胃痛模型的建立及内脏痛的测定

通过特殊胃管导人少量甲醛导致胃黏膜急性化学损伤致内脏痛。参照躯体痛的测量法，采用电刺激和热测痛法测定内脏痛时的痛阈改变。通过内脏痛阈的测定，其痛阈降低改变高峰时间为1～2h，观察痛阈的变化规律，可基本反映胃痛和胃黏膜损伤的情况。     

胃痛模型的建立及内脏痛的测定

通过特殊胃管导入少量甲醛导致胃黏膜急性化学损伤致内脏痛.参照躯体痛的测量法,采用电刺激和热测痛法测定内脏痛时的痛阈改变.通过内脏痛阈的测定,其痛阈降低改变高峰时间为1-2h,观察痛阈的变化规律,可基本反映胃痛和胃黏膜损伤的情况.     

表观遗传学在糖尿病及并发症中的应用

表观遗传学是指在基因的DNA序列不发生改变的情况下,基因表达水平与功能发生的改变,它包括DNA甲基化、组蛋白的共价修饰等。近年来研究发现,表观遗传机制可能调控着糖尿病的发生和发展。淋巴细胞组蛋白甲基化的改变,可能引起1型糖尿病。而组蛋白修饰的改变,可能导致2型糖尿病"代谢记忆"的产生。因此,表观遗传研究有可能为人们阐明糖尿病的病因和其并发症的发生机制。     

蛋白酶活化受体4在内脏痛觉信号调节中的作用

内脏痛是临床上的常见症状,内脏痛产生的机制很复杂,有多种递质与其受体参与调解作用,蛋白酶活化受体4（PAR4）是蛋白酶活化受体家族（PARs）成员之一,参与多种病理生理过程。最近有研究发现,活化的PAR4具有内脏镇痛作用。PAR4内脏镇痛作用是如何完成的,其分子机制如何,与其他致痛因子和受体存在什么样的联系尚不清楚。本文主要对内脏感觉神经信号转导机制及其在病理条件下的变化作一综述,旨在了解内脏痛产生的生理和分子机制对于解除缓减内脏痛的重要意义。     

表观遗传学修饰在多发性硬化症中作用的研究进展

多发性硬化症既是经典的神经免疫性疾病,又是神经退行性疾病。越来越多的证据表明,表观遗传学改变与多发性硬化症的发病相关。表观遗传学修饰可以影响基因的表达,但不会改变DNA的序列。DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA相关基因转录和翻译的调控是表观遗传的3种重要机制。表观遗传学可能通过调节多发性硬化症的病因（包括遗传易感性和环境危险因素）和发病机制（包括炎症脱髓鞘和神经退行性变化的机制）的多个环节影响多发性硬化症的发病。本文综述了表观遗传学修饰在多发性硬化症发生中的作用,并为从表观遗传学角度治疗多发性硬化症提出建议。     

慢性内脏痛的治疗进展

内脏痛是指伤害性刺激激活内脏器官痛感受器而产生的疼痛。内脏痛每年消耗大量医疗费用,也严重影响患者的生活质量。近年来对外周和中枢水平表达的主要神经肽和介质有了深入的研究,也说明了其在内脏痛过敏中所起的作用。针对内脏痛产生、传导、整合的各个环节,研制出了各种作用于外周信号转导和致敏、作用于中枢信号转导、作用于调节通路的药物。另外,尚有一些慢性内脏痛非药物治疗,在动物实验和临床上取得了一定的进展。     

内脏痛的研究进展

内脏痛（visceral pain)是临床上常见的一种疼痛现象，而且常伴有情绪反应和防御反应，内脏痛有三个明显的特征：对机械牵拉，缺血，痉挛，炎症等刺激比较敏感，而对切割，烧灼不敏感,内脏痛缓慢持续定位不清；内脏痛常伴有牵涉痛。二十世纪八十年代，由于HRP跨越神经节追踪技术的问世，才将支配内脏的初级传入神经元进行了全程追踪和标记，为深入探讨内脏痛的本质提供了初级传入途径的结构基础，也为内脏传入的中枢通路的研究提供了重要的线索。     

内脏痛及内脏痛模型的研究进展

内脏痛是临床上极为普遍的症状,而且常伴有情绪反应和防御反应,如果疼痛达到一定程度,还可以引起心率减慢、外周血管舒张等效应,导致血压下降,这种现象称为内脏-减压反应[1],甚至会引起严重后果.尽管内脏痛在临床上很重要,但并未得到相应的广泛深入的研究.因此,有关内脏痛的研究,对临床工作具有非常重要的指导意义.     

