血管内皮生长因子与白血病关系研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞强有力的丝裂原。VEGF与表达于血管内皮细胞的VEGF受体Flt-1和Flk-1／KDR结合，通过蛋白酪氨酸激酶(PTK)途径促使血管内皮细胞增殖和新生血管形成，并表达某些黏附分子。VEGF、在恶性肿瘤的生长、浸润及转移过程中起着十分重要的作用。本文就VEGF与白血病的关系作以下综述。     

VEGF和TGF-β在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的:检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)在血管瘤和血管畸形组织中的表达,初步探讨这两种细胞因子对血管瘤内皮细胞增殖的影响.方法:采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测17例血管瘤和10例血管畸形组织中VEGF和TGF-β.结果:VEGF和TGF-β在血管瘤中的表达明显高于血管畸形组,两者有显著差异(P<0.01);且VEGF和TGF-β在血管瘤中主要表达于内皮细胞上,而在血管畸形中仅表达于平滑肌细胞上.结论:VEGF和TGF-β在增殖期血管瘤内皮细胞中高表达,提示它们可能与血管瘤的发生、发展和退化有密切关系.     

增殖性疤痕中表皮细胞增殖、血管新生与VEGF的表达

目的研究增殖性疤痕中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,及其与疤痕表皮细胞增殖和血管新生的关系.方法应用免疫组化和RT-PCR法,以正常皮肤、正常疤痕为对照,检测增殖性疤痕中VEGF表达,并研究VEGF与表皮细胞增殖、血管新生的相关关系.结果增殖性疤痕内VEGF蛋白及VEGFmRNA表达明显升高,与正常疤痕、正常皮肤有显著差别.VEGF主要由疤痕表皮角朊细胞分泌,且VEGF蛋白和VEGFmRNA的表达与疤痕组织表皮细胞增殖、血管新生高度相关.结论增殖性疤痕中VEGF蛋白和VEGFmRNA的表达与疤痕增殖密切相关.     

增殖性疤痕中表皮细胞增殖、血管新生与VEGF的表达

目的：研究增殖性疤痕中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达，及其与疤痕表皮细胞增殖和血管新生的关系。方法：应用免疫组化和RT-PCR法，以正常皮肤、正常疤痕为对照，检测增殖性疤痕中VEGF表达，并研究VEGF与表皮细胞增殖、血管新生的相关关系。结果：增殖性疤痕内VEGF蛋白及VEGF mRNA表达明显升高，与正常疤痕、正常皮肤有显著差别。VEGF主要由疤痕表皮角朊细胞分泌，且VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕组织表皮细胞增殖、血管新生高度相关。结论：增殖性疤痕中VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达与疤痕增殖密切相关。     

碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的研究

目的 研究碘对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 在含有不同浓度碘离子(I-)环境中培养血管内皮细胞,使用Western-blot和RT-PCR法检测VEGF的表达情况.结果 不同浓度的I-作用于血管内皮细胞后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论 碘不促进血管内皮细胞合成VEGF,碘促进血管内皮细胞增殖与VEGF上调无关.     

VEGF与肿瘤血管生成

肿瘤生长及转移依赖于肿瘤血管生成。肿瘤血管生成是一包括血管内皮细胞增殖、迁移及细胞外基质降解的多步骤、复杂的过程。近年来 ,国内外已发现许多肿瘤血管生长因子 ,其中血管内皮细胞生长因子 ( vascular endothelial growth factor,VEGF)是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素 ,是目前发现的重要的肿瘤血管生成因子之一。1　VEGF的结构1 989年 Gospodarowiz和 Fwara等从牛垂体滤泡细胞培养液中分离出一特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子 ,命名为VEGF。VEGF是由两条 2 3k D单链组成的蛋白产物 ,分子量为 34～ 4 5k D,序列高度保…     

