急性白血病止凝血异常的初步分析

探讨急性白血病（ＡＬ）患者的止凝血异常及与出血症状和分型的联系。方法运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果治疗前血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）、Ｐ-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显著升高：纤维蛋白原（Ｆｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、ａ２－抗纤溶酶（ａ２－ＡＰ）、纤溶酶原激活抑制物水平低于正常;蛋白Ｃ活性（ＰＣ：Ａ）、蛋白Ｓ抗原水平与正常对照无显著差异。缓解后除ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａｇ部分增高外余均恢复至正常范围内。ＴＭ和Ｐ－选择素与患者发病时白细胞计数相关;血小板计数（ＰＬＴ）、Ｆｇ、ＳＦＭＣ、ＰＬＧ、ａ２－ＡＰ、Ｄ－Ｄ与出血程度有关;不同分型的ＡＬ患者止凝血改变又有所不同。结论ＡＬ发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活,并随病情的好转而逐渐改善。急性非淋巴细胞白血病以凝血异常和继发性纤溶为主,急性淋巴细胞白血病以抗凝异常和原发性纤溶为主。     

冠心病患者凝血及纤溶系统功能的变化

为探讨冠心病（ＣＨＤ）患者凝血及纤溶系统的变化，我们对２０例稳定性心绞痛（ＳＡ）、１９例不稳定性心绞痛（ＵＡ），５１例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者作组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ），组织型纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、纤溶酶原（ＰＣＧ）、α２抗纤溶酶、纤维蛋白原、Ｄ二聚体等凝血及纤溶指标的测定，结果显示与ＳＡ相比，ＵＡ及ＡＭＩ患者ｔ－ＰＡ活性，ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ比值明显降低（Ｐ〈０．０５），血浆ＰＡ     

老年冠心病患者止凝血变化的研究

本文检测老年冠心病患者的血浆凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、血管性血友病因子抗原（ｖ－ＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制剂活性（ＰＡＩ：Ａ）及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）、Ｐ－靠拢素（Ｐ－Ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、组织纤溶酶原激活性活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）、纤溶酶原激活剂抑制剂活性（ＰＡＩ：Ａ）及－Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄ）,并与对照组比较。老年冠心组的ＴＡＴ、ｖＷＦ;Ａｇ、Ｐ－Ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＰＳ、Ａｇ、ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡ     

冠心病患者凝血及纤溶系统机能改变的临床研究

对２０例健康人，２０例稳定性心绞痛（ＳＡ），１９例不确定型心绞痛（ＵＡ）与５７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）等患者，进行了组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）组织型纤酶原激活抑制物（ＰＡＩ），纤溶酶原（ＰＬＧ），α２抗纤溶酶（α２ＡＰ）纤维蛋白原（ＦＧ）与Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）等指标的活性或含量的测定，结果：与健康人相比，ＵＡ和ＡＭＩ患者发病时，ｔ－ＰＡ活性及ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ比值均明显降低（Ｐ值均〈０     

老年糖尿病患者的止凝血变化及其与微量蛋白尿的关系

探讨老年糖尿病及糖尿病伴微量蛋白尿患止、凝血变化及其临床意义,方法分别检测老年糖尿病组（包括正常蛋白尿组和微量蛋白尿组）和对照且止凝血指标,包括：血凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、血管性血友病因子抗原、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、蛋白Ｓ抗原、Ｐ－选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｏｎ）、组织纤溶酶原激活物活性（ｔＰＡ：Ａ）;纤溶酶原激活剂抑制剂（ＰＡＩ－１：１）及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）。结果老年糖尿病组的     

白血病患者纤溶活性的测定

目的：为了解白血病患者血浆纤维蛋白原（ＦＩＢ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）和Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的活性变化。方法以ＳＴＡ Ｃｏｍｐａｃｔ全自动血凝仪及ＡＣＬ－２００型自动血凝仪测定２０例正常健康人、１２例急性原始粒细胞白血病（Ｍ１、Ｍ２）、１０例急性早幼粒细胞白血病（Ｍ３）、８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）、６例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者血浆的纤维蛋白原含量（ＦＩＢ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）及     

慢性肺心病患者血浆丙二醛,一氧化氮,组织型纤溶酶原激活剂及其抑 …

本文旨在探讨脂质过氧化、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病发生的关系。检测３２例急性发作期与４０例缓解期肺心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＳＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及ｔ－ＰＡ抑制物（ＰＡＩ）含量。结果表明：肺心病急性期患者ＭＤＡ、ＰＡＩ显著高地肺心病缓解期患者及正常对照。而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于肺心病缓解期患者及正常对照，差异具显著性；缓解期肺心     

