引产后肾性尿崩症1例

尿崩症是指遗传性或获得性抗利尿激素分泌和释放缺陷或肾脏对其反应不敏感所导致的临床综合征,往往表现为低渗性多尿和代偿性烦渴。尿崩症发生率约为3/100000[1],不同国家发病率存在明显差异。根据尿崩症产生的原因,目前尿崩症可分为以下四大类:中枢性尿崩症、肾性尿崩症、妊娠期短暂性尿崩症及原发性烦渴。宁波市第一医院重症医学科于2018年7月14日收治不全流产术后感染性休克造成继发性肾小管损伤而引起肾性尿崩症患者1例。本文旨在分析该病例的诊断及治疗经过,以提高临床诊疗水平。现报道如下。     

中枢性低钠血症67例临床诊治

目的探讨中枢性低钠血症的临床诊治方法。方法回顾性分析我科67例中枢性低钠血症患者的诊治资料。结果 67例中枢性低钠血症患者中,脑性盐耗综合征(CSWS)患者50例,其中伴随尿崩症12例。抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者17例,其中伴尿崩症2例。CSWS患者24h尿钠明显高于SIADH患者。经治疗,所有患者的低钠血症均在1周内得到纠正。结论通过密切监测血钠、中心静脉压及24h尿钠水平,并以此为依据鉴别CSWS和SIADH两种类型。CSWS的治疗方法是补钠、减少尿钠排出和补充血容量。SIADH的治疗方法是限水、脱水,重症者予补钠。     

呼吸衰竭合并抗利尿激素分泌异常综合征18例治疗分析

抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是因为抗利尿激素（ADH）或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得体内水分潴留,尿钠排出增加,出现以低钠血症为突出表现的临床综合征。本文对l8例呼吸衰竭合并SIADH的患者进行回顾性分析,并总结治疗体会如下：     

药源性抗利尿激素分泌紊乱综合征

抗利尿激素分泌紊乱综合征（SIADH）是指体内细胞外液的渗透压已降低,但仍有抗利尿激素（ADH）分泌,使体内水分潴留,而尿钠和尿渗透压升高的稀释性低血钠症。SIADH的致病原因很多,其中药源性SIADH在临床上容易被医务工作者忽略。本文集中介绍药源性抗利尿激素分泌紊乱综合征常见的致病原因,主要的临床表现以及治疗进展。     

重型颅脑损伤合并低钠血症115例临床分析

目的探讨重型颅脑损伤合并低钠血症的诊治方法。方法对115例重型颅脑损伤合并低钠血症患者的临床诊治情况进行总结分析。结果营养性低钠血症70例,抗利尿激素异常分泌综合征14例,脑性耗盐综合征31例。营养性低钠血症和脑性耗盐综合征均给予补盐、补水治疗,抗利尿激素异常分泌综合征行限水治疗或限水补盐治疗。42例1周内纠正,29例2周内纠正,11例3周内纠正,5例4周内纠正,28例因病情较重死亡。结论临床上营养性低钠血症最常见,也最易纠正;抗利尿激素异常分泌综合征较少见,易误诊误治;营养性低钠血症和脑性耗盐综合征需要补液补盐治疗,而抗利尿激素异常分泌综合征则应该以限水治疗为原则。故要重视三者间的鉴别诊断,正确的诊断是治愈的关键。     

肺鳞癌合并抗利尿激素分泌异常综合征的相关因素分析

抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）是指抗利尿激素（ADH）或类似抗利尿激素样物质分泌异常增多或肾脏对ADH超敏而引起的以水潴留、稀释性低钠血症、尿钠增高为特点的一组临床综合征[1]。据统计,1%～2%的恶性肿瘤患者会发生SIADH,其中小细胞肺癌与肿瘤异位内分泌有关[2],机制相对明了。临床工作中肺鳞癌合并SIADH患者亦多见,机制不清,本文就其相关因素进行分析。     

