帕金森病与细胞凋亡

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是一种进行性神经元变性疾病 ,主要发生于中老年人群。ＰＤ最主要的病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的选择性的死亡、缺失 ,从而导致基底节神经调节功能的紊乱 ,在临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等。目前ＰＤ病因仍不清楚 ,许多因素如年龄、遗传易感性、霉素 (内源性或外源性 )、氧化应激等被认为参与了发病。近年来在对ＰＤ神经元死亡机制的大量研究中发现 ,细胞凋亡在ＰＤ发病中起着重要的作用。1　ＰＤ细胞凋亡的证据　　不同因素引起ＰＤ最终都表现为Ｐ…     

谷胱甘肽与帕金森病

帕金森病是以多巴胺能神经元缺损为特征的变性疾病,氧化应激反应已被认为是导致黑质细胞死亡的主要发病机制,谷胱甘肽作为脑内最重要的抗氧化保护机制之一,可能起始氧化应激介导的神经元死亡,参与帕金森病的发病机制,本文就谷胱甘肽的生物学特征、功能及与帕金森病的关系作一综述。     

帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激

帕金森病(PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了帕金森病的发病过程.线粒体功能障碍与氧化应激一直是研究的热点,现主要就帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激做一综述.     

氧化应激与帕金森病研究进展

氧化应激是帕金森病（PD）重要的发病机制之一。近年来国外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡。了解PD中氧化应激的损害机制可为PD的抗氧化治疗提供线索。     

磁敏感加权成像测量脑铁含量在帕金森病中的应用研究

目的 应用磁敏感加权成像技术(SWI)半定量分析帕金森病(PD)患者脑灰质核团铁含量的变化、探讨其在PD临床研究中的应用价值.方法 对40例PD患者(Honcn-Yahr分级为Ⅰ级10例、Ⅱ级9例、Ⅲ级9例、Ⅳ级6例、Ⅴ级6例)、33例性别年龄相匹配的正常对照者在3.0T磁共振成像系统上行常规头颅磁共振成像后行磁敏感加权成像,经SWI后处理软件得到相位图像,然后在图像上手工绘制感兴趣区,分别测量黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值.结果 PD组与正常对照组相比,黑质致密带、黑质网状带、红核、壳核、苍白球、尾状核头的信号值差异有统计学意义(P值分别为0.002、0.043、0.003、0.023、0.001、0.033).PD组受累更严重侧与正常对照组相比这种差异更明显.PD组黑质致密带和苍白球信号值与Hoehn Yahr分级呈显著负相关,差异有统计学意义(黑质致密带r=-0.943、苍白球r=-0.923.均P＜0.01).黑质网状带、红核、壳核、尾状核头与Hoehn-Yahr分级相关性较小(黑质网状带r=-0.496、红核r=-0.480、壳核r=-0.494、尾状核头r=-0.471.均P＜0.01).结论 利用SWI测定黑质致密带、苍白球的铁含量在PD诊断中具有临床应用价值,并与Hoehn-Yahr分级有良好的相关性,能够反映PD病情严重程度.     

线粒体复合物Ⅰ抑制与帕金森病

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，其神经病理学特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性及进行性缺失，部分存活的神经元内出现胞内包含体路易小体（Lewybodies）。其发病原因可能与遗传、环境因素、感染、衰老、氧化应激等有关，是多种机制协同作用的结果，但其确切的发病机理至今尚未完全明确。越来越多的证据表明线粒体功能失常是PD发病机制的关键，内外环境中许多引起PD样特征的物质都能够引起线粒体复合物Ⅰ的抑制，特别是鱼藤酮动物模型更是全面的复制出了PD样特征，因此更加明确了线粒体复合物Ⅰ抑制同PD的密切关系。本文就线粒体复合物Ⅰ活性抑制引发PD的致病机制做一综述。     

