罗布麻叶提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。     

葛根素对营养性肥胖大鼠的减肥作用及机制

 目的探讨葛根素(puerarin,Pur)的减肥作用。方法建立膳食诱导的营养性肥胖大鼠模型,对肥胖大鼠灌胃给药Pur混悬液6周,观察Pur干预前后体重、肥胖指数、睾肾周围脂肪质量、脂肪系数、脂肪细胞数量、脂肪细胞大小、血脂、血糖及胰岛素(INS)水平变化。结果给予Pur干预后,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数(Lee′s)、睾肾周围脂肪质量、脂肪系数及脂肪细胞大小均明显低于肥胖模型组(P<0.05或P<0.01);高、低剂量组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论Pur对营养性肥胖大鼠有明显的减肥及改善脂质代谢的作用。     

葛根素对心衰患者的内皮保护作用

葛根素(Puerarin，Pur)是从植物野葛Pueraria Lobata (WillⅡd)Ohwi的根中提取的异黄酣化合物，分子式为C21H2009，分子量4160，大量研究表明其有扩张冠状动脉、保护心肌、抗心律失常、改善微循环等作用，临床上已广泛用于治疗心绞痛、心肌梗塞、心律失常、脑缺血等疾病。我们观察了40例心衰患者经葛根素治疗后血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)，现报告如下：     

葛根素对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究葛根素(Puerarin,Pur)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩的实验方法.结果:Pur可使NE、KCl(PD2值为3.32±0.21)、和CaCl2(PD2值为3.96±0.35)引起的家兔胸主动脉条量一效收缩曲线右移,最大效应降低.与维拉帕米(Ver)相似都是通过钙拮抗来实现的.而Pur与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:Pur具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道作用.     

传统手法治疗高血压的机理探讨

目的:观察传统手法对高血压患者的治疗,并探讨其作用机理.方法:采用临床平行对照试验,将58例高血压患者分为药物加推拿组和单纯药物组,测试患者血浆一氧化氮(NO)浓度,红细胞膜钠泵(Na -K ·ATTPase)及钙泵(Ca2 -Mg2 ·ATPase)活性变化.结果:两组NO降低,Na -K ·ATPase活性升高且存在统计学差异,Ca2 -Mg2 ·ATPase活性升高但无统计学差异.结论:推拿的降压作用可能在于改善患者血管内皮细胞功能,增加NO的合成和释放,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,最终改善阻力血管的舒张功能.     

葛根素对氧糖剥夺大鼠海马神经细胞Ca2+和NO的影响

 目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca²⁺和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L^-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L^-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca²⁺和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca²⁺和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca²⁺内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L^-1的Pur分别使细胞Ca²⁺峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca²⁺和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca²⁺/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。     

基于Notch信号通路探究葛根素对肺动脉高压小鼠治疗作用机制研究

目的 观察葛根素(puerarin, Pur)对肺动脉高压小鼠的治疗作用并探究其作用机制。方法 40只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和Pur组(200 mg/kg)和Pur+DATP(Notch信号通路抑制剂)组,模型组、Pur组和Pur+DATP组小鼠建立缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)模型,对照组小鼠在常规环境饲养,每周称量体质量。末次给药后2 h检测小鼠心功能和肺动脉血流变化,计算右心室肥厚指数(RVHI), HE染色观察肺血管重构情况,Masson染色观察肺血管纤维化情况,试剂盒检测肺组织SOD、MDA、GSH-Px、CAT和T-AOC水平,Western blot法检测肺组织Jagged-1、Notch-3、Hes-5蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠状态较差,肺动脉血流速度降低,右心室功能减弱,RVHI值升高,肺小动脉重构和胶原纤维沉积明显,肺组织SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC水平降低,MDA水平升高,Jagged-1、Notch-3、Hes-5蛋白表达水平升高。与模型组比较,...     

桑白皮非丙酮提取物的药效学研究

目的:研究桑白皮非丙酮提取物对呼吸系统和血管等的药理作用.方法:浓氨水引咳法、小鼠耳肿胀法、气管酚红排出量和豚鼠哮喘法研究呼吸系统的作用;肠系膜毛细血管法和离体血管环法研究其血管的作用;硝酸还原酶法测定血浆NO和血管NO、NOS、cNOS、iNOS.结果:桑白皮非丙酮提取物能显著性抑制小鼠耳肿胀、增加气管酚红排出量,镇咳作用和止喘作用均不显著;显著性增加毛细血管交叉数目、改善血流状态和血流速度;对离体血管环(主动脉和门静脉)有显著性舒张作用,在预加入优降糖或普萘洛尔后其舒张血管作用性质不变,但去内皮后失去舒张血管作用;桑白皮非丙酮提取物高、低剂量组均显著性降低大鼠血浆NO水平(P＜0.01),高剂量组有显著性地升高大鼠主动脉NO(P＜0.05)、NOS(P＜0.05)及cNOS(P＜0.05)的作用,对iNOS影响不显著.结论:桑白皮非丙酮提取物有祛痰作用、抗炎作用和舒张血管作用,其舒张血管作用可能与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

