星形胶质细胞在癫痫发病机制中研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统主要的大胶质细胞,不仅对神经元起支持、保护、分隔和营养等作用,而且具有对各种神经损害产生强烈反应的特性,在病理条件下,星形胶质细胞反复增生、活化,并能释放某些活性物质使神经元的兴奋性提高,对神经系统的损害具有重要的影响。近年来,越来越多实验已证实星形胶质细胞在癫痫发病机制中起重要作用,本文就星形胶质细胞与癫痫发病机制关系综述如下。形态学变化与癫痫发病有关Hawrylak等[1]用电镜观察周期性电刺激点燃的大鼠癫痫模型脑组织,发现星形胶质细胞突起的中间和末梢的体积分别增加37%和33%,特别是在C…     

小胶质细胞在酒精性脑损伤中的作用

饮酒对中枢神经系统有重大影响,小胶质细胞是脑内原位免疫效应细胞,它在乙醇引起的神经毒性中有重要作用,可导致神经元死亡与退行性变;小胶质细胞有利于维持稳态而不是导致神经退行性变,小胶质细胞活化是乙醇引起损害的结果而不是损害的原因。本文对乙醇引起的神经元死亡和退行性变中小胶质细胞的反应及相应机制作一综述。     

星形胶质细胞与癫痫

癫痫是人类常见病和多发病,发病时大脑皮层神经元发生异常放电。星形胶质细胞是大脑中重要的胶质细胞对神经元具有支持和保护作用。本文通过收集星形胶质细胞在癫痫状态下的各种表现,以待对星形胶质细胞和癫痫发病之间的联系作深入研究。     

预处理星形胶质细胞GDNF神经元保护机制研究

目的 观察星形胶质细胞预处理后分泌的GDNF对神经元的保护作用.方法 将星形胶质细胞正常培养基及预处理＋缺氧后培养基制备成ACM1、ACM2,将GDNF抗体加入ACM2中制备成ACM3;用3种培养基孵育缺氧的神经元后测定神经元凋亡率.结果 加入ACM2组的神经元凋亡率低于其他2组.结论 星形胶质细胞预处理后通过上调GDNF表达抗神经元早期凋亡.     

POPs活化星形胶质细胞的机制研究进展

持久性有机污染物(POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链在生物体内蓄积,给人体造成极大的健康风险.近年来研究证实大部分POPs具有神经毒性.POPs可以影响神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞的功能.星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的细胞类型,在维持神经系统功能和诱导神经毒性中具有关键作用.该文概述了常见的几种PO...     

星形胶质细胞功能及中药对其作用的影响

到目前为止关于星形胶质细胞的研究已相当深入。星形胶质细胞是脑内分布最多的细胞群,作用广泛,具有构成血脑屏障、参与神经递质代谢和影响突触信息传导、与神经细胞共同构成中枢神经系统立体调控网络、维持中枢神经系统内稳态等重要的作用。星形胶质细胞对神经元具有支持、营养、保护等作用,还能够表达多种免疫分子,具有免疫调节作用。探究中医药对星形胶质细胞的影响对临床治疗相关疾病有重要意义。     

星形胶质细胞抑制T细胞增殖及机制探讨

目的初步探讨星形胶质细胞影响T细胞增殖作用及机制。方法利用分离培养小鼠原代星形胶质细胞,以LPS和IFNγ刺激细胞活化,用RTPCR方法检测非活化与活化状态的星形胶质细胞B7.2、B7.1、MHCⅡ和B7H1等免疫分子的表达情况;将不同状态的细胞分别与PHA刺激活化的小鼠T细胞进行共培养,观测其对T细胞增殖的影响,并分析可能的机制。结果小鼠原代星形胶质细胞在非活化状态下组成性表达B7.2和B7H1mRNA,在LPS和IFNγ刺激活化24h后B7H1的表达减少,而同时诱导表达MHCⅡ和B7.1mRNA,而TNFα作用不明显;非活化的星形胶质细胞对PHA刺激活化的T细胞增殖具有明显的抑制作用,而活化的星形胶质细胞的抑制作用减弱。结论小鼠星形胶质细胞在非活化及活化状态下对T细胞增殖具有不同的作用,其机制可能与其表达不同的免疫分子有关。     