急性白血病纤溶系统检测的临床意义

目的 探讨急性白血病（ＡＬ）患者纤溶系统的异常。方法 发色底物法和ＥＬＩＳＡ法测定９３例患者血浆一系列纤溶指标。结果 患者血浆组织纤溶酶原激活物活性、二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显著升高;纤溶酶原活性（ＰＬＧ）、ａ２抗纤溶酶活性（ａ２－ＰＩ）、纤溶酶原派激活抑制物活性（ＰＡＩ）水平降低;缓解后均恢复正常。结论 ＡＬ患者存在纤溶系统的激活,部分指标与ＡＬ分型、出血程度和预后有关。     

脑血管病患者血小板,纤溶活性,内皮细胞合成物测定的意义

目的：探讨血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），血小板α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），６－酮是腺素１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α），内皮素（ＥＴ）、组织型纤溶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性，在脑动脉硬化、脑血栓发病过程听作用及临床意义。方法：ＴＸＢ２、Ｇｍｐ－１４０、６－Ｋ＝ＰＧＦ１α、ＥＴ采用放射免疫法（ＲＩＡ）、ｔＰＳ、ＰＡＩ采用发色底物法分别测定脑动脉硬化，脑血栓和正常对照     

慢性肺心病患者血浆丙二醛、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化及临床意义

本文旨在探讨脂质过氧化、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病发生的关系。检测３２例急性发作期与４０例缓解期肺心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）含量。结果表明：肺心病急性期患者ＭＤＡ、ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常对照，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于肺心病缓解期患者及正常对照，差异具显著性（ｐ＜００１）；缓解期肺心病患者ＭＤＡ、ＰＡＩ高于正常人，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于正常人，差异不具显著性（ｐ＞００５）。结果提示：脂质过氧化反应增强、ＮＯ含量减少、纤溶系统的异常与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关。     

下肢深静脉血栓形成患者溶栓前后凝血、抗凝和纤溶活性改变的研究

目的观察下肢深静脉血栓（LDVT）患者溶栓前后凝血、抗凝和纤溶指标的变化，以探讨出凝血、纤溶活性改变与LDVT患者溶栓后高血栓发生率的相关性。方法测定50例LDVT患者溶栓前后抗凝血浆标本的抗凝血酶活性（AT：A）、纤维蛋白原（FIB）、纤溶酶原活性（PLG：A）、组织型纤溶酶原激活物抗原性（t—PA：Ag）、纤溶酶原活性抑制剂-1抗原性（PAI：Ag）、血浆D-二聚体（D-D）、血管性血友病因子（VWF）、Ⅷ促凝活性（Ⅷ：C）、凝血因子Ⅻ活性（Ⅻ：C）；并取32例健康体检者作对照。结果AT：A、PLG：A、t—PA：Ag、Ⅻ：C在溶栓前明显低于对照组（P〈0．01），溶栓后升高（P〈0．05或P〈0．01），其中AT：A、PIG：A、Ⅻ：C仍低于对照组（P〈0．05或P〈0．01），而t-PA：Ag无显著性差异（P〉0．05）；FIB、PAI：A、D-D、Ⅷ：C、VWF在溶栓前显著高于对照组（P〈0．01），溶栓后下降（P〈0．05或P〈0．01），其中PAI：A、D-D、Ⅷ：C、VWF下仍明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01），而FIB无显著性差异（P〉0．05）。结论出凝血系统机能紊乱、纤溶-抗纤溶系统失衡与LDVT患者溶栓后血栓的发生可能有密切的关系。     

急性白血病患者蛋白Ｃ系统检测的临床意义

目的 探讨急性白血病（ＡＬ）患者蛋白Ｃ（ＰＣ）系统的改变及其与分型、出血情况和预后的关系。方法 运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆ＰＣ活性和抗原（ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａg）、血栓调节蛋白（TM）及蛋白S（PS）水平进行了检测，结果 治疗血浆TM水平显著升高，ＰＣ：Ａg水平低于正常，PC：A和PS水平与正常对照组无显著差异；缓解后除PC：A和急性淋巴细胞白血病患者ＰＣ：Ａg增高外余均恢复至正常范围内。上述指标与因程度无关，全反式维甲酸治疗组PC：A和TM有所升高，在三氧化二砷治疗组未发现上述现象，治疗前后TM升高，治疗前PS降低者预后较差，其中治疗前PS和治疗后TM是决定患者无复发生存时间独立的预后因素，治疗后TM是决定患者总生存时间独立的预后因素。结论 AL发病过程中存在PC系统的激活，并随病情的好转而基本改善。PC系统并非是决定出血程度的关键因素，但TM升高及PS消耗与患者的预后密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

