激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

TNF-α的表达与激素性股骨头缺血性坏死关系的研究进展

长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素,引起的股骨头缺血坏死,已引起医学界的广泛关注。目前股骨头坏死病人大部分早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。虽然通过多年的研究,对激素性股骨头坏死机制已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多需要解决的问题。近年随着研究不断深入,发现激素性股骨头坏死的机制与血清中TNF-α的浓度有密切关系,本文对TNF-α与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述。     

细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用研究进展

普遍甚至泛滥的激素使用,产生了大量的并发症,包括激素性股骨头缺血性坏死,是一个严重的后果.在规范激素用药及预防并发症的同时,应积极治疗激素性股骨头缺血坏死.目前尚未有一致的明确可行的治疗方案,因此对其病理机制的研究显得迫切,现研究已证实股骨头坏死中有细胞凋亡的发生,且ROS在其中起重要作用.现将活性氧和细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中作用的研究进展作一综述.     

前凝血状态下激素性股骨头缺血坏死血管壁骨代谢相关基因差异表达的实验研究

目的：运用基因芯片技术,对前凝血状态下激素影响的血管壁中的骨代谢相关基因进行筛选,发现相关基因的差异表达情况,为进一步探讨前凝血状态下激素导致股骨头缺血坏死的发病机理提供新的思路。方法：选健康中国大白兔25只,分为对照组、内毒素组、模型组,利用大肠杆菌内毒素及激素诱导兔典型前凝血状态下激素性股骨头缺血坏死模型,取主要供应股骨头血供的旋股内侧动、静脉,提取组织总RNA,与含有82个兔基因的寡核苷酸基因芯片杂交,洗涤,染色和扫描,分析检测的数据。结果：在检测的82个基因中,下调的基因动脉有51个,静脉有56个,其中表达差异显著的基因动脉有7个,静脉有23个。结论：（1）激素在导致股骨头发生缺血坏死的过程中降低或增高了某些血管壁中主要的骨代谢相关基因的转录。进而影响了其在血管壁中的生物活性。所有这些可能都会影响到股骨头局部的骨代谢,从而加重或导致了股骨头坏死。（2）利用基因芯片大通量筛选的技术,在短时间内可以迅速准确的分析激素影响的血管壁中众多骨代谢相关因子及其受体的基因表达情况,为进一步研究激素性股骨头坏死机制提供了有效的手段。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

目的:总结激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展,为临床上预防和治疗此病提供思路和理论依据。方法:对近十年来激素性股骨头坏死的文献做分析,归纳,总结。结果:激素性股骨头坏死的组织中存在大量凋亡细胞。激素性股骨头坏死相关的凋亡基因主要包括Bcl-2家族、p53基因、Caspase家族、Fas受体、一氧化氮等。结论:激素可以通过抑制bcl-2的表达、上调p53基因、调控Caspase家族、激活一氧化氮合酶诱导骨细胞凋亡,从而导致股骨头坏死。     

非激素诱导的股骨头坏死动物模型制作方法的研究进展

股骨头坏死(Osteonecrosis of the Femeral Head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死,为常见的骨关节病之一。随着科技的进步,人们逐渐开始对本病的病因、机制以及诊治由宏观感性的认识和研究进入到分子生化等微观理性及病理改变的探索,并且治疗也由最初的单一药物或手术简单治疗,发展到包括人工关节置换在内的多方面系统的治疗。股骨头坏死的病因繁多(约60多种),难以全面系统地分类,许多学者认为激素性股骨头缺血坏死与骨细胞和成骨细胞的凋亡关系密切。截止目前,人们仍没完全弄清楚股骨头坏死的发病机制,而且没有能较好反映股骨头坏死病理变化过程的动物模型,所以建立一个与人类病变过程类似的动物模型进而对该病的研究有重要意义。本文将非激素诱导的股骨头坏死动物模型的实验研究方面的相关文献作一综述,阐述各种非激素诱导的股骨头坏死动物模型的制备方法及特点。     

激素性股骨头缺血坏死的发病机理

激素性股骨头缺血坏死的发病机理承德医学院刘平刘永平杜娈英纪正春关键词激素性股骨头缺血坏死；发病机理近年来，滥用激素的现象很普遍，大量应用激素后导致的各种并发症也越来越多，特别是激素性股骨头缺血坏死的患者有增加的趋势，已引起临床上的高度重视。短期内应用...     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