肺癌合并抗利尿激素不适当分泌综合征5例诊疗分析

目的通过临床观察5例肺癌合并抗利尿激素不适当分泌综合征探讨其临床治疗方法及效果。方法我科自2009年以来采用积极治疗原发病、严格限制入水、补钠利尿等方法治疗5例肺癌合并抗利尿激素不适当分泌综合征。结果通过早期发现,给予严格限制入水量、补充电解质等方法,治疗后3例肺癌患者病情稳定,2例患者预后差。结论肺癌合并抗利尿激素不适当分泌综合征病情相对隐匿,应提高警惕,及早发现,积极治疗。     

肺感染引起抗利尿激素分泌失调综合征的药学监护点

目的:探讨肺部感染引起抗利尿激素分泌失调综合征的原因,并提出可供临床参考的药学监护点。方法:对1例肺部感染引起抗利尿激素分泌失调综合征患者的病例进行详细分析,为此类患者制定具体药学监护计划并实施全程药学监护。结果:患者肺部感染得到有效控制后病情好转。结论:肺部感染可引起和加重抗利尿激素分泌失调综合征的症状,对于合并此疾病的患者,在临床中积极治疗肺部感染不容忽视,抗菌药物的选择应注意针对主要致病菌。对此类患者实施药学监护,可促进临床合理用药。     

肺癌并发抗利尿激素异常分泌综合征7例临床分析

目的:探讨抗利尿激素异常分泌综合征的诊断要点及治疗方法.方法:对重庆市第三人民医院7例肺癌合并抗利尿激素异常分泌综合征临床治疗进行回顾性分析.结果:通过限水补钠利尿治疗,6例病情好转,1例无效.结论:加强对本病的认识,是正确诊断、治疗的关键.     

突然尿量异常增多，可能是尿崩症

正尿崩症是一种以极度口渴、大量排尿为主要表现的,由神经分泌性或肾脏功能异常导致的疾病。很多人对尿崩症不太了解,影响治疗工作的开展,可能造成严重后果,需引起重视。正常情况下人体会分泌抗利尿激素(也称精氨酸加压素),其能够增强肾远端小管和集合管对水的重吸收,控制人体尿液的形成,调节身体中的水代谢,维持血浆正常胶体渗透压。当人们感觉口渴或机体大量失水的时候,身体中的抗利尿激素会随之升高,肾脏将会吸收更多的水分,导致尿液浓缩,尿量减少;     

重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症临床观察

目的探讨重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症的临床表现、诊断及治疗效果。方法回顾性分析本院收治的重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者共32例,根据患者临床症状和体征进行鉴别诊断,其中上述患者中5例患者为抗利尿激素分泌异常综合征,其他27例患者为脑性盐耗综合征。抗利尿激素分泌异常综合征患者严格限制输入的液体量,慎重补盐。脑性盐耗综合征给予高渗盐水静脉滴注。结果所选的32例重型颅脑损伤患者术后发生中枢性低钠血症,其中5例患者为抗利尿激素分泌异常综合征,其他27例患者为脑性盐耗综合征。上述患者中根据具体诊断进行适当处理,患者的血钠水平均恢复正常水平。补钠时间5～14d。结论重症颅脑损伤可合并中枢性低钠血症,处理过程要鉴别抗利尿激素分泌异常综合征和脑性盐耗综合征,利于正确治疗,改善患者预后。     

穴位低频电疗治疗尿崩症效果观察(附7例报告)

我院由1976年4月至78年9月共治疗7例尿崩症患者,现介绍如下:一、诊断标准:尿崩症是神经垂体机能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病。起病可骤可缓,其临床症状有多尿、失水、狂渴、多饮等表现,根据大量排尿(超过4升/日以上),大量喝水、低比重尿(<1.006)以及垂体加压素治疗有良好效果,则可诊断本症。但必须小心除外癔病性多尿、肾原性多尿、糖尿病、肿瘤等,在诊     