磁敏感加权成像在测定帕金森病脑铁沉积中的临床应用

目的探讨磁敏感加权成像技术(SWI)测定帕金森病(PD)患者脑内铁沉积含量的应用价值。方法收集该院2012年3月至2013年12月入院帕金森患者35例(PD组),PD患者均符合英国帕金森病脑库诊断标准,年龄48~72岁,平均(65.80±6.80)岁。按Hoehn-Yahr分级,其中Ⅰ级9例、Ⅱ级10例、Ⅲ级7例、Ⅳ级5例、Ⅴ级4例,早期(Ⅰ级、Ⅱ级)为PD1组,中晚期(Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级)为PD2组;另选取健康自愿者30例作为对照研究(NC组),年龄50~77〔平均(63.80±4.20)〕岁,均无内外科系统疾病。所有研究对象均在3.0T磁共振成像系统行常规头颅磁共振平扫后行磁敏感加权成像,经处理得到相位图,再分别测量黑质(SN)、红核(RN)、苍白球(GP)、壳核(PU)和尾状核(CN)的相位位移值,计算出相位值,并对数据进行统计分析;NC组的相位值和脑对应部位的铁含量做直线回归分析,分析相位值与脑铁含量的相关性。结果在SWI重建图上观察到双侧黑质、红核、苍白球、壳核、尾状核头呈较均匀的低信号,形态左右对称,边界清晰。PD患者灰质核团的低信号比对照组明显,且边界更清晰,提示有较多的铁沉积;将NC组的相位值与脑相对应部位的含铁量做直线回归分析,相位值与脑铁含量呈负线性相关(r=-0.832,P=0.001);PD组脑各部位的相位值相对于NC组均有所增加,PD组于NC组SN、GP和RN相位值比较差异具有统计学意义(P0.05),但两组PU、CN的相位值比较差异无统计学意义(P0.05);PD1组和PD2组相位值之间差异无统计学意义(P0.05)。结论 SWI可反映脑内铁沉积,PD患者黑质、苍白球、红核铁沉积明显,对PD的诊断具有重要临床应用价值。     

不宁腿综合征与帕金森病的相关临床研究

目的 了解帕金森病(PD)合并不宁腿综合征(RLS)患者的临床特点并探索RLS发病机制.方法 采用横断面对照研究.选取31例中老年PD合并RLS的患者为病例组,39例单纯PD患者为对照组,分别比较两组的病史、临床表现、合并症、实验室检查等临床资料,并设立健康对照组进一步行实验室检查比较.结果 所有RLS患者均在PD症状出现后才出现RLS症状.PD合并RLS组与单纯PD组比较,在统一帕金森评定量表-Ⅲ、汉宾尔顿焦虑及抑郁评分、匹兹堡睡眠质量指数及吞咽障碍、便秘、幻觉等合并症方面差异有统计学意义(P＜0.05),而在主要症状、简易精神状态量表、Epworth睡眠调查表评分等方面则差异无统计学意义(P＞0.05);与单纯PD组及健康对照组比较,PD合并RLS组的血清铁蛋白水平明显降低、胫神经H-反射潜伏期明显缩短(P＜0.05).结论 RLS是PD病程中出现的一种并发症.PD患者合并出现RLS可能与铁缺乏及脊髓水平抑制功能减弱有关.PD患者运动症状较严重、并发症较多时合并出现RLS的可能性相对较大.     

铁代谢异常与糖尿病关系的研究进展

本文从铁代谢特点、临床及流行病学资料、铁负荷及去铁动物实验、铁超负荷对糖代谢影响的可能机制等多方面阐述了铁元素与糖尿病之间的相互关系.资料表明,铁超负荷可能参与2型糖尿病的发生、发展,而氧化应激和炎症细胞因子可能起枢纽作用.     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

铁代谢异常与糖尿病关系的研究进展

本文从铁代谢特点、临床及流行病学资料、铁负荷及去铁动物实验、铁超负荷对糖代谢影响的可能机制等多方面阐述了铁元素与糖尿病之间的相互关系。资料表明，铁超负荷可能参与2型糖尿病的发生、发展，而氧化应激和炎症细胞因子可能起枢纽作用。     

巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是多种心血管疾病的病理基础,其导致的心血管疾病仍然是全球人类死亡的主要原因。铁死亡是一种铁离子依赖性非凋亡形式的细胞死亡方式,与多种生理机制密切相关。近些年来研究发现巨噬细胞铁死亡对于动脉粥样硬化的发生发展具有十分重要的作用。文章从巨噬细胞铁代谢水平失衡出发,就巨噬细胞铁死亡与脂质过氧化、炎症、氧化应激等方面的相互作用,综述了巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化之间的关系,以期为动脉粥样硬化发病机制的研究提供新的思路。     