毛冬青不同提取部位扩血管作用及对蛙心的影响

目的 研究毛冬青不同提取部位的扩血管作用及对蛙心的影响.方法 依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水提取毛冬青,得到不同极性提取物,分别观察其对去内皮兔胸主动脉环的扩张作用.根据结果,选择作用显著的提取物再进一步观察其对NE预收缩的去内皮动脉环的影响及其对正常蛙心和心衰模型的影响.结果 毛冬青的石油醚部位(PEI)、乙酸乙酯部位(EAI)、水相部位(AEI)、总提取物(TEI)对正常去内皮动脉环几乎无作用,正丁醇提取物(NAI)对兔去动脉环的静息张力有微弱的作用,显示出扩张的趋势.不同剂量的正丁醇部位可使NE预收缩动脉环产生明显的舒张作用,对正常离体蛙心的心肌收缩力有明显的增强作用,对低钙造成的心衰没有明显的作用.结论 毛冬青正丁醇提取部位(NAI)具有一定的扩血管作用、增强心肌收缩力的作用.正丁醇部位是其主要的有效部位.     

桑白皮丙酮提取物舒张血管作用机制研究

目的研究桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用及作用机制.方法用去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩,研究其整体的舒张血管作用;在添加或不添加优降糖或普萘洛尔,或去血管内皮情况下,观察其对离体大鼠胸主动脉环的作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO以及血管NOS、cNOS、iNOS含量的变化.结果桑白皮丙酮提取物有抑制去甲肾上腺素收缩豚鼠肠系膜微血管的作用,抑制苯肾上腺素(10μmol/L)收缩离体大鼠胸主动脉环的作用,预加优降糖(1μmol/L)或普萘洛尔((3μmol/L)后仍然有松弛作用;大鼠胸主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而起收缩作用;显著升高血管的NO和NOS、cNOS的含量,对大鼠血浆的NO和血管iNOS的含量影响不大.结论桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用机制可能与血管释放NO和促进cNOS、NOS合成有关.     

抵挡汤对2型糖尿病患者血管内皮功能影响的临床研究

[目的]观察抵挡汤对2型糖尿病患者血管内皮功能影响.[方法]选择2型糖尿病患者,观察抵挡汤对血管内皮功能及血清内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)的影响.[结果]抵当汤组肱动脉舒张率明显增加,血清ET-1水平下降,NO表达上调.[结论]抵当汤对2型糖尿病患者血管内皮功能具有较好的干预作用.     

三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ致脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究三七总皂苷(血塞通)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致脐静脉内皮细胞(HUVECS)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECS细胞,采用CCK8法,采用不同浓度的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预正常HUVECS细胞,然后得到损伤条件为10~(-6) mol·L~(-1),24 h。对于损伤后的HUVECS给予不同浓度的三七总皂苷(血塞通)进行保护治疗,设置100、50、25 mg·L-1为高、中、低剂量组,10~(-4)、10~(-5)、10~(-6)mol·L~(-1)氯沙坦为阳性对照组。按对照组、模型组、氯沙坦高、中、低剂量组,三七总皂苷高、中、低剂量组进行实验。对LDH、NO、NOS、eNOS、ET-1、PGI2、TX-B2、t-PA、PAI-1指标进行检测。结果:三七总皂苷对Ang Ⅱ损伤的细胞可以降低LDH、ET-1、TXB2、PAI-1的分泌,增加NO、NOS、eNOS、PGI2、t-PA的分泌。结论:三七总皂苷对Ang Ⅱ损伤的脐静脉内皮细胞具有保护作用,并可促进内皮细胞分泌扩血管物质和抗血栓物质。     

一氧化氮和内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展

综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展。血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖 ,释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖。ET和受体结合主要通过激活与G -蛋相偶联的磷脂酶C产生作用。NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠、呼吸道及泌尿生殖功能 ,对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用 ,可激活GC而CGM升高。NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质 ,亦可直接作用于钾通道。生理条件下 ,ET与NO处于动态平衡状态 ,使血管张力保持正常。脑出血与NO和ET的平衡破坏相关 ,脑出血时血清NO含量发生改变 ,与出血量呈负相关。脑出血时ET升高 ,且与病情轻重、病灶大小、病变部位密切相关     