重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症32例临床分析

目的探讨重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症的临床表现、诊断及治疗效果。方法回顾性分析本院收治的重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者共32例,根据患者临床症状和体征进行鉴别诊断,其中上述患者中5例患者为抗利尿激素分泌异常综合征,其他27例患者为脑性盐耗综合征。抗利尿激素分泌异常综合征患者严格限制输入的液体量,慎重补盐。脑性盐耗综合征给予高渗盐水静脉滴注。结果所选的32例重型颅脑损伤患者术后发生中枢性低钠血症,其中5例患者为抗利尿激素分泌异常综合征,其他27例患者为脑性盐耗综合征。上述患者中根据具体诊断进行适当处理,患者的血钠水平均恢复正常水平。补钠时间5—14d。结论重症颅脑损伤可合并中枢性低钠血症,处理过程要鉴别抗利尿激素分泌异常综合征和脑性盐耗综合征,利于正确治疗,改善患者预后。     

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析

目的:分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。方法:回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果:20例符合抗利尿激素分泌异常综合征,其中治愈18例,死亡2例;27例符合脑性盐耗综合征,治愈20例,死亡7例。结论:抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同,对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。     

消炎痛治疗婴儿肾性尿崩症

遗传性肾性尿崩症是一种罕见的疾病,其特点为低渗性多尿及肾小管对加压素无反应。为防止发生高钠性脱水的并发症,早期诊断和治疗是必要的。消炎痛有抗利尿激素作用,对遗传性肾性崩症治疗有效。本文作者报告1例婴儿遗传性尿崩症用消炎痛治疗,获得成功。男,足月产,体重3.65kg,身长53cm,头围35cm。Apgar氏计评分:1和5分钟均为9。母亲27岁,妊娠期及分娩过程均正常。无遗传性肾性尿崩症家族病史。生后第4周,病儿T38.3℃、兴奋和轻     

急性出血性脑血管病合并脑耗盐综合征15例分析

脑耗盐综合征(CSWS)是指颅内疾患导致肾脏钠及水丢失过多,出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征,其极易被误诊为抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),值得临床医师高度重视。现将我科收治的急性出血性脑血管病合并     

重型颅脑损伤患者低钠血症临床分析

目的探讨重型颅脑损伤患者出现低钠血症的机制、诊断标准和对症处理。方法对NICU收治的158例重型颅脑损伤(入院时GCS≤8分)患者的血钠监测结果进行回顾分析。结果 158例重型颅脑损伤中出现低钠血症(<135 mmol/L)的有96例,其中抗利尿激素分泌不当综合征16例,脑性盐耗综合征10例,外伤性尿崩症2例。结论对于重型颅脑损伤患者伤后并发低钠血症需根据临床表现、监测结果、化验检查明确病因,并根据诊断进行相应的对症处理,可以降低重型颅脑损伤患者的死亡率和改善预后。     

严重创伤导致中枢性尿崩症1例

<正>中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致血管加压素(AVP,又称抗利尿激素,ADH)合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症,其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。患者,26岁,男。因车祸伤及双下肢6 h急诊来院,伤后有短暂意识丧失,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,行头颅CT未     

尿崩症15例临床分析

尿崩症是一种临床综合征。自１９９８年８月－２０００年８月,我院共收治尿崩症１５例,现将临床分析报道如下。１ 临床资料 本组共１５例,男９例,女６例。发病年龄５岁６个月－６７岁。病程２０天－６个月。＜３个月者１０例。特发性尿崩症３例,继发性尿崩症１２例。其中有颅内肿瘤７例（垂体瘤５例,颅咽管瘤１例,松果体瘤１例）,垂体瘤切除术后１例,颅脑外伤后２例,韩－薛－柯氏病２例。完全性尿崩症７例,部分性尿崩症百例。有多尿、烦渴、多饮者１５例,头痛者９例,视力减退者６例,视野缺损者２例,呕吐者２例。２４ｈ尿量＜…     

外伤性基底节脑出血低血钠症的诊治

目的报道23例外伤性基底节脑出血低血钠症的诊治经验。方法回顾山东省苍山县人民医院2004至2009年23例外伤性基底节脑出血并低钠血症的临床特点及治疗。结果 23例低钠血症中脑性盐耗综合征15例,抗利尿激素分泌不当8例,均在中心静脉压检测下治疗,疗效好。结论低钠血症发生机制可能与脑性盐耗综合征或抗利尿激素分泌不当有关,中心静脉压(CVP)监测对其诊治具有指导意义。