依那普利对大鼠慢性支气管肺炎肺组织蛋白组表达变化的影响

目的 采用蛋白组学方法研究丙烯醛雾化吸入致大鼠慢性支气管肺炎模型中依那普利干预后肺组织蛋白组的表达变化,探讨依那普利干预慢性支气管肺炎的分子机制.方法 运用双向电泳和质谱分析技术找出丙烯醛雾化吸入组和依那普利干预组的差异蛋白质.结果 在两组凝胶图谱中平均检测到545个蛋白点.依那普利干预组与丙烯醛吸入组比较,发现3个明显差异蛋白.经质谱鉴定, 3个差异蛋白分别是甘油醛-3-磷酸脱氢酶,T-激肽原-1-前体,二氢嘧啶酶-2.定量分析结果显示依那普利干预导致肺组织中二氢嘧啶酶-2上调,甘油醛-3-磷酸脱氢酶下调,而T-激肽原-1-前体消失.结论 依那普利对大鼠慢性支气管肺炎的干预作用可能与肺组织中这3种蛋白表达变化有关.     

丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中AngⅡ的表达变化

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其可能作用.方法 用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,建立模拟慢性阻塞性肺疾病模型.造模后1、3、6周分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB/PAS)法检测气道黏液分泌量.免疫组化、蛋白质印迹法检测肺上皮细胞AngⅡ的表达变化.结果 大鼠丙烯醛吸入后3至6周,气管和肺组织中黏液分泌均明显增加,AngⅡ表达水平明显上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在丙烯醛吸入气道损伤模型中,AngⅡ明显上调,提示AngⅡ在慢性阻塞性肺疾病发病机制中可能是一个关键分子.     

丙烯醛致大鼠气管和肺损伤中内源性Muc5ac的表达变化

目的 探讨内源性黏蛋白5ac(Muc5ac)在丙烯醛所致大鼠气道损伤中的表达变化及其作用机制.方法 用丙烯醛雾化吸入造成大鼠气道黏液高分泌,模拟慢性阻塞性肺疾病.造模后分别用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR和原位杂交检测气道Muc5ac的表达变化及定位分布.结果 丙烯醛吸入后第1周气道中Muc5ac的基因及蛋白水平均明显上调,并继续上调至第6周达最高水平.Muc5ac表达主要分布于气管、支气管上皮及肺泡上皮细胞中.结论 内源性Muc5ac在丙烯醛处理致大鼠气道黏液高分泌中明显增加,提示其在慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌发病机制中可能是一个重要分子.     

大鼠气道损伤后脑源性神经营养因子表达变化

目的 探讨丙烯醛吸入损伤对大鼠气道脑源性神经营养素（BDNF）表达的影响。方法 用丙烯醛雾化吸入造成成年雄性健康大鼠气道黏液高分泌损伤模型,损伤后不同时间点(1周、3周和6周各11只)取气管上皮,以生理盐水雾化吸入为对照（1、3、6周各11只）。用免疫组化和原位杂交染色检测BDNF蛋白和mRNA的定位分布,RT-PCR检测气道BDNF mRNA不同时程的表达变化。结果 气管上皮和平滑肌可见BDNF阳性细胞,胞浆染色。RT-PCR显示与对照组相比,丙烯醛吸入1周气管中BDNF mRNA表达明显上调（P<0.05）,随后逐渐回落,到第3周回到对照组水平,持续至第6周（P均>0.05）。结论 丙烯醛吸入致大鼠气道损伤过程中,气管上皮和平滑肌BDNF表达早期明显上调,提示BDNF参与了气道损伤过程中神经源性炎性反应调控。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB的表达变化

目的 观察脑缺血肺损伤大鼠肺组织酪氨酸蛋白激酶B（trkB）的表达变化, 并探讨其与肺损伤的关系。 方法 成年SD大鼠分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组13只动物。术后3 d处死大鼠,每组中5只取肺组织进行免疫组化染色、8只取肺组织进行RT-PCR和Western blot,检测trkB蛋白在肺组织的分布、trkB mRNA和蛋白的表达变化。 结果 trkB分布于气管上皮和平滑肌。与假手术组相比,trkB mRNA和蛋白在损伤肺组织表达增加（P<0.05）。 结论 脑缺血肺损伤大鼠肺组织trkB表达水平明显上调,提示其与脑缺血肺损伤有关。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织TNF-α的表达变化

