三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(tPNS)分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法 大鼠随机分为 5 组:正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后 12 h治疗 A 组、脑出血后 72 h 治疗 B 组.治疗 A 组于脑出血后 12 h、治疗 B 组于脑出血后 72 h开始以三七总皂苷70 mg/(kg·d)腹腔注射,连用 4 d.其余各组皆同时注射等量生理盐水.大鼠于造模后 7 d、14 d、21 d 每个时间点分别处死,干湿重法测脑含水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43 免疫组化.结果 治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7 d、14 d、21 d优于治疗B组(P<0.05);治疗组可明显改善脑水肿,7 d时治疗A组脑含水量低于治疗B组(P<0.05).治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组(P<0.05);且治疗A组在7 d、14 d、21 d 3个时间点表达高于治疗B组(P<0.05).结论 tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利.     

双丁酸环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生和运动功能恢复

目的 观察给予外源性环腺苷酸类似物--双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠轴突再生、患肢运动功能恢复、RhoA信号通路活动的影响,探讨其临床应用可能性及机制.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、脑I/R对照组、脑室注射生理盐水组(生理盐水组)和脑室注射db-cAMP组(db-cAMP组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉I/R模型,脑室灌注在造模前完成.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA和RhoA mRNA的表达,用Zea Longa评分法对患肢运动功能进行评分. 结果脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43 mRNA的表达在造模术后6 h略有降低,第24小时开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低但仍高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织RhoA mRNA表达于造模术后6 h开始增高,第48小时达到高峰,之后开始下降,第7天和14天仍高于假手术组(P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织GAP-43 mRNA在造模术后各时间点均高于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠,第7天最显著(P＜0.05,P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织RhoA mRNA在造模术后各时间点均显著低于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组,生理盐水组和db-cAMP组大鼠在造模术后各时间点神经功能缺损评分呈相同变化趋势, db-cAMP组大鼠在造模术后第14天神经功能缺损评分显著低于脑I/R对照组和生理盐水组(P＜0.05).结论 db-cAMP能够促进脑I/R损伤轴突再生和运动功能的恢复,其机制与抑制RhoA信号通路活动有关.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白基因表达和神经功能恢复的影响

目的:探讨肌苷对脑缺血再灌注后中枢神经再生的作用。方法:应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型,腹腔注射肌苷治疗,采用Bederson等神经功能评分法评定神经功能的恢复,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d脑组织GAP-43 mRNA的表达。结果:对照组缺血侧GAP-43 mRNA表达皮质区除1 d和14 d外、纹状体区除2 h和14 d外各时间点均明显高于假手术组(P<0.05)。肌苷治疗组较对照组GAP-43 mRNA表达在皮质区于再灌注2 h-过性下降,12 h升高;在纹状体区12 h升高,7 d再次升高;神经功能恢复于再灌注7-14 d有显著改善(P<0.05)。结论:肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复,其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生有关的GAP-43 mRNA表达而实现的。     

三七总皂苷对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

<正> 多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度,目前,缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72 h 2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间,观察三七总皂苷超早期应用,对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表     

NEP1-40对局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43和微管相关蛋白2表达的影响

目的观察局灶性脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达变化,及轴突生长抑制因子A(NogoA)拮抗剂NEP1-40给药后对其表达的影响,探讨NogoA抑制神经再生的可能机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为3组:假手术组、模型组和给药组,每组16只,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,给药组于脑缺血术后1d给予NEP1-40溶液侧脑室注射。术后1、3、7和14d用免疫组织化学法检测缺血侧纹状体区域GAP-43和MAP-2的表达变化。结果脑缺血后缺血侧纹状体区域,在模型组和给药组脑缺血后1、3和7d GAP-43阳性表达的吸光度值逐步增高,14dGAP-43表达有所下降,但均明显高于假手术组。给药组1、3、7和14dGAP-43阳性表达的吸光度值均明显高于模型组(0.19±0.18 vs 0.17±0.23,0.24±0.10 vs 0.21±0.04,0.30±0.21 vs 0.25±0.06和0.26±0.23 vs 0.23±0.08,P0.05)。模型组和给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值逐渐升高,但均明显低于假手术组。给药组各时间点MAP-2阳性表达的吸光度值均明显高于模型组。结论抑制NogoA后可以通过增加缺血区GAP-43和MAP-2的表达,促进神经修复,这可能是NogoA抑制神经再生的机制。     

灯盏花素联用三七总苷对急性脑梗死大鼠ICAM-1的影响

目的探讨灯盏花素联用三七总苷对急性脑梗死大鼠细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素组、三七总苷组、中药联用组,每组10只,采用线栓法制备大脑中动脉模型。术后2h给药,每日1次,连用3d。每组均于术后6h、24h、72h静脉取血,最后1次采血、评分后1h断头取脑。用ELAIS法检测血清ICAM-1值。神经缺损评分采用Bederson10分法标准,脑梗死体积采用百分比计算。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清ICAM-1显著升高,神经缺损评分高,脑梗死体积大;与模型组比较,灯盏花素组、三七总苷组、中药联用组血清ICAM-1值下降,神经缺损程度轻,脑梗死体积小;与三七总苷组和灯盏花素组比较,中药联用组作用最显著(P0.05)。结论在脑梗死急性期,运用辛温祛风化痰胜湿和活血化瘀中药有机结合,能起到更好的恢复血流,改善侧支循环,减轻神经细胞坏死或凋亡的机制之一。     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作?     