表观遗传学在年龄相关性白内障中的研究进展

表观遗传是指遗传改变的基因组结构修改而基因组DNA序列不改变,其遗传机制主要包括DNA甲基化,组蛋白修饰和microRNA。老化、饮食、炎症、药物、氧化应激以及季节性和昼夜节律性生活方式的改变可能对表观遗传产生深远的影响,并引发疾病的易感性。随着世界人口老龄化的发展,年龄相关性白内障(Age-related cataract, ARC)致盲所占比例越来越大,但是目前没有疗效突出的药物来治疗本病,手术治疗存在诸多并发症。近年来越来越多的人开始从表观遗传的角度来研究本病,得到了眼科医师的广泛关注。     

内脏痛的研究与治疗进展——2008年第12届世界疼痛大会综述之八

内脏痛（visceral pain）及痛过敏是临床上常见的一种疼痛现象,而且常伴有情绪反应和防御反应,主要由消化道疾病引起,临床表现具有多源性、多样性等特点。本文对2008年9月在苏格兰格拉斯哥市（Glasgow）举行的第12届世界疼痛大会报道的有关内脏痛的内容综述如下。     

电针对内脏痛大鼠镇痛作用的实验研究

目的 探讨电针对内脏痛大鼠疼痛行为的影响.方法 将大鼠随机分为Con组、Con+EA组、VP组和VP+EA组,每组8只.将5%的福尔马林溶液40 μL注射入大鼠结肠内制作内脏痛模型.制作模型前预先电针刺"足三里"、"伏兔"穴,强度以大鼠胡须抖动但不出现挣扎为准.观察并计算内脏痛评分.结果 VP组大鼠在注射福尔马林后立即出现明显的内脏痛行为,而VP+EA组内脏痛行为时间推迟,疼痛明显减弱(P<0 05).结论 电针对内脏痛大鼠具有镇痛作用.     

中脑导水管周围灰质参与痛觉调控的研究进展

中脑导水管周围灰质是由包绕在中脑导水管周围神经细胞构成的灰质样结构,其解剖结构及生理功能都极其复杂、重要。中脑导水管周围灰质作为上行痛觉传导及下行痛觉调节系统的重要组成部分,对于痛觉的调控起着至关重要的作用。痛觉是大脑对机体组织损伤或可导致组织损伤的刺激作用产生的一种不愉快的主观感觉,引发疼痛的病因是多方面的,其中病理性疼痛发病机制复杂且难以治愈。本文主要基于中脑导水管周围灰质的解剖结构,就中脑导水管周围灰质在病理性疼痛中的调控作用及其相关机制进行综述。     

乙酸致内脏痛模型小鼠杏仁中央核c-fos表达和动物焦虑样行为的影响

目的 探讨乙酸所致内脏痛小鼠杏仁中央核(CeA)c-fos的表达时程变化及其与小鼠焦虑样行为的关系。 方法 将雄性昆明小鼠随机分为生理盐水组、乙酸致内脏痛1 h组、乙酸致内脏痛2 h组以及乙酸致内脏痛24 h组,观察各组动物1 h内腹壁收缩次数,采用旷场实验对生理盐水组、乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物焦虑样行为进行检测,行为学检测结束后,采用免疫组织化学法分别检测此3组动物杏仁中央核c-fos的表达变化。 结果 内脏痛评分表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛1 h组动物腹壁收缩次数明显增加(P<0.001),而乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物腹壁收缩次数无明显变化(P>0.05);旷场实验结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组和乙酸致内脏痛24 h组中央格停留时间及穿越中央格子数均明显减少(P<0.001),而三组动物活动度间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果表明,与生理盐水组比较,乙酸致内脏痛2 h组及乙酸致内脏痛24 h组动物杏仁中央核c-fos表达增加(P<0.05)。结论 乙酸致内脏痛小鼠焦虑情绪持续的时间远远长于疼痛本身,其机制可能与杏仁中央核神经元过度活化有关。     