目的 探讨脑缺血后损伤肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化。方法 成年SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组(n=13),其中每组5只用于免疫组化检测TNF-α在肺的定位分布,余8只分别用于RT-PCR和Western blot检测TNF-α mRNA和蛋白水平变化。术后24 h取肺组织行RT-PCR、术后48 h取肺组织行Western blot检测肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平;术后3 d取肺组织行免疫组织化学染色检测肺组织内TNF-α的定位分布。结果 肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞。结论 脑缺血后损伤肺组织TNF-α表达上调,提示其可能与脑缺血肺损伤炎症反应有关。     

SD大鼠二氧化氮吸入性肺损伤实验研究

目的：探讨二氧化氮（NO2）吸入性肺损伤的机制。方法：采用实验－对照设计方法,对30只SD大鼠肺组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T－AOC）进行比较。结果：NO2吸入组SD大鼠肺组织内MDA值显著高于对照组,而T－AOC值则低于对照组,均有显著意义。只有长期NO2吸入组的SD大鼠GSH值显著低于对照组。结论：SD大鼠吸入NO2后,氧化物质与抗氧化物质失衡所导致的氧化性肺损伤,是肺损伤的重要机制。     

急性肺损伤大鼠肝X受体表达的变化

目的 观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织内肝X受体(LXRs)的表达情况,探讨其在ALI炎症调控过程中的可能作用. 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、LPS处理后1h组、2h组、4h组和8h组.用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS处理1h、2h、4h、8h后处死大鼠,用RT-PCR与Western印迹检测LXRs表达水平,同时测定动脉血气和肺组织湿/干比值(W/D weight ratio). 结果 与对照组小鼠相比,LPS处理组大鼠肺组织W/D较对照组均显著升高;动脉血氧饱和度均显著降低;LXRα/β mRNA的表达在LPS处理2h时开始下降,在2h、4h和8h时差异有显著性;而LXRα/β蛋白的表达在LPS处理4h时开始下降,在4h和8h时差异有显著性. 结论 脂多糖(LPS)所致的ALI大鼠肺组织内LXRs表达显著减少,表明LXRs可能参与了ALI炎症反应的调控.     

内毒素致大鼠急性肺损伤早期VEGF表达的变化

目的研究内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分成4组：正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组：经尾静脉注射LPS,5mg/kg体重,复制ALI模型。测定各组大鼠血气、血清及肺组织中VEGF的含量,并进行肺组织病理学观察。结果 LPS2h组动脉血氧分压（PO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）与NC组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS4、6h组较NC组显著降低（P〈0.01）,LPS组血清及肺组织中VEGF的水平明显高于NC组（P〈0.05）。结论 LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,可作为ALI早期诊断及监测指标。     

瓦斯爆炸致大鼠肺损伤的研究

目的探讨瓦斯爆炸伤对大鼠肺脏的损伤情况。方法建立瓦斯爆炸伤动物实验模型,观察瓦斯爆炸后1,2,4,8,12,24h时段肺组织形态学变化;动脉血气变化;白细胞计数的变化;动态观察动脉血IL-8的变化。结果瓦斯爆炸伤致肺损伤后的大鼠出现肺水肿,出血。肺内炎性细胞浸润,体内酸碱平衡失调,且肺损伤程度与IL-8含量呈正相关。结论瓦斯爆炸伤后会造成大鼠肺水肿,炎性细胞浸润,造成机体酸碱平衡失调,且IL-8含量与肺损伤程度密切相关。     

雾化吸入在COPD并肺占位患者经皮穿刺肺活检围手术期的应用

目的:探讨压缩雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵雾化液在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺占位性病变患者CT引导下经皮穿刺肺活检围手术期的应用对术中并发症的影响。方法:将55例符合条件患者随机分为两组,其中常规穿刺组(对照组)27例,治疗组28例,手术前压缩雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵雾化液,对比两组并发症发生情况。结果:治疗组咳嗽、气胸、咯血、血胸与胸膜反应的发生率较对照组降低。结论:慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺占位性病变患者手术前压缩雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵雾化液可以更好地保证手术顺利完成,减少术中并发症。     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

Effects of Blast Wave-induced Biomechanical Changes on Lung Injury in Rats

Objective To observe the dynamic impacts of shock waves on the severity of lung injury in rats with different injury distances.Methods Simulate open-field shock waves; detect the biomechanical effects of explosion sources at distances of 40, 44, and 48 cm from rats; and examine the changes in the gross anatomy of the lungs,lung wet/dry weight ratio, hemoglobin concentration, blood gas analysis, and pathology.Results Biomechanical parameters such as the overpressure peak and impulse were gradually attenuated with an increase in the injury distance. The lung tissue hemorrhage, edema, oxygenation index, and pathology changed more significantly for the 40 cm group than for the 44 and 48 cm groups.The overpressure peak and impulse were significantly higher for the 40 cm group than for the 44 and 48 cm groups(P 0.05 or P 0.01). The animal mortality was significantly higher for the 40 cm group than for the other two groups(41.2% vs. 17.8% and 10.0%, P 0.05). The healing time of injured lung tissues for the 40 cm group was longer than those for the 44 and 48 cm groups.Conclusions The effects of simulated open-field shock waves on the severity of lung injuries in rats were correlated with the injury distances, the peak overpressure, and the overpressure impulse.     

