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目的 调查山东省烟台地区发热伴血小板减少综合征疑似病例新型布尼亚病毒(SFTSV)感染情况。 方法 采用双重探针引物实时荧光定量-聚合酶链反应方法对发热伴血小板减少综合征疑似病例血清进行新型布尼亚病毒特异性核酸检测。 结果 135份疑似病例血清样本中新型布尼亚病毒特异性核酸阳性81份,阳性率60.00%。发病第5~8天核酸检出阳性最高;发病高峰主要集中在5-8月;人群年龄分布在37~87岁之间,以60~70岁年龄组发病数最多,占总病例数的32.10%(26/81);92.59%(75/81)的患者为农民;男女性别比为1.79:1。 结论 烟台地区发热伴血小板减少综合征疑似病例存在新型布尼亚病毒感染。 相似文献
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目的 对2012年辽宁省发热伴血小板减少综合征(SFTS)流行病学特征和病原学检测结果进行分析,为临床诊断和预防控制提供依据。方法 以实验室确诊SFTS患者为研究对象,描述三间分布、临床症状体征,并对分离到的病原进行核苷酸序列分析。结果 2012年辽宁省报告的185例疑似病例中,38例实验室确诊感染SFTSV,病死率为5.26%。病例多来自丘陵地区,以中老年、农民为主,无明显性别差异;发病时间为6-10月,部分病例发病前有明确的蜱叮咬史;临床表现主要为发热(100%)、头痛(73.68%)、恶心(65.76%);血常规检查有血小板计数减少(97.37%)和白细胞计数减少(78.95%)。分离到的9株SFTSV的S、M片段核苷酸序列同源性达95%以上。结论 辽宁省是SFTS的流行地区,需提高SFTS的诊疗能力及加强对SFTS的预防控制。 相似文献
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目的 描述北京市门头沟区发热伴血小板减少综合征(SFTS)患者感染来源、临床特征和流行病学特征,为制定SFTS防控措施提供科学依据。方法 采用现场流调、查阅病历等方式获取患者临床、流行病学信息,采集血液标本进行核酸和抗体检测,进行媒介蜱和动物宿主调查。结果 患者多年未出京,发病前活动范围为居住地周边。实时荧光定量聚合酶链式反应检测方法显示,患者血清SFTS病毒核酸阳性;血清抗体检测显示,IgM抗体阳性,病毒含量为1.9×104半数组织培养感染剂量(TCID50)/mL,临床症状以持续发热、进行性血小板减少、白细胞减少为主,服用抗病毒药利巴韦林后好转并逐渐痊愈,整个病程为20 d。媒介生物调查显示:在患者村落周围环境捕获到的媒介长角血蜱5只,SFTS病毒核酸阴性。病例家犬血液经检测显示SFTS病毒核酸和抗体均为阴性。结论 该SFTS病例为北京市门头沟区首次报告,今后应加强病例监测,做好媒介生物监测和健康宣教。 相似文献
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目的 分析宁波地区2例发热伴血小板减少综合征(SFTS)患者的临床特征及流行病学资料,以期加深对该病诊治的认识。 方法 回顾性分析2012年5月宁波地区首发的2例SFTS的临床资料,采用统一的诊断标准和流行病学个案调查表对病例进行调查。 结果 1例危重型死亡,1例普通型治愈;临床表现起病急,持续高热,全身肌痛,浅表淋巴结肿大,白细胞及血小板进行性下降;2例患者均为居住在丘陵地区老年人,有田间或草丛活动史及蜱叮咬史,患者的密切接触者均无发病病例。 结论 SFTS临床表现复杂,伴有多器官损害,其死因可能与休克、病毒心肌炎、呼吸衰竭等多脏器功能衰竭有关;患者均居住在丘陵地区,有田间或草丛活动史及蜱叮咬史。 相似文献
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目的 分析安徽省安庆市发热伴血小板减少综合征(SFTS)疫情的流行特征,为制定其防控措施提供科学依据。方法 采用描述性流行病学方法对SFTS疫情监测及流行病学调查资料进行分析。结果 2011-2016年安庆市共报告SFTS 316例,年均报告发病率为1.02/10万,发病率呈上升趋势(趋势χ2=12.533,P=0.001),死亡11例,病死率为3.48%,病死率呈下降趋势(趋势χ2=2.798,P=0.005);病例主要分布在安庆市北部大别山地区的桐城市、潜山县和岳西县(66.77%),每年4月发病开始上升,5-10月为高发季节,男女性发病率、病死率差异无统计学意义(χ2=0.225,P=0.635;2χ=0.154,P=0.695),发病年龄集中在45~75岁年龄组(84.81%),死亡病例年龄均在50岁以上,职业以农民为主(83.86%);病例居住地为山区或丘陵者占88.32%,2周内有户外劳作史者占64.96%,有蜱叮咬史者占13.14%;病例标本检测阳性率为38.57%。结论 安庆市SFTS发病持续上升,时空范围扩大,感染者以中老年农民为主,桐城市、潜山县和岳西县是安庆市的主要自然疫源地;应加强疫源地区农村中老年人群的防控工作,提高其野外作业时的防护意识。 相似文献
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目的 对北京市首例发热伴血小板减少综合征(SFTS)本土病例进行病原学特征研究。方法 对患者样本进行病毒分离、全基因测序,与不同基因型的发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)进行同源性比较和遗传进化分析,并且对基因进行重组重配分析和氨基酸突变位点分析。结果 从患者血液标本中分离到病毒,将其命名为BJ001-2021。该毒株的L、M片段与河南省的17-China_Henan-72株最为接近,S片段与来自山东省的SD2013-094最为接近,遗传进化分析结果显示BJ001-2021与HB29、SD24等同属于B基因型,无基因重配重组事件,但发现一些氨基酸突变位点。结论 北京市首例本土SFTS病例由SFTSV的B基因型引起,未发生基因组的重组重配。 相似文献
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Xiancheng Chen Zhuxi Yu Yajun Qian Danjiang Dong Yingying Hao Ning Liu Qin Gu 《Journal of infection and chemotherapy》2018,24(6):422-427
Introduction
Severe fever with thrombocytopenia syndrome (SFTS) has been prevalent in parts of Asia during recent years. However, SFTS with invasive pulmonary aspergillosis (IPA) is rare, and it is important to understand its clinical features.Materials and methods
Total four cases of SFTS with IPA are reviewed and detailing the disease progression, treatment options, and prognosis were summarized and analyzed.Results
