一磺酸基酞菁锌和四磺酸基酞菁锌的分离及在水溶液中的电化学性质

目的分离一磺酸基酞菁锌 (ZnPcS) 和四磺酸基酞菁锌 (ZnPcS4),并研究这两种配合物在水溶液中伏安行为. 方法采用高效液相色谱分离纯化ZnPcS和ZnPcS4,应用三电极系统测定其在水溶液中伏安曲线,测定ZnPcS和ZnPcS4在不同pH值下和红光照射下的循环伏安曲线. 结果在水溶液中(pH 7.0),这两种配合物均呈现二个不可逆的单电子还原电流峰,峰Ⅰ的峰电位(Ep)是+0.18 V,峰Ⅱ的峰位置(Ep)-0.38 V.ZnPcS 的两个峰电流值大小与溶液pH值有关,且红光(600～700 nm)照射,其还原峰的数目和峰位置基本不变,但峰电流增大. 结论 ZnPcS和ZnPcS4电还原过程发生在酞菁环上,ZnPcS水溶液中存在单体和二聚体平衡.     

一磺基酞菁锌的合成和分离及时IL—60细胞光敏杀伤的研究

目的 合成和分离一磺基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）,并研究其对体外培养人急性白血病细胞（ＩＬ－６０细胞株）的光敏杀伤效应。方法 采用高效液相色谱法分离纯化ＺｎＰｃＳ,以ＨＬ６０细胞经药物作用４８ｈ红光照射５ｍｉｎ后测定ＺｎＰｃＳ和ＨＬ６０细胞的杀伤作用。结果 ＺｎＰｃＳ浓度２０μｇ／ｍｌ对ＨＬ６０细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,１０￣２０μｇ／ｍｌ ＺｎＰｃＳ在体外能显著杀伤ＨＬ６０细胞,并呈剂量的信赖     

一磺基酞菁锌的合成和分离及对HL60细胞光敏杀伤的研究

目的合成和分离一磺基酞菁锌（ＺｎＰｃＳ）,并研究其对体外培养人急性白血病细胞（ＨＬ６０细胞株）的光敏杀伤效应。方法采用高效液相色谱法分离纯化ＺｎＰｃＳ,以ＨＬ６０细胞经药物作用４８ｈ红光照射５ｍｉｎ后测定ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞的杀伤作用。结果ＺｎＰｃＳ浓度＜２０μｇ／ｍｌ对ＨＬ６０细胞没有明显暗毒性,在红光照射下,１０～２０μｇ／ｍｌＺｎＰｃＳ在体外能显著杀伤ＨＬ６０细胞,并呈剂量的依赖性。结论ＺｎＰｃＳ对ＨＬ６０细胞表现出很强的光敏杀伤作用,其作用机理可能是ＺｎＰｃＳ与细胞原生质膜相互作用产生高浓度单线态氧（１Ｏ２）,引起细胞生物分子产生过氧化反应。     

酞菁锌光敏剂对Bel-7402细胞的抑制作用

目的 研究光激发酞菁锌配合物对Bel-7402细胞的抑制作用.方法 采用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT法)测定光激发酞菁锌对Bel-7402细胞的抑制作用.结果 酞菁锌配合物能明显抑制Bel-7402细胞.结论 酞菁锌是一种很有潜力的抗癌光敏剂.     

轴向苏木精取代-四磺酸钛氧酞菁配合物的合成与表征

目的 在四磺酸钛氧酞菁（TiOPcS4）的中心金属原子Ti的轴向上引入天然配体苏木精，合成轴向取代酞菁配合物——苏木精-四磺酸钛氧酞菁（Ti0PcS4—hematoxylin）。方法采用高锰酸钾降解2-萘酚-6-磺酸钠合成分子碎片4-磺酸邻苯二甲酸单钾盐，通过“固相熔融法”合成四磺酸钛氧酞菁，以此为原料，DMF作溶剂，与苏木精反应合成TiOPcS4—hematoxylin，并对分子碎片以及相关化合物进行紫外光谱、红外光谱、高效液相色谱、核磁共振谱（氢谱）与热重和差热分析表征。结果 表征和确定TiOPcS4-hematoxylin的组成和结构，比较TiOPcS4-hematoxylin与TiOPcS4的紫外光谱和稳定性，前者光谱红移，且配合物的热稳定性强，在水溶液中不易聚集。结论 Ti0PcS4—hematoxylin吸收波长略微红移，热稳定性良好，是一类有潜力的光敏剂。     