三棱、莪术含药血清对培养的人脐静脉血管内皮细胞生长和VEGF表达的影响

目的 探讨三棱、莪术含药血清对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的血管内皮细胞增殖和VEGF表达影响.方法 以三棱、莪术含药血清作用于VEGF诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell-1,HUVEC-1),倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,MTT法观察细胞增殖情况,Western blot和RT-PCR方法分别检测内皮细胞VEGF蛋白和mRNA的表达.结果 三棱、莪术5.0 g·kg-1·d-1、2.5 g·kg-1·d-1大鼠含药血清可使正常人脐静脉血管内皮细胞排列紊乱,明显梭形化.5.0 g·kg-1·d-1大鼠10%、5%、2.5%含药血清组和2.5 g·kg-1·d-1大鼠10%含药血清组HUVEC-1细胞的增殖显著低于空白血清相同浓度组(P＜0.05).5.0 g·kg-1·d-1、2.5 g·kg-1·d-1大鼠5%的含药血清使HUVEC-1细胞VEGF蛋白、VEGF mRNA表达均显著降低.结论 三棱、莪术含药血清可抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖,其机制与抑制血管内皮生长因子表达密切相关.     

碘促进血管内皮细胞增殖作用与MEK1相关性及碘对血管内皮细胞表达VEGF影响的实验研究

目的研究碘促进血管内皮细胞(VEC)增殖的机制.方法(1)使用丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEK1)抑制剂作用与含有碘离子(I-)培养环境中的VEC,以CCK-8法检测细胞增殖情况;(2)在不同浓度环境中培养VEC,使用免疫印迹法和RT-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果MEK1抑制剂作用于含有I-培养环境中的VEC后,细胞相对增殖率低于KI组(P<0.01).不同浓度的I-作用于VEC后,VEGF表达未出现上调(P>0.05).结论碘促进血管内皮细胞增殖可能与MEK1激活有关,碘不促进VEC合成VEGF.     

VEGF基因在兔骨髓基质细胞中的表达及活性测定

目的探讨人血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因修饰的兔骨髓基质细胞对VEGF基因的表达及表达产物的生物学活性.方法制备真核表达质粒pAdCMV-VEGF165,以Superfect转染试剂介导VEGF基因转染兔骨髓基质细胞,收获转染后24h至6d的转染上清和细胞,采用RT-PCR技术、免疫组化SABC法检测转染细胞中外源性VEGF165基因的转录及表达,用血管内皮细胞增殖试验测定转染细胞培养上清中VEGF的生物活性.结果VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效转录VEGF165,其分泌于培养上清中的表达产物可促进血管内皮细胞增殖,具有很强的生物活性.结论VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效表达具有生物活性的VEGF.     

VEGF基因在兔骨髓基质细胞中的表达及活性测定

目的 探讨人血管内皮细胞生长因子(VECF)基因修饰的免骨髓基质细胞对VEGF基因的表达及表达产物的生物学活性。方法 制备真核表达质粒pAdCMV-VEGF165,以Superfect转染试剂介导VFGF基因转染兔骨髓基质细胞,收获转染后24h至6d的转染上清和细胞,采用RT-PCR技术、免疫组化SABC法检测转染细胞中外源性VECF165基因的转录及表达,用血管内皮细胞增殖试验测定转染细胞培养上清中VEGF的生物活性。结果 VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效转录VEGF165,其分泌于培养上清中的表达产物可促进血管内皮细胞增殖,具有很强的生物活性。结论 VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效表达具有生物活性的VEGF。     

血管内皮生长因子及其与类风湿性关节炎关系的研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）可由成纤维细胞、角朊细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等表达,在促进血管内皮细胞分裂与增殖、诱导血管生成、胚胎发育、创伤愈合、肿瘤生长与转移过程中起重要作用。类风湿性关节炎（rheumatoidarthritis,RA）的发病机制和病理改变与VEGF密切相关,RA患者滑膜液中VEGF高表达,活动期滑膜液中VEGF的表达量要高于稳定期的表达量,阻断VEGF表达作为选择治疗RA的靶点有潜在意义。     

血管内皮生长因子及其受体与多发性骨髓瘤

肿瘤的生长、播散及转移常表现为血管新生依赖性。血管内皮生长因子 (VEGF)作为血管新生的正调控因子 ,可以特异性作用于血管内皮细胞的有丝分裂 ,刺激血管内皮细胞增殖和迁移 ,促进新生血管生长。近年来 ,有关研究证实VEGF在血液系统的多发性骨髓瘤 (MM )中高表达 ,与该病的发     