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响

研究氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形胶质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。结果：①氨可引起神经细胞的肿胀，空泡变和颗粒变及坏死脱落；②神经元的病变与星形胶质细胞的病变严重程度呈正相关，７０．８％的形态正常神经元分布在病变较轻的星形胶质细胞领近；③混合组中神经元的存活率明显高于神经元纯培养组（Ｐ＜０．０１），而联合培养组细胞的变性坏死最轻。结论：氨对培养的神经细胞具有直接毒性作用，而星形胶质细胞对神经元有部分保护作用，成熟的星形胶质细胞的保护效应更强。     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠艮l生脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

中枢神经系统主要由神经元和神经胶质细胞组成,其中星形胶质细胞数量最多,约占胶质细胞总数的70％。它不仅对神经元起支持、保护和营养作用,更能促进神经元的生长,提高神经元兴奋活性。但当慢性脑缺血时,星形胶质细胞过度反应性增生,可产生多种细胞因子和炎性介质,并可通过释放细胞毒性物质和炎症介质发挥神经毒性作用,抑制神经的再生功能,加重神经元的损伤。     

脑内星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症发病研究进展

经典的观点认为星形胶质细胞是神经元的支持细胞,在大脑信息处理中没有直接作用。而越来越多的证据表明神经元-与星形胶质细胞之间相互作用功能障碍可能与各种神经和神经退行性疾病的病理学有关,近年来也逐渐成为抑郁症发病机制研究的热点。本文总结了星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症脑氧化防御、突触可塑性、脑能量代谢、神经炎症、谷氨酸循环等过程障碍的重要证据,这些证据表明星形胶质细胞-神经元之间的相互作用障碍是抑郁症发病的重要机制之一。本文还对星形胶质细胞-神经元参与抑郁症发病的新观点,以及研究中存在的问题进行了讨论,以便为后续研究提供思路和借鉴。     

星形胶质细胞与认知功能

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的一类胶质细胞,不仅为神经元提供能量和代谢的支持,而且在形成和维持血脑屏障、调节突触可塑性等方面发挥重要作用.尤其是在以认知功能障碍为主要表现的神经退行性疾病的发生发展过程中发挥了神经损伤和保护的双重作用.本文结合近年来研究,从生理和病理调节两个方面综述星形胶质细胞对机体认知功能的影响.     

脑内神经元-星形胶质细胞能量代谢偶联研究进展

脑是身体的重要器官,需要非常高的能量来完成神经功能.目前认为星形胶质细胞可以产生大量的乳酸和谷氨酸,通过在神经元和星形胶质细胞之间穿梭以调节能量代谢,使得神经元-星形细胞代谢偶联在生理和病理状态中发挥着重要作用.在本文中分别总结了神经元和星形细胞能量代谢,以及神经元-星形胶质细胞代谢偶联机制,并讨论如何操纵这些功能为改善脑损伤后神经元活动提供了一种新策略.     

反应性星形胶质细胞在中枢神经系统疾病中的作用

星形胶质细胞在促进突触形成和功能维持、调节中枢神经系统(CNS)血流、支持和滋养神经细胞、维持内环境稳态和血脑屏障功能等方面均具有重要作用.其中,反应性星形胶质细胞(RAS)在CNS免疫反应、神经退行性疾病中发挥重要作用.根据产生条件和生理功能不同,RAS可分为A1型和A2型,不同亚型的RAS在不同CNS疾病发生发展过...     

大鼠中枢神经系统大胶质细胞对神经元轴突生长影响的离体实验观察

目的:研究中枢神经系统两种大胶质细胞,星形胶质细胞及少突胶质细胞,对神经元轴突生长的影响.方法:取胚胎14 d大鼠大脑皮质进行神经元与胶质细胞联合与分离培养,并培养嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma,PC12)细胞.分别取两种胶质细胞培养上清液、胶质细胞及用蒸馏水破碎的两种胶质细胞碎片加入培养的PC12细胞中.结果:两种培养细胞上清液、星形细胞及其碎片的加入对PC12细胞均无明显影响,但当少突胶质细胞及其细胞碎片加入到PC12细胞后在10 min内即出现明显的突起萎陷及回缩.另外,在联合培养中,少突胶质细胞附近的神经元不见明显的突起生长,且偶有神经元突起在遇到星形胶质细胞时不能继续延长,但无回缩现象.结论:少突胶质细胞的膜上存在着抑制神经元轴突生长的物质,这种物质不分泌到细胞外,并不依赖于该细胞的存活状态,而星形胶质细胞对神经元的突起生长具有机械性阻挡作用.     