ROCK抑制剂对脑出血大鼠脑白质损伤的影响

目的探讨ROCK抑制剂盐酸法舒地尔对脑出血大鼠神经功能缺损的保护作用。方法运用立体定位仪,取大鼠尾动脉不凝血造内囊出血模型。Wistar雄性清洁级大鼠分成3组:假手术组、脑出血组(ICH组)、盐酸法舒地尔组(治疗组)。治疗组于出血后24h开始按12mg/(kg·d)腹腔注射盐酸法舒地尔,连续7d;假手术组和脑出血组用等量的生理盐水腹腔注射作为对照。运用Bederson大鼠神经功能缺损评分方法对各组进行评分。断头取脑后,行改良三色染色法染色,观察脑组织的病理变化。结果盐酸法舒地尔能够明显改善脑出血大鼠的神经功能缺损程度,减轻神经纤维髓鞘脱失及轴突断裂等病理变化。治疗组血肿周围含水量和神经功能评分均较ICH对照组降低(P<0.05),而较假手术组明显升高(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔可以有效改善脑出血大鼠神经功能缺损情况。     

三七总皂苷对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨三七总皂苷治疗急性脑梗死(ACI)的可能机制.方法 将86例ACI患者随机分为观察组和对照组各43例,两组均予基础治疗及予胞二磷胆碱0.75 g静滴,1次/d;观察组在此基础上加用三七总皂甙0.3 g静脉滴注,1次/d,疗程为14 d.检测两组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)变化,用中国卒中量表(CSS)评分标准对神经功能缺损程度予以评价.结果 2周后观察组血清hs-CRP水平较对照组明显下降(P＜0.05);CSS评分较对照组明显减少(P＜0.05).结论 三七总皂苷能明显改善CAI患者的缺损神经功能,其机制可能为降低CAI患者血清hs-CRP水平.     

三七总皂苷对机械通气致脑损伤大鼠海马神经元及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的 探究三七总皂苷(PNS)对机械通气(MV)致脑损伤大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照(Control)组、MV组、MV+PNS组,每组18只。MV组和MV+PNS组大鼠行MV,Control组大鼠气管插管后进行自主呼吸,未行MV。MV+PNS组大鼠于MV前15 min尾静脉注射PNS 15.844 mg/kg, Control组及MV组于MV前15 min腹腔注射等量生理盐水。MV后,Morris水迷宫实验测量大鼠的认知功能;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;高尔基染色观察海马神经元的树突棘密度;免疫组化法检测海马神经元谷氨酸受体(GluR)1的表达;Western印迹检测海马组织突触后密度蛋白(PSD)-95、生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达。结果 与Control组相比,MV组逃避潜伏期显著延长,穿越平台所在位置次数、树突棘密度、海马CA1区GluR1阳性表达和海马组织PSD-95、GAP-43蛋白表达显著减少(P<0.05),海马CA1区神经元未见明显病理学改变;与MV组相比,MV+PNS组逃避潜伏期显著缩短,穿越...     

激活SHH通路对急性脑缺血大鼠SYN、GAP-43的影响

目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。     

去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

脑出血大鼠炎性因子TLR4的表达与血脑屏障通透性的关系探讨

目的 探讨脑出血大鼠炎性因子Tol样受体4(TLR4)蛋白表达与血脑屏障通透性的关系.方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组,每组15只.采用胶原酶立体定位注射法复制脑出血大鼠模型.评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测脑组织TLR4蛋白的表达;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量.结果 脑出血模型组大鼠急性期脑组织TLR4蛋白表达上调、血肿周围脑组织EB含量升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠脑出血后炎性因子TLR4蛋白表达的上调可能加重了血肿周围脑组织损伤,使血脑屏障通透性增加,加重脑水肿,从而升高神经功能缺损评分.     

硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响。方法将75只350~400 g SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S组,每组25只。模型组、H2S组大鼠行自体血脑内注入法建立脑出血动物模型,对照组仅行头皮正中切口及暴露前囟而不行注射,H2S组于手术当日开始每日腹腔注射硫氢化钠10 mg/kg,连续28 d,其余两组仅腹腔注射等体积生理盐水。分别于术后4、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分,术后14、28 d收集脑血肿周围组织进行CD34免疫组化染色以计算微血管密度及血管场面积,分别采用免疫组化法和酶联免疫吸附法检测术后4、7、14、28 d的血肿周围组织神经生长相关蛋白(GAP)-43和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果对照组术后4、7、14、28 d的神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分分别为0分和5分,提示神经功能和后肢运动功能正常。与对照组相比,模型组的神经功能缺失体征评分均升高,而Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均降低(P0.05);脑血肿大鼠经H2S治疗后以上指标获改善,如H2S组的神经功能缺失体征评分低于模型组,Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均高于模型组(P0.05),但H2S组以上指标与对照组的差异仍有统计学意义(P0.05)。结论 H2S可促进大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复,可能与其增加脑血肿周围组织VEGF水平及促进GAP-43表达有关。     

黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的影响

目的观察黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的影响,探讨黄芪注射液治疗脑出血的机制。方法实验大鼠随机分为模型组、黄芪治疗组。利用大鼠脑立体定位仪、采用自体血注入法制作脑出血模型,黄芪治疗组于造模后1 h开始腹腔注射黄芪注射液(10 ml·kg-1·d-1),模型组注射等量生理盐水连续7 d。在术后第7天及第14天分别进行神经功能评分,流式细胞仪检测外周血CD34+细胞的含量,免疫组化观察不同时间点脑出血灶周围组织微管相关蛋白2(MAP-2)的表达。结果与模型组相比,黄芪治疗组在第7天及第14天的神经功能评分和外周血CD34+细胞含量及MAP-2表达均明显增加(P<0.05)。结论黄芪注射液可明显改善脑出血大鼠的神经功能,对出血后脑组织具有保护作用。     

大脑中动脉闭塞大鼠神经功能可塑性物质基础及电针作用的研究

目的探讨高血压大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）及电针对不同时间点神经功能影响及可能机制。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法制备MCAO模型。随机分为MCAO假手术组、模型组、电针组。MCAO后各组分别于1d、7d、14d、28d进行神经前体细胞（NPCs）标记、神经功能缺损评分及电针治疗,在相应时间点处死取脑行病理学处理及免疫组化检查,并观察各组各时间点病灶周围5-溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）及生长相关蛋白43（GAP-43）的阳性细胞数。结果电针组7d、14d神经功能评分均高于模型组（P〈0.05）,两组均于28d恢复正常。急性脑梗死灶周增殖细胞数目明显增加,且梗死灶边缘Nestin、GAP-43及GFAP细胞在7d为高峰期。各时间点电针组BrdU、Nestin及GAP-43细胞数明显增加（P〈0.05）,1周末达到高峰。MCAO后各时间点病灶周围GFAP细胞数均增加（P〈0.05）,7d时电针组明显低于模型组（P〈0.05）,仍在1周时细胞数最多。结论急性脑梗死大鼠神经功能障碍在4周可恢复,电针治疗1～2周有促进作用。脑梗死及电针治疗后神经前体细胞、神经干细胞及生长相关蛋白以及星形胶质细胞发生相应变化,构成神经功能可塑性的物质基础,可能是各种治疗措施发挥作用的前提。     

三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血病人血肿及高敏C反应蛋白的影响

目的观察三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血血肿吸收、高敏C反应蛋白表达的影响,探讨三七总皂苷对神经功能缺损的改善及治疗脑出血的最佳时间。方法将138例小到中量高血压性脑出血病人分为对照组、24 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组。对照组给予常规治疗,4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组分别在发病24 h、72 h、第7天常规治疗的基础上给予三七总皂苷治疗,于发病第28天CT测量脑血肿,检测高敏C反应蛋白和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损。结果 4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组血肿体积、高敏C反应蛋白、NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且24 h治疗组低于72 h治疗组,差异有统计学意义(P0.05);72 h治疗组低于7 d治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷可以促进血肿吸收,降低hs-CRP水平,促进神经功能缺损恢复。三七总皂苷治疗脑出血早期使用比晚期使用更有利。     

参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α表达的影响

目的探讨参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)表达的影响及其意义。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组,模型组和参麦组组内又分为1d,3d,5d,7d共4个时间点,采用立体定位仪定位注射胶原酶Ⅶ造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征改变,免疫组织化学法检测血肿周围区HIF1-α的表达,以及参麦注射液治疗后的影响。结果与模型组比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显(P<0.01);正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1d时增多,3d时达到高峰,5d时表达下降,至7d时仍有少量表达,与模型组比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达要少(P<0.01)。结论参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用。     

三七总皂苷配合康复训练对轻中度老年痴呆认知功能的影响

目的 观察三七总皂苷时老年痴呆认知功能改善的作用.方法 将49例发病0.5年～2.0年的老年痴呆患者,随机分成两组,对照组24例,予脑复康片及康复训练,治疗组25例在对照组基础上加用血塞通软胶囊,两组均治疗12周.观察两组患者治疗前后简明智能状态检查量表(MMSE)的评分.结果 经治疗12周后治疗组与对照组MMSE评分均有所提高,治疗组总有效率为72%高于对照组的58%;治疗后治疗组MMSE为(14.00±8.92)分优于对照组的(12.85±4.07)分(P<0.01).结论 三七总皂苷配合康复训练在轻中度老年痴呆患者认知功能改善中具有较好的疗效.