两亲性酞菁ZnPcS_1P_3的分离及光敏性质研究

目的分离纯化两亲性β-磺酸钾基-三-β-（邻苯二甲酰亚胺甲基）酞菁锌（ZnPcS1P3）,研究其基本的光敏性质。方法对中试生产ZnPcS2P2过程中得到的副产物,采用高效液相制备色谱分离得到两亲性酞菁锌配合物ZnPcS1P3。测定其激发单线态、激发三线态光谱、单线态氧生成速率和光降解速率。结果 ZnPcS1P3荧光量子产率小于无取代酞菁锌（ZnPc）;激发三线态寿命、单线态氧生成速率和光降解速率均大于ZnPc。结论两亲性酞菁锌配合物ZnPcS1P3具有较强的光敏活性,具有潜在的开发利用前景。     

新型酞菁光敏剂抗肿瘤药理研究

目的开发新一代用于光动力学疗法的光敏剂──锌酞菁，并对其抗肿瘤机理进行初步探讨。方法以红光为光源进行体内、外光动力学效应研究，以第一代血卟啉类光敏剂（ＨＰＳ）为阳性对照；以耳指数反映锌酞菁皮肤光敏毒性；光镜及电镜下观察Ｕ１４肿瘤细胞在光动力学治疗下形态学改变。结果锌酞菁在光照强度为５．４Ｊ／ｃｍ２，照光波长６００～７５０ｎｍ时，能显著杀伤ＦＧＣ８５、ＳＭＭＣ７７２１和ＳＧＣ７９０１，ＩＣ５０分别为０．８３６，１．２３７和１．４０８μｇ／ｍｌ；在体光动力学治疗结果显示，锌酞菁（２ｍｇ／ｋｇ，光照剂量２５２Ｊ／ｃｍ２，腹腔给药后２ｄ照光），对Ｕ１４和Ｓ１８０实体瘤抑瘤率分别为７６．７％和６８．７％，而阳性对照组（１６ｍｇ／ｋｇ，余同上）则分别为３６．３％和５３．２％（Ｐ＜０．００１）。锌酞菁暗反应毒性低，无光照时没有细胞毒性，对小鼠皮肤光敏毒性比ＨＰＳ低，给药后３天即可消失。光镜及电镜下观察到Ｕ１４肿瘤在锌酞菁光敏治疗后，细胞核显著改变，染色质凝集边聚，核固缩及相继出现核破裂、凋亡小体形成等符合程序性细胞死亡的形态学特点，且以上改变在光敏治疗后１０ｍｉｎ即可观察到，故锌酞菁可通过诱导肿瘤细胞凋亡引起肿瘤细胞的快     

侧基键合有锌酞菁的聚甲基丙烯酸缩水甘油酯的制备及其光谱性质

首先通过开环反应,将2, 9, 16, 23-四氨基取代的锌酞菁(ZnTAPc)键合在聚甲基丙烯酸缩水甘油酯(PGMA)的侧基上,制得键合有氨基锌酞菁(ZnAPc)的聚合物ZnAPc-PGMA。然后使ZnAPc-PGMA侧基上的氨基与对二甲氨基苯甲醛(DMAB)发生席夫碱反应,制得侧基含芳环席夫碱基团的锌酞菁(ZnABPc)的聚合物ZnABPc-PGMA。通过测定氨基锌酞菁在PGMA上的键合度,重点研究了反应时间、温度和催化剂种类对ZnTAPc在PGMA上键合过程的影响。测定了ZnAPc-PGMA和ZnABPc-PGMA的紫外-可见吸收光谱及荧光发射光谱,考察了其光物理学行为。结果表明,所制备的ZnAPc-PGMA和ZnABPc-PGMA均具有ZnTAPc的特征电子吸收光谱与荧光发射光谱,同时也显示出锌酞菁键合到聚合物上的特征。ZnTAPc键合到PGMA上后,有效地减弱了其聚集性。此外,随着ZnAPc在PGMA上键合度的增大,荧光吸收光谱强度增强。同时,ZnAPc-PGMA的荧光光谱还显现了一定的高分子效应,随着ZnAPc-PGMA中ZnAPc键合度的增大,ZnAPc侧链单元间会发生能量转移,使荧光发射强度减弱。     