吗啡活化离体培养星形胶质细胞效应研究

目的 研究吗啡活化离体培养星形胶质细胞的效应.方法 用吗啡、纳络酮处理离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,在第1、2、4、7天采用CCK-8检测细胞增殖,激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测细胞内钙浓度[(Ca2+)i],采用ELISA检测细胞分泌TNF-α,用Griess法测定NO浓度,以期观察吗啡对星形胶质细胞的效应.结果 2μmol/mL吗啡刺激星形胶质细胞,第1天和第2天短期作用效应不明显;延长作用时间,于4、7d细胞增殖下降,(Ca2+)i升高,NO和TNF-α分泌显著升高,阿片受体阻断剂纳络酮可以翻转吗啡作用效应.结论 吗啡长期作用经阿片受体活化星形胶质细胞,表现为(Ca2+)i升高,TNF-α和NO分泌上调.     

炎性介质脂多糖、γ干扰素活化星形胶质细胞效应

目的研究炎性介质脂多糖（LPS）、γ干扰素（IFN-γ）刺激离体星形胶质细胞的效应。方法LPS、IFN-γ刺激离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,ELISA检测细胞分泌TNF-γ,Griess法测定NO浓度,激光共聚焦扫描显微镜（CLSM）检测细胞内游离钙浓度（[Ca2＋]i）。结果LPS（500ng／ml）、IFN-γ（100U／ml）刺激星形胶质细胞24h后,NO和TNF—α的分泌显著升高,联合应用有协同作用;延长IFN-γ作用时间,分泌量升高。CLSM检测LPS、IFN-γ刺激24h后的星形胶质细胞[Ca2＋]i的荧光值,显示荧光相对值比正常细胞明显升高;LPS、IFN—γ急性刺激正常培养细胞发现[Ca2＋]i振荡卜升;而作用于IFN-γ刺激24h后的细胞,[Ca2＋]i上升明显减缓。结论LPS、IFN-γ可以活化星形胶质细胞,表现为[Ca2＋]i升高,TNF—α和NO分泌上调。     

前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究

目的探讨前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化的关系.方法用CFA刺激S-D大鼠前列腺,对不同时间段大鼠相应脊髓节段(L6和S1)的星形胶质细胞活化进行检测.结果 CFA刺激大鼠前列腺后3、10、28 d,L6-S1脊髓背角浅层和深层星形胶质细胞的活化与对照组相比均显著增加,其中3 d时已显著增强,10 d时达到高峰,28 d时活化减少,但仍显著高于对照组.结论 CFA刺激大鼠前列腺引起前列腺炎性疼痛,导致了相应节段L6-S1脊髓背角星形胶质细胞的激活;显示星形胶质细胞活化在前列腺炎性疼痛的神经病理过程可能发挥了重要作用,其详细的分子机制值得进一步深入研究.     

混合培养神经元和星形胶质细胞对活性氧的应激性

目的 研究混合培养脑神经元与星形神经胶质细胞对活性氧叔丁基脂氢过氧化物（ｔｂＯＯＨ）的应激性,以探讨神经元与星形神经胶质细胞的相互作用。方法 采用ＭＴＴ比色法测定单独培养的大鼠大脑皮层神经元与星形神经胶质细胞在分别遭受ｔｂＯＯＨ攻击后的细胞存活率,及用形态学方法评估二者混合培养时遭受ｔｂＯＯＨ攻击时的细胞形态变化。结果 单独培养进遭受ｔｂＯＯＨ攻击后的细胞存活率无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但二乾混合培养时,神经元比星形神经胶质细胞损伤、死亡严重。结论 神经元和星形神经胶质细胞共同存在时,星形神经胶质细胞较神经元对活性氧有较强的抵抗力。     

大鼠上唇皮下注射Formalin后脑内星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系-光镜研究

目的：观察大鼠脑内星形胶质细胞对上唇皮肤伤害性刺激的反应及其与神经元的关系。方法：将Formalin注入大鼠一侧上唇皮下，成活1，3，6h后，用抗FOS蛋白，抗酷氨酸羟化酶（TH）和抗胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的三重免疫组化方法显示反应神经元与星形胶质细胞的定位及其相互关系。结果：（1）FOS阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞均特异地表达于与痛觉传递或镇痛相关的机能区；（2）三重免疫组化显示反应性神经元（FOS阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）关系密切，形成三种复合体，即TH＋／FOS＋／GFAP＋三标记复合体，TH＋／GFAP＋／FOS－二标记复合体和FOS＋／GFAP＋／TH二标记复合体。（3）Formalin注射后3h，复合体的数目达高峰。结论：神经元－星形胶质细胞复合体在口唇伤害性刺激信息处理过程中可能起着重要作用。