分,P0.05,P0.01]。模型组与CIPC组各时间点Nrf2核转移的阳性细胞、Nrf2及γ-GCS mRNA表达明显高于假手术组,GSH含量明显低于假手术组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。CIPC组各时间点Nrf2核转移的阳性细胞、Nrf2及γ-GCS mRNA的表达、GSH含量明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 CIPC通过Nrf2/γ-GCS信号通路,调节下游抗氧化应激产物的表达,保护脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用与Nrf2/NQO1信号通路有关

目的 探讨脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIPC)对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠的保护作用和对核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf2)/醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)通路的影响.方法 共198只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、I/R组和CIPC组,再按照I/R时间点分为模型制作后6h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个亚组,分别在各时间点进行神经功能评分,应用HE染色对脑组织进行形态学分析,氯化三苯基四氮唑法测定脑梗死体积,免疫组化染色观察缺血侧皮质Nrf2核转移情况,实时逆转录聚合酶链反应检测缺血侧皮质Nrf2和NQO1 mRNA表达.结果 I/R组和CIPC组大鼠出现不同程度偏瘫,CIPC组24 h和48 h时神经功能评分均显著低于I/R组(P均＜0.01).假手术组神经细胞无缺血性改变,CIPC组神经细胞缺血性改变较Ⅰ/R组减轻.假手术组无梗死灶,CIPC组梗死体积百分比显著低于I/R组[(33.20±7.48)％对(21.40 ±4.48)％;=11.043,P=0.001].I/R组和CIPC组6h时缺血皮质Nrf2核阳性细胞数较假手术组增多,24 h达高峰,48 h、72 h逐渐下降.6h、12 h和24 h时,CIPC组核阳性细胞数显著多于I/R组(P均＜0.01).I/R组和CIPC组6h时缺血侧皮质Nrf2和NQO1 mRNA表达水平显著高于假手术组(P均＜0.01),24 h达高峰,并持续到48 h,72 h有所下降.CIPC组各时间点Nrf2和NQO1 mRNA表达水平均显著高于I/R组(P均＜0.01),以24 h时最为明显.结论 CIPC对缺血再灌注大鼠具有神经保护作用,其机制与促进Nrf2核转移以及Nrf2/NQO1信号通路上调有关.     

雌激素在雄性大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用

1材料与方法 健康雄性wister大鼠98只,体重240～280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.     

丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠60只,按照随机数字表法分成假手术组(Sham组)、IR组以及NBP组各20只,另将NBP组根据NBP的用药剂量分成小剂量组(20 mg/kg)6只、中剂量组(40 mg/kg)7只、大剂量组(80 mg/kg)7只。采用Zea-longa线栓法制作大鼠局灶性IR模型,对比各组大鼠的脑梗死体积及凋亡细胞数,各组大鼠的caspase-3表达以及NBP组大鼠经不同剂量NBP处理后的caspase-3表达。结果 NBP组和IR组脑梗死体积及凋亡细胞数均明显高于Sham组,NBP组明显低于IR组(P<0.05)。NBP组和IR组皮质和海马的caspase-3阳性细胞数均明显多于Sham组,NBP组明显少于IR组(P<0.05)。中剂量及大剂量组皮质和海马的caspase-3阳性细胞数均明显少于小剂量组,大剂量组明显少于中剂量组(P<0.05)。结论NBP对于大鼠局灶性IR损伤具有较好的保护作用,还可有效降低caspase-3的表达,值得临床重视。     

Keap1-Nrf2-ARE通路与脑缺血

Keap1 -Nrf2-ARE通路在抗肿瘤、抗应激、抗凋亡、抗炎症等方面具有广泛的细胞保护功能.其在神经系统疾病中的神经保护作用已成为目前的研究热点之一.文章综述了Keap1-Nrf2-ARE通路在脑缺血中的神经保护作用.     

