青春期大鼠升高咬合后髁突软骨细胞中TGF-β1的表达变化

目的探讨青春期大鼠咬合升高后髁突软骨中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化。方法选取40只5周龄Wistar雄性大鼠,随机分为实验组和对照组,每组20只。实验组双侧上颌磨牙用树脂板升高咬合。分别于术后7、14、21及28d,取其左侧髁突,用免疫组织化学SABC法检测大鼠髁突软骨中TGF-β1的表达变化。结果与对照组相比,实验组TGF-β1在7d时表达最少,14d和21d逐渐增加,到28d时增加到最高(P<0.05)。结论咬合升高后导致髁突软骨中TGF-β1表达增强,TGF-β1可能参与了大鼠髁突软骨的适应性改建。     

青春期大鼠升高咬合后髁突软骨细胞中TGF-β1的表达变化

目的 探讨青春期大鼠咬合升高后髁突软骨中转化生长因子β1( TGF-β1)表达的变化.方法 选取40只5周龄Wistar雄性大鼠,随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组双侧上颌磨牙用树脂(牙合)板升高咬合.分别于术后7、14、21及28 d,取其左侧髁突,用免疫组织化学SABC法检测大鼠髁突软骨中TGF-β1的...     

下颌功能性前伸后髁突软骨雌激素变化的实验研究

为探讨雌激素与髁突软骨增生、分化等的关系,应用免疫组织化学ＡＢＣ法对实验组雌性ＳＤ大鼠（配戴自制上颌斜面导板式功能矫治器引导下颌前伸）和对照组大鼠髁突软骨中雌二醇（Ｅ２）的分布进行分析。结果：在髁突软骨中,Ｅ２主要位于细胞核中,胞浆中分布很少;髁突软骨各层细胞中都有Ｅ２的分布,以生发层细胞分布最多;髁突软骨增生旺盛时,Ｅ２分布较多;功能矫形前伸下颌后,髁突软骨中Ｅ２的分布较对照组明显增加,阳性程度增强。结果表明,Ｅ２对髁突软骨的增生及适应性生长改建有促进作用。     

Herbst矫治器前移下颌对成年大鼠髁状突中Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨Herbst功能矫治器引导成年大鼠下颌前伸,对其髁状突组织中Ⅲ型胶原表达水平的影响,进一步明确Herbst矫治器对成年大鼠髁状突组织改建的作用.方法 60只14周龄雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组;实验组大鼠全天佩戴自制Herbst矫治器引导下颌前伸,对照组不佩戴矫治器.于时间点3、7、14、21和30 d分别处死各组大鼠,取右侧髁状突组织,使用免疫组化方法检测髁状突中Ⅲ型胶原蛋白的表达情况.结果对照组髁突软骨Ⅲ型胶原表达较低;3 d实验组髁突后部Ⅲ型胶原表达较相应对照组强（P〈0.05）,其余各实验组均明显强于相应对照组（P〈0.01）.实验组Ⅲ型胶原在30 d时表达最强.结论 Herbst矫治器能够诱导成年大鼠髁状突发生适应性改建.     

兔关节盘前移位后髁突软骨TGF-β1的表达及意义

目的探讨关节盘移位后髁突软骨中转化生长因子-beta1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）表达与分布的变化规律及可能意义。方法22只日本大耳白兔,16只用于建立关节盘前移位的动物模型,分别于术后1、2、4、8周处死。4只行模拟手术作为手术对照组。另2只不行手术作为空白对照。免疫组化法检测髁突软骨中TGF-β1的表达与分布。结果实验组关节盘成功前移位。对照组TGF-β1主要表达于髁突肥大层及钙化软骨层,实验组关节盘移位后,过渡层及增殖层中TGF-β1表达逐渐增强。8周时髁突软骨全层细胞几乎都表达TGF-β1。结论关节盘移位后TGF-β1的分布及含量发生了改变。这种改变与关节盘前移位病程进展一致。提示TGF-β1可能介导了关节盘移位后疾病发展过程中机械刺激对髁突的改建作用。     

下颌渐进式后退对髁突软骨厚度的影响

目的:探讨下颌渐进性后退对髁突软骨(MCC)厚度的影响。方法:应用自行设计的后牙双斜面导板矫治器(TIPD),引导6周龄大鼠下颌"渐进式"后退。髁突软骨区经常规脱钙、包埋和HE染色后,观察实验组和对照组大鼠在3,14,30,60d髁突软骨厚度的变化。结果:3d和14d,TIPD实验组和对照组在所有区域的MCC厚度没有明显差异。30d,TIPD组的MCC厚度在后区的后部(Pp)比对照组薄(P<0.05),到60d时,Pp部变得更薄(P<0.01),肥大层几乎消失。相反,从30d开始,后区的前部(Pa)MCC厚度在TIPD组较厚。60d,前区的中部(Am)MCC厚度在TIPD组较薄(P<0.01)。结论:TIPD戴用期间能引起髁突软骨不同区域产生不同的改建,且呈持续性。     