血管内皮生长因子与周围神经损伤

摘要 血管内皮生长因子(VEGF)是近年来发现的一种血管内皮细胞特异性促丝裂原,具有较强的促血管内皮细胞增殖作用,能通过舒张血管平滑肌细胞促进血流恢复,进而保护缺血性损伤神经组织。另有研究表明VEGF可明显促进神经再生、加速其功能恢复。VEGF及其受体在周围神经损伤后表达明显增加,并可能对周围神经损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征、VEGF受体及信号转导机制、周围神经损伤后表达与调节及VEGF在周围神经损伤中的作用等研究取得了新的进展,并展现了临床应用前景。     

血管内皮因子及其受体与胎儿生长受限

血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)是主要作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能[1]。VEGF及其受体的表达异常可能与胎儿生长受限有着密切的关系。胎儿生长受限(fetal growth restriction,F     

CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤血管生成中的表达及意义

目的 探讨中枢神经系统血管母细胞瘤中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其与肿瘤血管生成的相互作用及关系.方法 通过免疫组化SP法检测40例中枢神经系统血管母细胞瘤CXCR4及VEGF的表达.以CD34单克隆抗体标记瘤组织血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD).结果 CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤中阳性表达率分别为95%(38/40)、85%(34/40),其表达强度高于正常脑组织(P<0.001).CXCR4主要定位于肿瘤基质细胞的细胞核,VEGF主要定位于肿瘤基质细胞和血管内皮细胞胞浆.CXCR4与VEGF的表达呈正相关(r=0.704,P<0.001).MVD与CXCR4、VEGF的表达状态有关.VHL病相关性和散发性、囊性和实性血管母细胞瘤中CXCR4、VEGF和MVD的差异均无统计学意义(P0.05).结论 CXCR4及VEGF在血管母细胞瘤血管生成中有协同作用.     

骨肉瘤VEGF表达及VEGF抗体抑制血管生成的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度（MVD）,以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果（1）骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度（MVD）及预后密切相关。（2）OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。（3）VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。     

VEGF基因在兔骨髓基质细胞中的表达及与活性测定

目的：探讨人血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因修饰的兔骨髓基质细胞对VEGF基因的表达及表达产物的生物学活性。方法：制备真核表达质粒pAdCMV-VEGF165,以Superfect转染试剂介导VEGF基因转染兔骨髓基质细胞，收获转染后24h至6d的转染上清和细胞，采用RT－PCR技术，免疫组化SABC法检测转染细胞中外源性VEGF165基因的转录及表达，用血管内皮细胞增殖试验测定转染细胞培养上清中VEGF的生物活性。结果：VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效转录VEGF165，其分泌于培养上清中的表达产物可促进血管内皮细胞增殖，具有很强的生物活性。结论：VEGF基因转染的兔骨髓基质细胞可有效表达具有生物活性的VEGF。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

血管内皮细胞生长因子可溶性受体在肾脏疾病中的意义

<正>众所周知,由于肾小球特殊的毛细血管丛结构,血管内皮细胞的结构、功能及其调节在肾脏疾病中具有重要意义。如糖尿病肾病患者,其肾小管周围的毛细血管减少,并伴有血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移、增强血管通透性的细胞因子。VEGF通过促进肾周血管的新生不仅能减轻对肾脏的损害,甚至还能恢复肾脏功能[1]。因此VEGF及其受体的表达在肾脏疾病中发挥着重要的作用。现就综述如下。     

TNP-470对肺腺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与Flk-1表达的关系

目的：探讨TNP-470对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与血管内皮生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶受体（Flk-1）的关系。方法：培养肺腺癌AGZY-82A细胞株，并制备条件培养液，加入培养的血管内皮细胞，用免疫组化S-P法检测TNP-470对癌细胞诱导后内皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、p53和VEGF受体Flk-1表达的影响。结果：TNP-470能抑制癌细胞诱导的内皮细胞表达PCNA，当TNP-470的浓度达10^3ng/ml，细胞增殖几乎停止；而凋亡相关基因蛋白p53的表达逐渐增加；并且TNP-470以剂量依赖方式抑制内皮细胞Flk-1的表达，当TNP-470浓度达10^4ng/ml时，Flk-1的表达几乎完全受到抑制。结论：TNP-470可以通过阻止肿瘤细胞诱导的内皮细胞表达VEGF受体，抑制内此细胞的增殖，促进其凋亡，而达到体内抑制肿瘤生长和转移的作用。