激素性股骨头坏死的细胞生物学机制研究综述

临床医师基于临床疾病,低剂量长期化或高剂量短期化使用激素可引起股骨头坏死已达成共识,但激素性股骨头坏死的发病机制在学术界尚无确切定论。针对其发病机制进行探讨研究,可为临床工作提供参考,有利于提高临床疗效。本文章拟对激素性股骨头坏死发病机制的细胞生物学学说及细胞信号通路等研究进展现状作一综述。     

土鳖虫对激素诱导骨髓间充质干细胞PPARγ和aP2mRNA表达的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血坏死的发病机理及土鳖虫防治该病的作用机制. 方法 通过大剂量激素诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,同时给予土鳖虫含药血清干预.检测干预6天后细胞内成脂标志物PPARymRNA和aP2mRNA的表达. 结果 土鳖虫含药血清可对抗激素诱导下的BMSCs PPARymRNA和aP2mRNA表达的增加. 结论 土鳖虫防治激素性股骨头缺血坏死的机理不仅是改善股骨头的微循环,同时还与其抑制激素诱导下的BMSCs成脂分化有关.     

酒精性股骨头坏死的发病机制及其气滞血瘀型中医药治疗的研究进展

酒精性股骨头坏死是长期大量饮酒导致的股骨头缺血和坏死性疾病,近年来其发病趋于年轻化,但发病机制尚未完全明确。本文从骨代谢紊乱、炎症反应、遗传易感性与脂质代谢紊乱等方面阐述酒精性股骨头坏死的发病机制,并总结了中医活血化瘀法治疗气滞血瘀型酒精性股骨头坏死的效果,为酒精性股骨头坏死的临床治疗和进一步研究提供参考。     

激素性股骨头坏死发病机制研究

糖皮质激素诱导性股骨头缺血坏死可能是多种病理因素协同作用的结果.由于糖皮质激素作用的复杂性和技术手段的限制,对其发病机制的认识迄今尚不统一.合理应用激素已成为预防股骨头坏死的重中之重,了解其发病机制可从多角度全方位系统化阻止或延缓股骨头坏死的发生.     

红斑性狼疮股骨头缺血坏死患者血小板检测的临床意义

目的 探讨红斑性狼疮股骨头血坏死的发病机理。方法 检测１８例红斑性狼疮股股头缺血坏死患者血小板总数,并同随机抽取的１０例创伤性股骨头血坏死患者及２０例健康人群血小板总数做对比分析。结果 红斑性狼疮股骨头缺血坏死患者血小板总数低于另外两组水平,有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 红斑性狼疮股骨头缺血坏死发病过程中,外源性激素造成了免疫复合物在血管壁的沉积,进一步激活了血小板及其它凝血活性物质,导致凝     

中药治疗激素型股骨头坏死的疗效观察

激素型股骨头坏死（ANFH）属于股骨头缺血坏死中的非创伤型,系因长期使用肾上腺皮质类固醇激素引起的股骨头缺血坏死。临床统计表明,股骨头坏死激素所致者占股骨头坏死发病总数的62．32％。笔者随师临诊中,应用中药治疗AN·FH60例,取得较好的疗效,现报道如下。     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

骨重塑失衡与激素性股骨头坏死关系的研究进展

激素性股骨头坏死是骨科常见病、多发病,其发病机制复杂,尚无统一定论。目前对其发病机制研究较多的是细胞凋亡。在其发病过程中骨细胞和成骨细胞发生凋亡,骨形成受到抑制;而破骨细胞的活性增强,数量相对增加,骨吸收增强。骨重塑过程包括骨形成及骨吸收两个方面。该文主要研究骨重塑与激素性股骨头坏死的关系以期为治疗本病提供一条新的思路。     

激素性股骨头坏死发病机制及相关信号通路研究进展

激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)是股骨头坏死的主要类型,主要由患者长期或短期大剂量应用糖皮质激素所致.糖皮质激素广泛应用于多种疾病的治疗且疗效显著,但随着糖皮质激素的应用,SANFH的发病率也逐渐升高,且其确切发病机制目前尚不明确,因此探究其发病机制非常必要.细胞凋亡及信号通路均参与了SANFH的发生,如成骨细胞的...     

肾阳虚致股骨头坏死

由浙江中医学院院长肖鲁伟教授主持完成的“肾阳虚与激素性股骨头坏死的关系及中医药防治研究”,在国内外同类研究中首次提出 ,激素性股骨头坏死与肾阳虚有关。该成果获 2 0 0 2年浙江省中医药科技创新一等奖。激素性股骨头缺血性坏死是一种发病机制未明、早期诊断困难、后期严