不对称咀嚼力作用下CTGF在髁突软骨中的表达

目的探讨不对称咀嚼肌力对SD大鼠髁突软骨改建的影响.方法通过手术切除一侧颞肌和肉毒神经毒素A注射一侧咬肌,建立不对称咀嚼肌力SD大鼠动物模型,每组6只,分别于建模后3、6、9周处死动物,免疫组织化学检测CTGF在大鼠髁突软骨中的表达.结果 CTGF在髁突软骨增殖层、成软骨细胞层和肥大层表达;实验组CTGF的表达均较空白对照组增强(P<0.05);实验组双侧髁突CTGF表达无明显差异(P>0.05);实验组术后6周CTGF表达强于术后3周,术后9周强于术后6周(P<0.05).结论不对称咀嚼肌力可上调髁突软骨细胞CTGFmRNA的表达,CTGF介导了应力对髁突软骨的改建.     

大鼠下颌髁突软骨细胞体外培养研究

下颌髁突软骨的生长改建一直是人们关注的焦点。本实验选用ＳＤ大鼠下颌髁突软骨,分离培养髁突软骨细胞,用倒置显微镜、扫描电镜、酶组织化学、免疫组织化学等方法研究了培养髁突软骨细胞的生物学特征。结果：培养的髁突软骨细胞呈多角形或梭形,细胞内有大量分泌颗粒,并有重叠生长和集落生长的特性,它们能合成特异的蛋白多糖、碱性磷酸酶、Ⅱ型胶原等。本研究所介绍的大鼠下颌髁突软骨细胞的分离培养技术及鉴定方法,为进一步研究功能矫形的细胞学机理奠定了基础     

功能矫形大鼠下颌前伸后髁突胰岛素分布规律的研究

功能矫形大鼠下颌前伸后髁突胰岛素分布规律的研究赖文莉，赵美英，罗颂椒。华西医科大学口腔医学院中华口腔医学杂志１９９６；３１（２）９１本实验通过功能矫治器引导大鼠下颌前伸，采用免疫组织化学的ＡＢＣ法在原位上确定髁突软骨胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ，Ｉｎｓ．）...     

髁突骨软骨瘤与Ⅰ型髁突增生的分子差异表达研究

目的 比较髁突骨软骨瘤(OC)与Ⅰ型髁突增生(CH)的分子特征差异.方法 收集该院14例Ⅰ型CH及9例髁突OC患者资料.取Ⅰ型CH与髁突OC标本进行番红固绿染色、抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色.使用免疫组织化学染色、实时PCR检测两者软骨相关蛋白及mRNA相对表达水平.使用CCK-8试剂盒检测两者软骨原代细胞的增殖能力.结果 番红固绿染色及TRAP染色发现两种疾病存在不同的病理特征.COL2α1、Sox9、PCNA、Nestin、OCT4、Cyclin D1、CCNB1、MIP、TGF-β1、FGF-2、IGF-1基因在髁突OC中表达较Ⅰ型CH高.COL1α2、Runx2基因在Ⅰ型CH中表达较髁突OC高.髁突OC软骨细胞增殖速度较Ⅰ型CH快(P＜0.05).结论 髁突OC软骨细胞比Ⅰ型CH软骨细胞具有更强的增殖能力,这可能是由于在髁突OC中有大量的生长因子特异表达.     

胰岛素样生长因子1及受体与肿瘤的关系

胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)是体内重要的生长因子。资料表明IGF-1R介导IGF-1的活性,促进细胞增殖、转化、抑制细胞凋亡与肿瘤的发生、发展关系密切。而肿瘤细胞的凋亡、浸润、转移的生物学特性则是由相关因子作用表现的,如Bcl-2家族、整合素、血管内皮生长因子等。本文就IGF-1和IGF-1R与这些因子的作用机制作一阐述。     

体外胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞生长的抑制作用

目的 观察胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞的影响及其对胰岛素样生长因子的调节作用。方法 MTT比色法观察IGFBP-1及与IGF-1预混后对脐静脉内皮细胞(ECV304细胞株)生长影响。结果 IGFBP-1对内皮细胞ECV304的生长具有抑制作用且与剂量成正比；预混后各组IGF-1促细胞生长作用明显被抑制。结论 IGFBP-1既可以直接也可以通过调节IGF-1抑制血管内皮细胞生长。     