聚氧乙烯蓖麻油增强锌酞菁光敏剂对小鼠肿瘤的光动力治疗作用

目的探讨聚氧乙烯蓖麻油（CrEL）作为磺酸基邻苯二甲酰亚胺甲基锌酞菁（ZnPcS2P2）的溶剂在移植性小鼠肿瘤及体外培养的肿瘤细胞的光动力治疗中的作用.方法荷U14肿瘤的小鼠,尾静脉注射ZnPcS2P224 h后,激光（670 nm）照射,继续饲养5 d后剥取肿瘤称质量;用体外培养的黑色素瘤B16细胞与含或不含CrEL的药物作用2 h后洗去药物,光辐射后继续培养24 h,测定药物对肿瘤细胞的杀伤作用.结果不含CrEL的锌酞菁对小鼠移植瘤的光动力抗癌作用弱,其光动力抗癌作用随CrEL含量增加而增强.ZnPcS2P2对体外培养的B16细胞的光动力杀伤作用,也明显依赖于CrEL的含量.结论CrEL能增强ZnPcS2P2的光动力抗肿瘤作用.     

pH电极位置对反流性食管炎酸监测的影响

为探讨ｐＨ电极位置对反流性食管炎酸监测的影响,将６０例反流性食管炎随机分为对照（Ｃ）组和试验（Ｔ）组。 Ｃ组 ３０例用测压法将 ｐＨ电极置于下食管括约肌（ＬＥＳ）上缘 ５ ｃｍ处;Ｔ组 ３０例用 ｐＨ梯度法将电极放于胃食管连接处（ＧＥＪ）上方 ５ ｃｍ处。连续 ２４ ｈ ｐＨ监测。结果显示,Ｃ与Ｔ组前鼻孔至ＧＥＪ平均距离分别为（４６． ２±４．１） ｃｍ与（４６． ５±４． ５） ｃｍ,两者无明显差异（Ｐ＝０． ８）。两组前鼻孔至ＧＥＪ平均距离（４６． ３±４． ３） ｃｍ比 Ｃ组前鼻孔至ＬＥＳ上缘平均距离（４３． ３±３． １） ｃｍ低 ３． ０ ｃｍ（Ｐ＝０． ０００３）。食管酸监测的 ｐＨ＜４,总百分时间和总计分在Ｔ组（８．５和 ４５． ５）和Ｔ组中ＧＥＪ＞ＬＥＳ上缘＋３ ｃｍ和＜－３ｃｍ范围者（１０． ０和 ９９． ３）较Ｃ组（４． ８和 ２６． ３）均有明显增高, Ｐ均＜０． ０１）,而Ｔ组中ＧＥＪ≤ＬＥＳ上缘＋３ ｃｍ和≥－３ ｃｍ范围者（７． １和 ３９． ４）则无明显差异（ Ｐ均＞０． ０５）。研究结果表明,因 ＧＥＪ常比 ＬＥＳ上缘偏低,故以 ＧＥＪ安放电极（尤其是ＧＥＪ＞ＬＥＳ上缘 ＋ ３ｃｍ或＜－ ３ｃｍ范围者）对反流性食管炎行 ｐＨ监测时     