N型钙通道阻断剂SNX-111对福尔马林诱导的大鼠内脏痛的镇痛作用

目的 进行福尔马林诱导的大鼠内脏痛行为及N型钙通道阻断剂SNX-111镇痛效果观察和评价.方法 采用福尔马林直肠黏膜下注射复制的内脏痛模型,鞘内注射 SNX-111(0.1 μg/kg;0.5 μg/kg;1 μg/kg)观察镇痛效果.致痛后以15 min为一个时间段,共记录2 h,分别计算疼痛分数.结果 各组大鼠在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的最大值[(39.88±5.32)分～(89.84±8.61)分],从注射福尔马林后45～120 min内,疼痛评分逐渐降低[(2.96±0.91)分～(38.50±5.16)分].前60 min内行为表现主要以伸展身体、腹部收缩、全身收缩反应为主;而在后60 min内主要以腹部舔食和轻咬反应为主.SNX-111能明显减少疼痛评分[(4.48±0.45)分～(46.83±5.28)分],抑制内脏疼痛反应,SNX-111剂量越大,镇痛效果越显著(P＜0.01或P＜0.05).结论 福尔马林具有较强的内脏致痛效应,疼痛分数能反映内脏疼痛程度,可作为量化指标;SNX-111对内脏痛具有明显的、剂量依赖性的镇痛效果.     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

猫黑质神经元对强电脉冲刺激内脏大神经的反应

应用细胞外微电极技术记录猫黑质神经元的自发放电活动,观察其对强电脉冲刺激对侧内脏大神经的反应。发现:反应有兴奋(放电数增加)、抑制(放电数减少)和无反应(放电数无变化)三种类型。提示:黑质中存在感受内脏传入冲动的神经元;黑质可接受内脏伤害性传入冲动,可能是黑质参与内脏痛反应调节的神经生理学基础。     

N型钙通道阻断剂SNX-111对福尔马林诱导的大鼠内脏痛的镇痛作用

目的进行福尔马林诱导的大鼠内脏痛行为及N型钙通道阻断剂SNX-111镇痛效果观察和评价。方法采用福尔马林直肠黏膜下注射复制的内脏痛模型,鞘内注射SNX-111(0.1μg/kg;0.5μg/kg;1μg/kg)观察镇痛效果。致痛后以15min为一个时间段,共记录2h,分别计算疼痛分数。结果各组大鼠在注射福尔马林后30min均达到疼痛评分的最大值[(39.88±5.32)分~(89.84±8.61)分],从注射福尔马林后45~120min内,疼痛评分逐渐降低[(2.96±0.91)分~(38.50±5.16)分]。前60min内行为表现主要以伸展身体、腹部收缩、全身收缩反应为主;而在后60min内主要以腹部舔食和轻咬反应为主。SNX-111能明显减少疼痛评分[(4.48±0.45)分~(46.83±5.28)分],抑制内脏疼痛反应,SNX-111剂量越大,镇痛效果越显著(P<0.01或P<0.05)。结论福尔马林具有较强的内脏致痛效应,疼痛分数能反映内脏疼痛程度,可作为量化指标;SNX-111对内脏痛具有明显的、剂量依赖性的镇痛效果。     

109例癌痛患者的护理体会

痛觉是一种复杂的感觉,当机体受到损伤性刺激时往往会产生痛觉。疼痛的主观体验程度可随周围环境、机体状态和主观愿望等心理因素的变化而改变。癌性疼痛是癌症最常见的症状,多持续反复,直接影响着疾病的发展和转归,对患者身心危害较大。我们自1997年1月至1999年1月对癌痛...     

内脏牵拉痛对某些肠神经的影响

本文应用乙酰胆碱酯酶组织化学、免疫组织化学显微分光光度计测定技术，对内脏牵拉痛时，大鼠回肠胆碱能和Ｐ物质能神经的改变进行了观测，结果：内脏牵拉痛时，大鼠回肠活性明显升高，ＳＰ免疫反应性（ＳＰ－ＩＲ）明显降低（Ｐ〈０．０１），提示乙酰胆碱和ＳＰ释放增多，本文还对内脏牵拉痛的肠神经机制进行了讨论。     

表观遗传机制在神经系统疾病中的作用

表观遗传是指DNA序列不发生变化,而基因表达发生可遗传改变的现象,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、非编码RNA等4个主要调控机制。神经系统疾病是发生于中枢神经系统、周围神经系统、自主神经系统的以感觉、运动、意识、自主神经功能障碍为主要表现的疾病,病因复杂,是目前对人类危害最大的疾病之一。研究发现,神经系统疾病的发生、发展与表观遗传机制相关,这些研究为神经系统疾病的治疗提供了潜在靶点,具有积极意义。本文就有关表观遗传调控机制及其在神经系统疾病中作用的最新研究进展进行综述。