大鼠腹主动脉移植后PDGF和IGF-1表达的测定及其意义

目的　观察血小板衍生生长因子 (PDGF)、胰岛素生长因子 1 (IGF 1 )在移植动脉中的表达规律 ,探讨其在移植动脉硬化中的作用。方法　采用原位大鼠腹主动脉移植模型 ,免疫组织化学SP法测定生长因子的表达。结果　术后 2 1d内膜增厚 ,至 60d异系移植动脉内膜面积比约为同系对照组的 3倍 [术后 60d分别为异系 2 9 2 1 % ,同系 (8 0 3± 0 1 8) % ,P <0 0 1 ]。异系移植组PDGF术后 7d内膜表达至高峰 ,平均评分值 1 51 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 )。IGF 1术后 7d开始上调表达 ,其后 2 1d达高峰 ,平均评分值 0 82 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 ) ,至 60d仍保持高表达 ,平均评分值 0 65。结论　异系移植大鼠腹主动脉增厚明显。IGF 1 ,PDGF通过旁分泌及自分泌的方式促进平滑肌细胞的增殖 ,并由中膜向内膜迁移 ,导致内膜增厚。可能在移植动脉硬化发生过程中发挥重要作用     

子宫腺肌病在位、异位内膜组织中VEGF及Flk1的表达

目的:探讨子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及受体1(Flk-1)的表达情况及其相关性。方法:采用SP法检测98例子宫腺肌病患者在位、异位内膜及44例正常体检者(对照组)子宫内膜组织中的VEGF及Flk-1的表达。结果:子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中VEGF、Flk-1蛋白阳性表达与对照组差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF、Flk-1蛋白阳性表达在异位、在位内膜中及各增生期与分泌期比较差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF及Flk-1阳性表达在异位、在位内膜中均有相关性(P<0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF及Flk-1高表达,二者可能在子宫腺肌病的发生、发展中发挥重要作用。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制

目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5 min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。     

窒息新生儿血中胰岛素样生长因子-1和表皮生长因子的研究

目的 观察窒息后新生儿血中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）的变化,探讨出生窒息对新生儿胃肠激素的影响。方法 用放射免疫分析法（RIA）测定48例窒息新生儿和36例正常足月儿生后1、3、7天血中IGF-1、EGF的变化。结果 窒息新生儿血中IGF-1、EGF均比正常对照组显著下降,P〈0．01;窒息新生儿恢复期IGF-1、EGF升高。结论 窒息新生儿血中IGF-1、EGF的水平下降,表明窒息新生儿胃肠激素水平异常,可能是造成患儿消化功能紊乱的因素之一。     

脑缺血再灌注后大鼠IGF-1及其受体表达对其神经行为的影响

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达.结果 脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异.免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h～7 d持续高表达,1～3 d达高峰.结论 脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用.     

成纤维细胞生长因子及受体在肾小管间质纤维化过程中的表达

利用免疫组织化学及原位杂交技术观察30例肾间质纤维化模型大鼠,探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFG）及受体（FGFR－1）与肾小管间质纤维化的关系。结果显示大鼠模型中损伤的肾小管上皮过度表达bFGF、FGFR－1,且合成Ⅲ型胶元;肾间质细胞广泛表达bFGF和FGFR－1,而且此表达程度和间质细胞核增殖及小管间质Ⅲ型胶元沉积程度一致．本实验证实肾小管损伤刺激bFGF、FGFR－1的分泌,提示bFGF可能通过自分泌和（或）旁分泌机制促进肾小管上皮的再生修复、间质细胞的增殖及Ⅲ型胶元的合成,从而促进肾小管间质纤维化的形成。     

溃疡性结肠炎患者外周血胎盘生长因子及VEGFR-1浓度检测及其意义分析

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血胎盘生长因子(PLGF)及VEGFR-1水平,探讨PLGF及VEGFR-1在UC发病机制中的价值。方法采用ELISA法检测并比较40例UC患者及30例肠易激综合征(IBS)患者外周血PLGF及VEGFR-1水平的差异,并比较不同临床分期及不同病情外周血PLGF及VEGFR-1水平的差异。结果血清PLGF水平UC组(n=40)显著高于对照组(n=30)(35.32±3.66 vs 23.05±1.81pg/ml,P<0.001);活动组显著高于缓解组(36.34±3.21 vs 33.94±3.86pg/ml,P<0.05);轻(n=9)、中(n=9)、重度(n=5)组无显著差异(P>0.05);血清VEGFR-1水平UC组显著高于对照组(2.00±0.15 vs 1.05±0.11ng/ml,P<0.001);活动组显著高于缓解组(2.04±0.15 vs 1.94±0.12ng/ml,P<0.05);轻、中、重度组无显著差异(P>0.05)。结论 PLGF/VEGFR-1参与了炎症性肠病的发病机制,血管增生在UC的发病机制中具有复杂的病理生理意义。     

细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的探讨细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法采用单侧肾切除的STZ糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能在不同时期的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常对照组(NC组)相比，DN组大鼠在8周、16周时肾脏肥大指数(KW／BW)、平均肾小球体积(VG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)均升高。16周时，DN组大鼠的KW／BW、CCr则下降。DN组肾皮质CT-GF、PAI-1、FN表达水平均随病程的延长而持续增高；8周时TGF-β1 mRNA表达量与16周相比无明显差剐。结论肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达增高对早期和中晚期糖尿病肾病的形态、功能改变具有重要作用。