P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的探讨VEGF在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中VEGF的表达,并检测肿瘤微血管计数(MVD),分析VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系。结果甲状腺癌组织中VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P0.05)。在甲状腺癌组织中有颈部淋巴结转移、AJCC分期Ⅲ～Ⅳ及浸润达包膜或包膜外者的VEGF表达及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、AJCC分期I～Ⅱ及未突破包膜者(P0.05)。甲状腺癌组织中VEGF表达及MVD值之间呈显著正相关(r=0.564,P0.05)。结论 VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测甲状腺癌浸润、转移和预后的参考指标。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

结肠癌VEGF、bFGF的表达及其与微血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、bFGF的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体原显示血管内皮细胞 ,根据CD34表达阳性的血管内皮计数判定微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在 70 2 % (2 9/40 )的结肠癌组织表达 ,bFGF在 6 0 5 % (2 6 /40 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38 2± 1 4 /高倍视野。VEGF阴性组织中MVO为 2 2 1± 2 2 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。bFGF阳性肠癌组织MVD为 34 1± 1 4 /高倍视野 ,bFGF阴性肠癌组织为 30 8± 2 6 /高倍视野 ,两者差异亦有显著性 (P <0 0 1)。结论　结肠癌组织VEGF、bFGF与MVD形成有一定相关性     

血管内皮生长因子和环氧合酶在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌患者中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测56例大肠癌组织和20例癌旁组织以及20例正常黏膜中VEGF和COX-2表达及微血管密度(MVD),结合病理及临床资料进行统计学分析。结果大肠癌组织中的VEGF和COX-2的表达阳性率明显高于癌旁组织和正常黏膜组织,与正常黏膜组织中阳性表达率存在显著差异性(P<0.05)。VEGF和COX-2阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.05),VEGF和COX表达和MVD与有无淋巴结转移、有无肝转移及Dukes分期密切相关。结论VEGF和COX-2在大肠癌组织中呈共同表达,COX-2、VEGF高表达可能通过促进血管形成对大肠癌的发生、发展起重要作用,VEGF、COX-2和MVD可作为大肠癌判断预后和指导治疗的有效指标。     

非小细胞肺癌中NOS活性和VEGF的表达与肿瘤血管形成的关系

为研究非小细胞肺癌 ( NSCLC)患者肿瘤组织中 NOS活性和 VEGF的表达以及与微血管密度的关系 ,探讨了 NOS活性在肺癌组织 VEGF诱导肿瘤血管形成途径中的作用。采用分光光度法检测 60例 NSCLC组织和 10例正常肺组织中 NOS的活性 ,用免疫组织化学 S-P法检测 VEGF和 CD3 4的表达 ,并用 CD3 4的阳性染色计数肿瘤组织微血管密度 ( MVD) ,同时分析其与肿瘤恶性行为之间的关系。结果显示 ,肺癌患者肿瘤组织中 NOS活性、VEGF的阳性表达和 MVD值与肿瘤组织学分级、淋巴结转移明显相关 ,而与组织学类型无关。 NSCLC中 ,VEGF与 NOS的活性与 MVD值均呈显著正相关 ( P<0 .0 1)。     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

甲状腺乳头状癌组织学变型中ERα和VEGF的表达

目的：探讨雌激素受体α亚型（ERα）和血管内皮生长因子(VEGF)在人甲状腺乳头状癌各组织学变型中的表达及其相关性。方法：采用免疫组化SP法对59例甲状腺乳头状癌（PTC）,56例甲状腺腺瘤和30例正常甲状腺组织中 ERα和VEGF的表达进行检测。结果：ＥＲα在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺中的阳性表达率分别为83.05%、58.93%和30.00%,差异有统计学意义 (P <0.01); VEGF在甲状腺癌和甲状腺腺瘤中的阳性表达率分别为64.41%和39.29%,而在正常甲状腺无表达,3组之间差异有统计学意义(P < 0.01)。淋巴结转移率较高的高细胞型和弥漫硬化型PTC中ERα和VEGF的阳性表达显著高于淋巴结转移率较低的乳头状微癌（P ＜0.05）。在PTC中ERα和VEGF的表达呈显著正相关（r =0.514,P = 0.033）。结论：ERα对甲状腺滤泡上皮的增生和分化以及甲状腺肿瘤的血管生成均具有促进作用,其过度表达与甲状腺癌的发生发展有密切关系。     

结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达与微血管计数的关系

目的 探讨MMP-2、MMP-9蛋白在结肠肿瘤的血管形成中的临床意义.方法 用免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,统计分析MMP蛋白与结肠肿瘤微血管密度的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠粘膜作为对照组.结果 结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和微血管密度计数(MVD)明显高于正常结肠粘膜组织(P＜0.05),MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达阳性率和MVD不同且具有递增趋势.MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达和MVD与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).结肠癌中MMP-2、MMP-9表达阳性者与MMP-2、MMP-9表达阴性者相比,VEGF蛋白表达阳性率和MVD显著不同(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9蛋白过度表达在结肠肿瘤的血管形成中具有重要的临床意义.     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（KDR）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）和75例宫颈癌（ICC）组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度（MVD）。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6．7％、38．9％及64．O％;26．7％、61．1％及77．3％;13．3％、61．1％及69．3％和20．0％、55．6％及81．3％,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高（P〈0．05）。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin（r=0．499,P〈0．01）、VEGF（r=0．602,P〈0．01）、KDR（r=0．331,P〈0．01）及MMP-9（r=0．287,P〈0．05）表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著（P〈0．01）。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P＜0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.