CD154反义RNA诱导Jurkat细胞的凋亡

目的 探讨CD154反义RNA诱导Jurkat细胞凋亡的作用。方法 应用RT－PCR扩增人CD154膜外段基因，以及T－A克隆技术和亚克隆技术构建CD154反义RNA的真核表达载体，并将其转染入Jurkat细胞中。应用电镜及流式细胞仪（FCM）检测观察Jurkat细胞的凋亡指标。结果 电镜观察CD154反义RNA转染的Jurkat细胞内可见凋亡小体，并且FCM检测显示一明显的凋亡峰。结论 CD154反义RNA可诱导Jurkat细胞凋亡。     

多巴胺对PC12细胞凋亡的诱导作用

目的 研究外源性多巴胺对多巴胺能神经元的毒性作用,方法 采用体外培养的PC12细胞为模型,以终浓度0.45mmol/L的多巴胺对细胞进行诱导。结果 在透射电镜下可见培养的PC12细胞核染色质明显固缩、断裂,原位末端标记技术显示胞核内散在分布断裂DNA片段,流式细胞仪检测到DNA周期中G0-G1期前出现明显的亚二倍体峰,琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“梯状”带等细胞凋亡的特征性改变。结论 外源性DA可诱导PC12细胞凋亡。     

羧甲基壳聚糖对钙离子的络合

目的 研究壳聚糖及其水溶性衍生物对钙离子的络合作用。方法 以氯化钙饱和溶液与羧甲基壳聚糖形成络合沉淀,离改后溶液用紫腺酸铵显色,分光光度法测定溶液中钙离子含量。结果 羧甲基壳聚糖对钙离子的格合能力随ＰＨ值的值大而增大,ＰＨ６～８时,络合程度趋于最双。温度升高时,络合程度下降。络合反应１０ｍｉｎ可达到平衡。羧甲基壳聚糖对钙离子的络合能力随着甲基以代度的增大而增大,且比水溶性低聚壳聚糖（壳寡糖）及壳聚     

CD44v6、ki-67在宫颈癌的表达及临床意义

目的：探讨CD44v6、Ki-67在宫颈癌中的表达情况及其临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测63例宫颈癌和正常宫颈组织中CD44v6、Ki-67的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系。结果：CD44v6的着色部位主要在细胞膜和细胞质;而Ki067主要在胞核。CD44v6在正常宫颈上皮、宫颈原位癌和宫颈浸润癌性表达率显著升高（P＜0．01）。CD44v6阳性表达与宫颈癌的盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki－67的表达情况有关（P＜0．05）;而与临床分期、分化程度、组织学类型、间质浸润和癌灶大小无关（P＞0．05）。有淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67过表达者CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和ki－67低表达者。结论：CD44v6的阳性表达可能在宫颈癌的发生发展、淋巴结转移、脉管浸润和癌细胞增殖过程中起着重要的作用,但非唯一决定因素。CD44v6的检测对于了解宫颈癌的生物学行为和判断宫颈癌患者的预后有一定的实用价值。     

人外周血树突细胞的分离与提纯

目的 从人外周血中分离、培养及鉴定树突细胞（ＤＣ）。方法 从正常人外周血分离获得单个核细胞,培养２小时后,取会细胞,在无血清培养基中加入不同的细胞在子,于２的第１,６,８天对形态,表型和功能分擀行测定,并在光镜、电镜下观察ＤＣ的纯度与得率。结果 体外培养６～８天可获得高纯度大量的ＤＣ,较高表达ＨＬＡ ＤＲ、ＣＤ４０、ＣＤ８３和ＣＤ８６,能强烈激发同种慢体Ｔ淋巴细胞增殖。结论 上述方法可以从人外周血     