银杏叶提取物对糖基化终末产物损伤血管内皮功能的保护作用机制研究

目的:研究银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb)对静脉注射外源性糖基化终末产物损伤大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法:按文献方法制备糖基化终末产物,大鼠尾静脉注射AGEs-BSA(100 mg/kg),每天一次,共30天,以观察AGEs-BSA对大鼠血管内皮功能的影响。同时用EGb(15或30 mg/kg)灌胃(每天一次,共30天)治疗。30天后大鼠在3%戊巴比妥麻醉下,颈动脉插管取血,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、NOS及二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的活性。并取出胸主动脉制成3~4 mm血管环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:尾静脉注射AGEs-BSA能显著降低大鼠胸主动脉EDR反应,而对非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低,MDA和ADMA的浓度明显增高。EGb能剂量依赖性地保护AGEs-BSA抑制的内皮舒张功能,对AGEs-BSA所降低的血清NO水平及SOD和DDAH活性也有明显保护作用,并能减少MDA的生成。结论:EGb对AGEs-BSA所引起的血管内皮损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用和保护DDAH活性、升高NO水平有关。     

一氧化氮和内皮素作用机制及其与脑出血的相关性研究进展

综述了NO和ET作用机制及与脑出血的相关性研究进展，血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增殖，释放NO松弛血管和抑制内皮细胞增殖，ET和受体结合主要通过激活与G－蛋相产的磷脂酶C产生作用，NO可介导神经性血管舒张及调节胃肠，呼吸道及泌尿生殖功能，对呼吸链中的关键酶及靶细DNA合成有抑制作用，可激活GC而CGM升高。NO与氧原性自由基反应则产生毒性物质，亦可直接作用于钾通道，生理条件下，ET与NO处于动态平衡状态，使血管张力保持正常，脑出血与NO和ET的平衡破坏相关，脑出血时血清NO含量发生改变，与出血量呈负相关，脑出血时ET升高，且与病情轻重，病灶大小，病变部位密切相关。     

化痰法与祛瘀法调脂作用的比较研究

目的:比较化痰法与祛瘀法对高脂血症(HLP)模型大鼠的调脂作用.方法:选择食饵性HLP模型大鼠,比较化痰法、祛瘀法对模型大鼠脂质含量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及一氧化氮(NO)含量的影响.结果:化痰组与祛瘀组比较:TG值具有非常显著性差异(P《0.01),TC、NO值具有显著性差异(P《0.05),HDL-C无统计学意义.结论:化痰法、祛瘀法均具有调脂作用,可以保护血管内皮细胞功能,祛瘀法优于化痰法.     

葛根素对组织缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

葛根素（Pur）是祛风中药葛根的主要成分，它具有扩张血管、改善微循环的作用，为豆科葛属植物葛的根中异黄酮的主要有效成分之一。其化学名为4’，7-二羟基-8-β-D-葡萄糖基异黄酮。长期以来人们对Put进行了大量的研究，已发现其具有扩张动脉、保护缺血组织和抗组织缺血再灌注损伤、减少急性缺血梗死面积等多种作用。近年来对Pur的研究主要集中在对组织缺血再灌注损伤保护机制方面，笔者现对Pur的组织缺血再灌注损伤保护机制作一阐述。     

三七花治疗高血压病的实验研究

[目的]本研究观察了传统中药三七花对自发性高血压大鼠(SHR)的血压干预,并初步探讨了其作用机制。[方法]以自发性高血压大鼠(SHR)为实验动物模型。以三七花温浸剂灌服作为干预措施,以松龄血脉康、硝苯地平作为对照。以血压、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1(α6-keto-PGF1α)含量作为观察研究指标。经每日给药,连续8周,期间以无创尾容积法测血压4次,全部给药结束后腹主动脉取血测相关指标。[结果]三七花温浸剂在一定剂量下对SHR具有一定的降压作用。并能降低血浆中ET-1和NO含量。[结论]三七花温浸剂对SHR具有降压作用,其作用机制可能通过改善血管内皮细胞功能,从而使血管收缩因子与血管舒张因子之间的协调趋于平衡有一定关系。     

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

一氧化氮/一氧化氮合酶与炎性异常子宫出血浅识

1 NO的合成及生物特性 NO是一种非蛋白多肽无机小分子物质,水中溶解度为1mmol/L,具脂溶性,极易通过细胞膜扩散,拥有额外电子,生物半衰期为3～5s,为高活性的自由基,在高浓度时可以直接杀伤细胞和微生物而产生病理和生理作用.在体内主要参与以下3个反应[1]:其一,NO激活鸟苷酸环化酶,发挥信号传导功能;其二,与红细胞中的血红蛋白结合生成亚硝酸血红蛋白而失去活性;其三,与超氧阴离子反应,产生毒性很强的过氧化亚硝酸.L-精氨酸在NOS作用下生成NO,NOS可分为结构型(cNOS)和诱生型(iNOS),cNOS分布于血管内皮细胞、神经细胞、平滑肌和血小板,为Ca2 依耐性,生理情况下产量较低,且作用主要是血管的舒张和神经信息的传递.iNOS在生理情况下不表达,主要产生于巨噬细胞,炎性中性粒细胞,组织中的免疫细胞及胰岛细胞等,iNOS可以催化产生大量的NO,其催化产生的高水平NO是巨噬细胞杀伤肿瘤细胞和病原微生物的主要物质.