The patients with SFTS-associated IPA first presented with fever, gastrointestinal symptoms, thrombocytopenia, leukopenia, and multiple organ failure. After 1–2 weeks, the patients developed mild polypnea and wheezing rales, and quickly developed dyspnea and respiratory failure. Tracheal intubation was usually performed, but did not relieve the intractable airway spasm and pulmonary ventilation failure. Bronchoscopy confirmed that the antifungal treatment was ineffective and the aspergillosis had worsened. All patients died of type 2 respiratory failure caused by continued airway obstruction and spasticity.Conclusions
Given the high mortality rate in this series, there is a need for increased awareness of SFTS-associated IPA. Additional examinations should be performed in these cases, and early-stage antifungal treatment with organ support may be helpful. 相似文献12.
目的 分析福建省宁德市2008-2011年手足口病重症及死亡病例流行病学特征,为早期识别和救治危重病例积累经验,降低病死率;制定科学的手足口病防控措施。 方法 收集整理2008-2011年宁德市各医疗机构报告的手足口病疫情报告卡、重症、死亡病例流行病学调查信息及实时荧光定量聚合酶链反应实验室检测结果,运用描述流行病学方法进行分析。 结果 宁德市2008-2011年共报告手足口病16 760例,重症80例(4.77),死亡6例(0.36),各年的重症发生率分别为1.63、1.45、7.23和4.93。4-10月为重症病例发生高峰,3岁儿童重症病例占83.75%,重症病例病原学以肠道病毒71型(human Enterovirus 71, EV71)为主。6例死亡病例发病年龄均为3岁,感染的病毒型别均为EV71型,临床特点是早期症状主要以高热为主,皮疹不明显,多数病例在乡村诊治没有被医生识别,病情突然加重短时间内死亡。 结论 宁德市手足口病疫情呈现逐年上升趋势,重症病例相继增多,死亡病例时有发生。今后应重点加强对重症病例的监测,早期发现和识别重症病例,避免死亡病例的发生。 相似文献
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Masahiko Kaneko Hisaharu Shikata Shoichi Matsukage Masaki Maruta Hiroto Shinomiya Tadaki Suzuki Hideki Hasegawa Masayuki Shimojima Masayuki Saijo 《Journal of infection and chemotherapy》2018,24(4):292-297
Severe fever with thrombocytopenia syndrome (SFTS), a severe infectious disease caused by novel bunyavirus, SFTS virus (SFTSV), is endemic to China, Korea, and Japan. Most SFTS patients show abnormalities in consciousness. Pathological findings in the central nervous system (CNS) of SFTS patients are not reported. A 53-year-old Japanese man was admitted to Uwajima City Hospital with an 8-day history of fever and diarrhea. Laboratory tests revealed leukopenia, thrombocytopenia, and liver enzyme elevation. He was diagnosed as having severe fever with thrombocytopenia syndrome (SFTS) following detection of the SFTSV genome in his blood. Bone marrow aspiration revealed hemophagocytic lymphohistiocytosis. He suffered progressive CNS disturbance and died on day 13 from onset of first symptoms. The SFTSV genome load in blood and levels of certain cytokines increased over the disease course. Necrotizing lymphadenitis with systemic lymphoid tissues positive for nucleocapsid protein (NP) of SFTSV was revealed by immunohistochemical (IHC) analysis. SFTSV-NP-positive immunoblasts were detected in all organs examined, including the CNS, and in the vascular lumina of each organ. Parenchymal cells of all organs examined were negative for SFTSV-NP on IHC analysis. Microscopic examination of the pons showed focal neuronal cell degeneration with hemosiderin-laden macrophages around extended microvessels with perivascular inflammatory cell infiltration and intravascular fibrin deposition. Autopsy confirmed this patient with SFTS was positive for systemic hemophagocytic lymphohistiocytosis including in the CNS. This patient's neurological abnormalities may have been caused by both functional and organic abnormalities. These novel findings provide important insights into the pathophysiology of SFTS. 相似文献
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