亚低温通过下调分化抑制因子2保护脑缺血再灌注损伤大鼠

目的 探讨亚低温对脑缺血再灌注大鼠的保护作用以及对分化抑制因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)蛋白表达的影响.方法 72只成年雄性大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组.应用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,亚低温组给予低温处理[肛温(33±1)℃,鼓膜温度(31±1)℃].分别在缺血再灌注6、12、24和72 h时采用改良神经功能损伤严重程度评分(modified Neurological Severity Score,mNSS)评价神经功能缺损,氯化三苯基四氮唑检测梗死体积,蛋白质印迹法检测缺血皮质Id2表达水平.结果 缺血再灌注6、12、24和72 h时,亚低温组mNSS评分均显著高于常温组,梗死体积均显著小于常温组(P均<0.001).蛋白质印迹分析显示,亚低温组脑缺血再灌注6、12、24和72 h时缺血皮质Id2蛋白表达水平显著低于常温组(P均<0.05).结论 亚低温能减轻脑缺血再灌注后神经功能缺损和缩小梗死体积,其机制可能与下调Id2蛋白表达水平有关.     

Nrf2/HO-1信号通路在糖尿病合并脑缺血中的神经保护作用

胰高血糖素及其类似物是由小肠 L 细胞分泌的一种肠促胰岛素,能顺利透过血脑屏障进入脑组织发挥神经保护作用。利拉鲁肽与胰高血糖素及其类似物具有较高的同源性,进入脑组织后能与相关受体结合并激活 Nrf2/HO-1信号通路,进而减少氧化应激产物生成,提高谷胱甘肽、血红素氧合酶、超氧化物歧化酶等Ⅱ相解毒酶,促进血管生成,从而保护糖尿病合并脑缺血损伤的神经细胞。     

脑缺血后适应通过上调脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶 B减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：探讨脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor,BDNF）和酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor kinase B, TrkB）在脑缺血后适应中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组（9只）、缺血后适应组和缺血再灌注组,后2组根据再灌注时间进一步分为6、12、24、48和72 h亚组（各亚组各9只）。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型。应用氯化三苯基四氮唑染色法检测梗死体积（假手术组和各亚组各4只）,免疫组化染色法检测BDNF和TrkB蛋白表达水平（假手术组和各亚组各5只）。结果缺血后适应组各时间点梗死体积较缺血再灌注组显著缩小[6 h：（143．3±8．7）mm3对（166．8±7．5）mm3,t＝4．104,P＝0．006;12 h：（151．7±7．8）mm3对（171．6±9．1）mm3,t＝3．314, P＝0．016;24 h：（159．2±9．3）mm3对（177．1±7．6）mm3, t＝3．000, P＝0．024;48 h：（166．9±9．6）mm3对（184．9±9．0）mm3, t＝2．732, P＝0．034;72 h：（172．0±9．1）mm3对（198．1±8．2）mm3,t＝2．640,P＝0．039],且高倍视野下 BDNF[6 h：（23．98±4．07）个对（18．63±2．5）个,t＝2．479, P＝0．038;12 h：（27．64±3．18）个对（22．01±3．14）个, t＝2．817, P＝0．023;24 h：（34．82±4．17）个对（28．46±4．05）个,t＝2．446,P＝0．040;48 h：（34．30±3．27）个对（26．29±3．26）个,t＝3．872, P＝0．005;72 h：（28．77±3．53）个对（23．64±3．54）个,t＝2．297,P＝0．051]和 TrkB[6 h：（33．83±3．90）个对（21．51±3．86）个,t＝5．012,P＜0．001;12 h：（38．59±4．84）个对（23．41±3．67）个,t＝5．586, P＜0．001;24 h：（46．07±3．06）个对（28．78±3．61）个, t＝8．169, P＜0．001;48 h：（47．90±3．30）个对（29．51±3．81）个,t＝8．160,P＜0．001;72 h：（42．78±4．07）个对（27．46±3．19）个,t＝6．623,P＜0．001]阳性细胞数量均显著多于缺血再灌注组。结论缺血后适应能上调脑缺血再灌注后BDNF和TrkB蛋白表达水平,缩小梗死体积,BDNF／TrkB在缺血后适应中可能发挥着重要的神经保护作用。     

罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 研究不同剂量罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 40只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、小剂量RSG组[1mg/(kg·d)]、中剂量RSG组[2 mg/(kg·d)]和大剂量RSG组[4 mg/(kg·d)],每组8只.线栓法制备...     