吸入性损伤犬体外正负压辅助呼吸的实验研究

目的：研究体外正负压辅助呼吸对吸入性损伤犬循环、呼吸系统部分参数的影响，探讨该通气方式的使用价值。方法：选用健康杂种家犬9条，制成蒸吸入性损伤模型，用自制的机动多吸盘体外正负压呼吸机，观察致伤犬在体外正负压辅助呼吸后呼吸、循环系统部分参数的变化。结果：吸入性损伤犬在应用体外正负压辅助呼吸后其潮气量及心输出量均明显增加，与自主呼吸相比（P＜0．01）；而动脉血压基本无变化。结论：体外正负压辅助呼吸能提高通气量，而对循环系统无明显不良影响。     

脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子的表达变化

目的 研究脑缺血肺损伤大鼠肺组织中脑源性神经营养因子（BDNF）基因的表达变化,探讨BDNF的生物学作用。方法 成年SD大鼠46只,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,每组23只,其中5只用于神经行为评价和肺水肿测定,用HE染色观察肺病理学炎症反应;每组8只动物用于RT-PCR检测肺组织BDNF mRNA含量变化;5只用ELISA检测肺组织BDNF蛋白含量变化;5只动物取肺组织进行免疫组化染色观察BDNF在肺的分布。 结果 脑缺血后3 d大鼠神经功能明显受损,肺组织明显充血,水肿,大量炎性细胞浸润。BDNF mRNA表达较假手术组高（P<0.05）,BDNF蛋白水平亦高于假手术组（P<0.05）。BDNF免疫阳性产物定位于肺上皮和平滑肌细胞。结论 脑缺血大鼠有明显肺水肿,肺组织BDNF表达上调,提示BDNF与脑缺血肺水肿有关。     

脑缺血大鼠肺组织中MEK的表达变化

目的 探讨脑缺血大鼠肺组织中丝裂原细胞外激酶(MEK)基因、蛋白的表达变化,为了解MEK在脑缺血肺损伤中的作用提供实验依据。方法 成年SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组。用线栓塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,假手术组仅分离大脑中动脉不进行栓塞。分别于手术后3 d处死。每组5只大鼠取肺组织进行HE染色、8只大鼠肺组织分别采用RT-PCR及Western blot检测MEK的表达变化。结果 脑缺血后肺组织炎性细胞浸润,MEK mRNA在脑缺血肺损伤组表达明显高于假手术组（P<0.05）。MEK蛋白水平亦较假手术组升高,两组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血大鼠肺损伤后肺组织MEK表达明显上调,提示MEK信号可能在脑缺血肺损伤中发挥作用。     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。     

吸氧后99mTc-MIBISPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值

目的探讨吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.方法对32例CT发现肺部肿瘤患者进行前瞻性研究.所有受检者于注射99mTc-MIBI前10 min开始经面罩高流量吸氧,于注射后20 min、150 min分别进行早期和延迟SPECT断层显像.对显像结果进行定性及半定量分析,并根据最终病理诊断结果,判定该显像方法对肺部肿瘤的鉴别诊断价值.结果 20例肺部恶性肿瘤,12例肺部良性肿瘤,99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤良恶性鉴别诊断灵敏度90.0%、特异性75.0%、准确性84.3%.肺部恶性肿瘤早期摄取比值(EUR)为(2.94±1.98),95%CI:1.79%~3.43%.肺部良性肿瘤为(1.41±0.71),95%CI:1.19%~1.84%,两者差异有统计学意义(t=-2.43,P=0.037).肺部恶性肿瘤延迟摄取比值(DUR)为(2.97±1.91),95%CI:1.98%~3.53%,肺部良性肿瘤为(1.57±0.81),95%CI:1.18%~2.10%,两者差异有统计学意义(t=-2.48,P=0.016).半定量ROC分析显示:以早期摄取比值≥1.55为界值.对应灵敏度90.0%,特异性75.0%.以延迟摄取比值≥1.60为界值,灵敏度90.0%,特异性75.0%.结论吸氧后99m Tc-MIBI SPECT显像对肺部肿瘤的良恶性鉴别具有较高的临床应用价值.