117例急性白血病患者纤溶抑制物研究

目的 探讨急性白血病(AL)患者凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、α2抗纤溶酶(α2:-PI)等纤溶抑制物的变化及其临床意义.方法 采用ELISA法测定117例AL患者和50名正常对照的PAI-1抗原(PAI-1:Ag)含量、TAFI抗原含量;采用发色底物法测定PAI活性、α2-PI活性、TAFI活性.结果 ①AL患者的α2-PI活性水平明显低于对照组,其中急性淋巴细胞白血病患者[(96.8±21.2)%]较对照组[(129.1±13.1)%]下降更明显;②急性髓系白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.2)μg/L]高于对照组[(33.8±4.9)μg/L];③急性早幼粒细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.0)μg/L]高于对照组,TAFI活性水平[(13.3±4.8)mg/L]低于对照组[(16.9±2.6)mg/L],急性单核细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(39.9±11.6)μg/L]高于对照组;④复发/难治组的PAI-1:Ag含量[(39.6±11.6)μg/L]高于对照组;⑤明显出血组TAFI活性水平[(13.2±5.3)mg/L]低于对照组及无出血组[(17.0±4.6)mg/L];⑥TAFI活性与出血程度呈显著负相关,r=-0.276(P《0.05).结论 α2-PI及TAFI活性降低是AL出血的原因之一,且TAFI活性与卅血程度呈显著负相关.     

复方丹参液对大鼠失血性休克合并凝血功能紊乱的治疗作用

为了观察大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化及肝素、复方丹参注射液对凝血因子变化的影响,探讨复方丹参注射液对凝血功能紊乱的治疗作用,制作了失血性休克大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、休克组、复方丹参液组及肝素组,每组10只。检测各组休克后2、4、6小时血浆可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)变化及活化部分凝血活酶时间(APTT);比较肝素组与复方丹参液组出血并发症的发生率。研究结果表明:大鼠休克组血浆SFMC、DD水平明显高,于而ATⅢ明显低于其他3组(P<0.001),其他3组间比较,无显著性差异(P>0.05)。休克组、肝素组血浆TM水平明显增加(P<0.001),复方丹参组与假手术组间相比无显著性差异。休克组大鼠于休克2小时血浆tPA、DD水平明显升高,于休克4小时PAI达到高峰(P<0.001),而tPA水平有所下降。于休克6小时,血浆PAI水平下降,tPA继续降低,但PAI、DD尚维持于较高水平。肝素组血浆DD水平降低、tPA高于休克组、PAI无显著性不同。丹参组大鼠血浆tPA、PAI、DD均低于休克组,但均在正常范围内。休克组大鼠APTT进行性延长,至休克6小时达到高峰,平均59.7±11.86秒。肝素组APTT平均61.5±5.79秒     

抗磷脂综合征合并静脉血栓和蛋白C活性异常1例研究报告

目的：探讨抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）患者静脉血栓形成的原因。方法：对1例APS患者用发色底物法测定蛋白C活性（PC：A）、蛋白S活性（PS：A）和抗凝血酶活性；用ELISA方法测定PC、血浆纤溶酶原、血浆组织型纤溶酶原激活物、血浆纤溶酶原激活抑制物-1、α2-抗纤溶酶抗原和抗心磷脂抗体（ACA）。活化蛋白C抵抗（APC—R）检测结果以受检者血浆加入APC后的APTT与未加APC血浆的APTT的比值表示，比值〈2．0时为APC-R阳性。狼疮抗凝物质（LA）检测使用以dRVVT为基础的商品化试剂盒。采用PCR扩增和直接测序，检测PC的基因及FVLeiden和凝血酶原G20210A的突变。结果：本例患者LA和APC—R阳性，PC：A降低，PC抗原量增加，其他结果正常．PC基因所有外显子测字结果正常，FVLeiden突变和凝血酶原G20210A突变未检出。结论：LA可能通过抑制PC途径导致患者发生血栓，联合检测ACA、APC-R、抗凝蛋白抗原及活性有利于血栓性疾病的病因学诊断。     