异氟醚预处理通过上调海马 AMPA 受体GluR1亚基表达改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能

目的：探讨异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法36只雄性成年Sprague-Daw ley大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和异氟醚预处理组,每组12只。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞（ middle cerebral artery occlusion, MCAO）脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组每天吸入1.5％异氟醚1 h,连续5 d,末次预处理后24 h制作MCAO模型。 MCAO后24 h时采用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积;MCAO后1、3、7和14 d时进行改良神经功能缺损程度评分（modified Neurological Severity Score, mNSS ）;MCAO后9 d时采用水迷宫实验评价大鼠学习记忆;14 d时采用蛋白质印迹法检测缺血侧海马组织谷氨酸受体1（glutamate receptor 1, GluR1）蛋白表达水平。结果假手术组大鼠未见明显梗死灶,异氟醚预处理组大鼠梗死体积较脑缺血再灌注组显著缩小[（26.383±3.128）％对（19.107±1.661）％;P<0.05]。假手术组未见神经功能缺损（0分）,异氟醚预处理组MCAO 后1、3、7和14 d时mNSS评分较缺血再灌注组均显著降低[1 d：（9.000±1.195）分对（11.500±1.414）分;3 d：（6.625±1.407）分对（6.625±1.407）分;7 d：（5.875±0.707）分对（7.375±1.407）分;14 d：（3.375±1.187）分对（5.125±1.246）分;P均＜0.05]。水迷宫实验显示,异氟醚预处理组MCAO 后1~5 d时逃避潜伏期分别为（95.992±15.734） s、（70.949±14.708） s、（39.660±7.413） s、（22.692±5.778） s和（14.906±4.336）s,显著短于缺血再灌注组的（103.008±11.654）s、（94.705±14.709）s、（65.716±10.155）s、（35.240±8.553）s和（22.890±10.381）s（P均<0.05）。异氟醚预处理组穿越平台次数和目标象限停留时间百分比为（4.556±1.333）次和（33.014±5.223）％,显著多于和高于脑缺血再灌注组的（2.889±1.536）次和（21.978±6.697）％（P均＜0.01）。假手术组、脑缺血再灌注组和异氟醚预处理组缺血侧海马GluR1蛋白水平分别为0.871±0.153、0.456±0.130和0.689±0.126,3组间存在显著性差异（ F=18.329,P<0.001）,异氟醚预处理组显著高于缺血再灌注组（ P<0.05）。结论异氟醚预处理可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆,其机制可能与上调海马组织G luR1表达有关。     

糖尿病通过炎症反应加重大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）和核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）在糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法36只健康雄性Sprague-Daw ley大鼠按随机数字表法分为正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h行神经功能缺损评分,然后2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血侧皮质NF-κB和TNF-α表达水平。结果正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组神经功能评分分别为（0.00±0.00）分、（2.50±1.08）分和（3.20±1.03）分,差异有统计学意义（F=38.015,P<0.001）,且糖尿病脑缺血再灌注组神经功能缺损评分较正常血糖脑缺血再灌注组显著性加重（ P<0.05）。正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积分别为（0.00±0.00）％、（33.09±5.17）％和（55.45±9.29）％,各组间差异有统计学意义（F=206.614,P<0.001）,其中糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增大（P<0.05）。再灌注后24 h,各组缺血侧皮质NF-κB（F=29.993,P<0.001）和TNF-α（F=28.722,P<0.001）表达水平差异有统计学意义,其中糖尿病脑缺血再灌注组NF-κB和TNF-α表达水平较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增高（P均<0.05）。结论糖尿病会加重脑缺血再灌注损伤,TNF-α和NF-κB表达上调可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。