帕金森病发病机制研究进展

帕金森病(PD)是临床上最常见的神经系统退行性疾病之一,具有特征性的临床表现和病理学特点,表现为黑质致密部多巴胺能神经元选择性缺失,残存的神经元内出现路易小体(Lewy body)。多年来国内外学者对其进行了大量的研究工作,发现PD发病与老龄化,男性,经常接触或暴露于杀虫剂,某些金属,居住在农村,某些职业等各种危险因素相关,是易感基因和环境因素共同作用的结果。虽然其确切的内在机制不明,但多项研究表明胞质内的多种因素如线粒体功能缺陷,氧化应激及免疫异常,小胶质细胞激活等均可能与PD的发生有关。而近年来PD致病基因的发现为其提供…     

鱼藤酮与帕金森病

帕金森病(PD)是一种常见的影响中老年人运动功能的中枢神经系统慢性变性疾病.临床表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势步态异常等.病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元缺失、残存神经元内出现路易小体(LB).至今散发性PD的病因不清.流行病学调查提示环境因素中的杀虫剂接触可能是PD潜在的危险因素,经常接触农药的人群PD患病率明显高于非暴露人群.鱼藤酮作为一种自然存在的化合物,自20世纪40年代以来一直是最广泛应用于农业除害和鱼塘清理的杀虫剂.近年来的研究发现,鱼藤酮可能对机体神经系统的功能产生影响,尤其是与PD之间可能存在潜在联系.     

AMG9810对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨AMG9810对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型学习记忆能力的影响及其机制.方法 采用MPTP诱导SD大鼠建立PD动物模型,通过对大鼠进行水迷宫测试观察PD大鼠学习记忆能力的变化情况;随后再将SD大鼠分成对照组、模型组和AMG9810给药组,同样用水迷...     

脑缺血、铁代谢失衡与神经退行性疾病

氧化应激与神经退行性疾病密切相关，缺血诱发氧化应激，而铁离子通过催化自由基的产生参与神经退行性疾病的发生。本文综述脑缺血、铁代谢障碍和神经退行性疾病的关系，讨论脑缺血及铁代谢障碍在神经退行性疾病的病因学意义，为防治神经退行性疾病提供新的研究思路。     

丁苯酞对帕金森病患者氧化应激及质子磁共振波谱的影响

目的探讨丁苯酞治疗帕金森病(PD)的效果及对氧化应激指标、核磁共振波谱的影响。方法选取初次来该院住院治疗的PD患者64例,对照组32例给予常规美多芭治疗,研究组32例在对照组的基础上给予丁苯酞治疗,对两组患者行统一PD评定量表(UPDRS)评测、磁共振波谱检查,检测患者血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平。结果两组治疗后UPDRS评分均降低,且研究组低于对照组(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后SOD、GSH-PX、CAT水平均升高,MDA水平降低,磁共振波谱N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)及胆碱复合物(Cho)/Cr升高(P<0.05)。结论在口服美多芭治疗基础上联合应用丁苯酞对PD的治疗有更好的效果,其效果可能与丁苯酞调控抗氧化酶能力有关。     

二价金属离子转运蛋白1基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系

目的:探讨二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法:收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例,根据结果将患者分为超声阳性组(有铁沉积,n=67)和超声阴性组(无铁沉积,n=53)。采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果:2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义,超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98.5%、1.5%和94.3%、5.7%(P=0.20),2组的最小等位基因频率分别为0.7%和2.8%(P=0.24)。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论:DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异,其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。     

2型糖尿病与铁营养状况相关性研究

选取初次就诊的2型糖尿病（T2DM）患者和健康对照者各85例,测定血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性,以及血清丙二醛（MDA）浓度。与对照组相比,T2DM患者SF、SI和TS水平显著升高（P〈0.01）,TIBC显著降低（P〈0.01）,SOD和GSH-PX活性明显升高（均为P〈0.01）,血清MDA水平也明显高于对照组（P〈0.01）。显示调查的T2DM患者铁负荷较高,并伴随抗氧化酶活性升高而升高,可能与T2DM的发病有关。     

帕金森病与睡眠障碍

<正> 帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,除了以运动症状为主的帕金森综合征外。还伴有许多非运动性问题,包括睡眠障碍、认知功能损害、自主神经功能障碍和精神症状。尽管Parkinson于1817年在PD的最初描述中已提到该病患者存在睡眠问题,但是直到最近20年与睡眠相关的问题才逐渐被重视和研究,认为睡眠障碍是PD的常见症状。PD患者的睡眠觉醒障碍可分为睡眠障碍和觉醒障碍两大类。我们根据近几年来的有关资料,就PD患者睡眠障碍的类型总结如下。