五种多药耐药性基因在正常人体组织的表达

目的：观察五种多药耐药性（MDR）基因在正常人体组织中的表达。方法：采用二重RT-PCR法及免疫组织化学SP法，分别从mRNA和蛋白质表达水平检测（90例，共15种）正常人体组织中5种MDR基因的表达。结果：五种MDR基因在人体不同器官和组织中均有表达。同时表达5种MDR基因的器官和组织有肝脏、肺脏、肾脏、食管、结肠、小肠、胰腺、甲状腺、前列腺及胎盘。皮肤组织中未发现LRP基因表达（0/5）。乳腺和卵巢组织未发现MRP基因表达（0/5）。不同MDR基因在各种组织中的表达存在差别。结论：正常情况下，五种MDR基因的mRNA和蛋白质在人体组织中广泛表达，以在肝脏、肺脏、肾脏、结肠、小肠和胰腺组织中表达较强。     

胰岛素样生长因子-1受体在实验性肝纤维化中的表达及IL-10的干预作用

目的 观察胰岛素样生长因子－1受体（IGF－1R）在实验性大鼠肝纤维化过程中的表达情况及白细胞介素－10（IL－10）对肝纤维化大鼠IGF－1R表达的影响。方法 建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型并行IL－10干预实验。取对照组、模型组及IL－10干预组大鼠肝脏组织，采用SP免疫组织化学方法检测分析在肝纤维化进程不同阶段大鼠肝组织IGF－1R4的表达情况。结果 经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型。随着肝纤维化程度的加重，IGF－1R在肝组织中阳性表达明显增强；经Ridit分析，对照组与模型组IGF－1R阳性表达差异有显著性（P＜0．01）；IL－10干预组IGF－1R阳性表达较模型组明显减弱，差异有显著性（P＜0．05），且随IL－10干预时间的延长，IGF－1R在肝组织中阳性表达逐渐减弱。结论 随着肝纤维化程度的进展IGF－1R阳性表达增强，外源性IL－10可降低CCl4诱导大鼠肝纤维化中IGF－1R的表达。     

茶多酚在食用植物油中的增溶和抗氧化机理

目的：研究茶多酚在食用植物油中的抗氧化性能,并探讨增效茶多酚溶解在植物油听中的抗氧化机理和表面活性剂在非水体中的增溶机理。方法：利用复配非离子表面活性剂作为溶剂,制备了增效脂溶性茶多酚溶液,测定处理植物油的过氧化值（POV),考察抗氧化性能。结果：该茶多酚溶液在植物油中抗氧化活性明显优于合成抗氧化剂二丁基羟基甲苯、叔丁基对苯二酚,在使用浓度范围内,茶多酚的氧化产物不影响植物的色泽和清亮度。结论：茶多酚是一种天然的、优质植物油抗氧化剂。     

细胞周期素D1在乳腺癌中与雌激素、孕激素受体的关系

目的 探讨细胞周期素Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１）在乳腺癌中与雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）之间的关系。方法 应用免疫组化ＳＰ法,对６６例原发性乳腺癌进行ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１及ＥＲ、ＰＲ表达的检测。结果 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达在ＥＲ阳性者中阳性率为８４．８％（２８／３３）,在ＥＲ阴性患者中的阳性表达率为５４．５％（１８／３３）,地者差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 雌激素对乳腺癌的发生作用可     

胰岛素对NIH3T3细胞生长和Ras-MAPK信号途径的影响

目的 探讨胰岛素激活的Ras-MAPK信号途径对鼠成纤维细胞（NIH3T3细胞）生长的影响。方法 藉四唑蓝比色法（MTT法）和蛋白免疫印迹试验分别观察胰岛素对NIH3T3细胞生长和胞内丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）活性的影响。结果 胰岛素对NIH3T3细胞的促增殖作用呈时间和浓度依赖性，10mU/ml胰岛素对NIH3T3细胞的促增殖作用效果最佳，对NIH3T3细胞作用的EC50是0.2mU/ml(48h);0.14mU/ml(72h)。MAPK在10mU/ml胰岛素刺激1min后即出现酪氨酸磷酸化，10min达到高峰。胰岛素作用10min，MAPK酪氨酸磷酸化程度随浓度增高（0.1,1.0,10mU/ml)而递增。结论 胰岛素对NIH3T3细胞促增殖作用与激活Ras-MAPK信号途径相关。