慢血、晚血、慢性乙型肝炎和肝硬化病人凝血、抗凝血及纤溶功能的研究

目的探讨慢血、晚血、慢性乙型肝炎和肝硬化患者的凝血、抗凝血及纤溶功能。方法收集血防站诊治的慢性、晚期血吸虫病和南昌大学第一附属医院住院的慢性乙型肝炎和肝硬化患者各50例及同期健康体检者50例作为对照组,测定和分析血浆凝血功能(PT、APTT、TT、Fg)、抗凝血功能(AT-Ⅲ、PC、PS)及纤溶功能[纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)]。结果1、与健康对照组相比:⑴慢血组凝血功能(PT、APTT、TT、Fg)差异无显著性,抗凝血功能(AT-Ⅲ、PC、PS)差异有显著性,纤溶产物D-D水平差异有显著性而PLG无统计学差异;⑵晚血组PT、TT、Fg差异有显著性而APTT差异无显著性,抗凝血功能(AT-Ⅲ、PC、PS)和纤溶功能(PLG、D-D)差异有显著性;⑶慢性乙型肝炎和肝硬化组凝血功能、抗凝血和纤溶功能差异均有显著性;2、慢血组与晚血组比较:PT、TT差异有显著性而APTT、Fg差异无显著性,AT-Ⅲ、PC差异有显著性而PS差异无显著性,D-D、PLG差异有显著性;3、慢血组和慢性乙型肝炎组比较:凝血功能和抗凝血功能差异非常显著,纤溶功能PLG差异非常显著而D-D差异无显著性;4、晚血组和肝硬化组比较:凝血功能除TT差异无显著性外PT、APTT、Fg差异有显著性,抗凝血功能和纤溶功能差异有显著性;5、慢性乙型肝炎和肝硬化比较:TT、Fg差异无显著性而PT、APTT差异有显著性,抗凝血功能和D-D差异有显著性,PLG差异无显著性。结论慢血、晚血、慢性乙型肝炎及肝硬化患者均存在一定程度的凝血、抗凝血和纤溶功能紊乱,且凝血、抗凝血及纤溶指标的检测有助于监测慢血、晚血、慢性乙型肝炎及肝硬化患者病情的出凝血功能。     

恶性肿瘤患者血浆血栓调节蛋白、蛋白C抗原及D-二聚体含量的测定及其临床意义

目的探讨恶性肿瘤患者治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)抗原、血浆D-二聚体(D-D)含量变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测22例急性白血病(AL)和41例实体瘤患者治疗前后血浆TM,PC抗原和D-D含量。结果AL患者化疗前血浆TM、D-D升高,PC抗原降低,与正常对照组比较有显著性差异(t=3.509~6.077,P<0.01)。缓解后,血浆TM、PC抗原均恢复至正常水平,血浆D-D含量比治疗前有明显降低(t=5.099,P<0.01),但仍高于正常水平(t=3.509,P<0.01)。实施手术的35例实体瘤患者术前血浆TM、D-D显著升高,PC抗原显著降低,与正常对照组比较均有显著性差异(t=2.586~9.000,P<0.05)。术后7d血浆D-D进一步升高,PC抗原进一步降低,TM降至正常水平。肝癌患者从Ⅰ期到Ⅲ期,血浆TM、D-D逐期升高,PC抗原逐期降低,各期间差异均有显著性。结论AL和实体瘤患者存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,并随病情的好转而改善,血浆TM、PC抗原、D-D含量可作为恶性肿瘤病情进展、疗效观察及预后的指标之一。     

厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

背景 目前对于高血压凝血和纤溶系统的改变存在着争议 , 而凝血和纤溶系统在高血压血栓栓塞性和 /或出血性并发症的进程中具有关键性作用,因此,检测高血压患者的凝血和纤溶状态 ,并以此为依据合理选用能改善其凝血和纤溶状态的抗高血压药以及据此提出合理的康复介入方案,具有不容忽视的临床价值. 设计 随机对照的实验研究. 目的 探讨厄贝沙坦和咪达普利在降压的同时 , 对早期雄性自发性高血压大鼠( spontaneously hypertensive rats, SHR)血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原含量、组织型纤溶酶原激活物活性( tissue-type plasminogen activator activity, t-PAA)、纤溶酶原激活物抑制剂活性( plasminogen activator inhibitor activity, PAIA)和α 2 纤溶酶抑制物活性(α 2 plasmin inhibitor activity,α 2-PIA)的影响. 地点、材料和干预本实验在武汉大学医院检验中心进行. 15周龄雄性 SHR 30只按随机数字表法分为 3组,咪达普利组给予含咪达普利的水 3 mg/( kg· d);厄贝沙坦组给含厄贝沙坦的水 50 mg/( kg· d); SHR对照组和同龄雄性 Wistar Kyoto( WKY)大鼠 (正常血压对照组 )10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆凝血酶原时间,采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原含量,采用发色底物法检测血浆 t-PAA, PAIA和α 2-PIA. 主要观察指标厄贝沙坦和咪达普利对 SHR凝血、纤溶系统的作用结果并与正常血压对照组( WKY大鼠)进行比较. 结果 与 WKY组比较 SHR对照组血浆纤维蛋白原含量显著增高( P< 0.01), t-PAA显著增高( P< 0.05) ,α 2-PIA显著降低( P< 0.01) , 而凝血酶原时间和 PAIA无明显变化.与 SHR对照组比较咪达普利组和厄贝沙坦组经过 3个月治疗血压明显降低( P< 0.01),纤维蛋白原含量显著降低( P< 0.01),α 2-PIA显著增高( P< 0.01). 结论早期雄性 SHR血管内凝血与纤溶并存,厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性 SHR的干预能逆转 SHR慢性隐性 DIC所致的血栓前状态和动脉粥样硬化,改善其已受损的凝血和纤溶系统,从而降低出血性和 /或血栓栓塞性并发症的危险性.