理脾阴正方对脾阴虚证大鼠血清胃动素含量的影响

目的：探讨理脾阴正方对脾阴虚证大鼠血清胃动素含量的影响。方法：采用饮食不节加劳倦过度等复合因素塑造脾阴虚大鼠模型,应用理脾阴正方进行治疗,观察模型组和给药组血清胃动素含量的变化。结果：模型组大鼠血清胃动素含量明显下降,给药组药物对提高血清胃动素含量有显著疗效。结论：脾阴虚时血清胃动素含量下降,理脾阴正方可能通过增强营养物质供给促进胃动素合成,起到提高胃动素含量的作用。     

大鼠虚证模型舌象的病理规律

作者于1991年提出：耗气破气加饥饱失常大鼠脾虚证模型的舌象病理变化属一种趋于“舌体后”的变化模式。此后,对多批虚证（脾虚证、肾虚证,及同一证候下不同造模方法）、病（慢性萎缩性胃炎、胃溃疡）和证病结合模型的舌象继续进行研究,以上述脾虚证舌象病理模式为参照,总结其规律。认为：（1）耗气破气加饥饱失常所致脾虚证模型的舌象病理模式有可重复性,与非虚证的动物舌象有明显的对比性;（2）这一病理模式有较强的代表性,可能是虚证舌象病理变化的基本模式;（3）这一病理模式有较强代表性的原因之一,是因为它反映了舌象退变的自然规律;（4）这一病理模式有较强的代表性,还因为它反映了舌营养不良,代谢功能降低一面的主要特征;（5）虚证舌象的病理变化以软角质为主导;（6）在一定的造模时间和造模方法范围内,舌象的病理变化程度可能有一定的“限度”;（7）从指标上说,脾虚证模型的舌象病理变化的指标与一般临床常用的脱落细胞学研究比较有其优点。     

实验性肺气虚证大鼠气道病理组织学及超微结构观察

目的　为掌握中医肺气虚证的本质特征 ,对实验性肺气虚证大鼠气道病理组织学及超微结构进行观察 ,探讨实验性肺气虚证大鼠气道改变的客观量化指标。方法　将 5 0只大鼠随机分为对照组与模型组。模型组采用气管内注入脂多糖 (LPS) +烟熏方法造模 ,对照组仅向大鼠气管内注入 0 .9%氯化钠溶液。采用气道形态计量及气道病理观察指标与评分方法 ,进行统计分析 ,比较两组差异 ,并重点观察模型组大鼠气道超微结构改变。结果　模型组大鼠出现的症状、体征符合肺气虚证的证候特点。气道病理组织学及超微结构改变显示慢性支气管炎及肺气肿病变。模型组大鼠气管壁厚度及腺体厚度均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;气道病变的病理积分也高于对照组。两组差异有统计学意义。结论　实验性肺气虚证气道病理改变采用形态计量及观察指标评分法 ,是肺气虚证本质研究客观量化指标之一。     

“慎柔养真汤”治疗脾阴虚证诸病的临床研究概论

慎柔养真汤是治疗脾阴虚证的有效中药方剂之一,文章就近年来运用慎柔养真汤治疗早期糖尿病肾病、糖尿病性胃轻瘫、功能性便秘、慢性胃炎、复发性口腔溃疡及小儿夏季热等疾病脾阴虚证的临床研究进行了归纳总结,认为慎柔养真汤在治疗脾阴虚证各种疾病具有较好的疗效,值得临床推广应用于脾阴虚证的治疗。     

“慎柔养真汤”治疗脾阴虚证诸病的临床研究概论

＂慎柔养真汤＂是治疗脾阴虚证的有效中药方剂之一,文章就近年来运用＂慎柔养真汤＂治疗早期糖尿病肾病、糖尿病性胃轻瘫、功能性便秘、慢性胃炎、复发性口腔溃疡及小儿夏季热等疾病脾阴虚证的临床研究进行了归纳总结,认为＂慎柔养真汤＂在治疗脾阴虚证各种疾病具有较好的疗效,值得临床推广应用于脾阴虚证的治疗。     

“脾虚证”大鼠模型红细胞免疫功能的探讨

本文就不同因素塑造“脾虚”大鼠的红细胞免疫功能作了初步探讨。实验动物分正常对照组、番泻叶组、劳倦组、饥饿组、饮食失节组。造模成功后,取大鼠股静脉血作酶母菌红细胞Ｃ３６受体花环率、酵母菌红细胞免疫复合物花环率以及红细胞总数的检测。结果：除番泻叶组红细胞总数与对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）外,春余模型组的各项检测指标均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。提示“脾虚证”大鼠的红细胞免疫功能     

气虚证模型大鼠反义DNA阵列A区基因表达谱特征的初步研究

探讨气虚模型大鼠A区基因表达谱特征及其对治疗的不良反应。采用药物加疲劳法制造Wistar大鼠气虚模型,Atlas^TM反义DNA（cDNA)阵列法检测造模动物鼻咽上皮细胞基因组A区基因表达谱。结果：模型组动物表现细胞核转录因子亚单位基因c-jum和c-kit原癌基因表达下调,前胸腺素α和钙结合蛋白2基因表达上调。治疗1周后,表达上调的2基因活性恢复正常,但表达下调的2基因活性仍维持低表达状态。结论：单纯气虚证动物出现原癌基因和应激反应相关基因表达活性异常,其变化趋势和病理生理意义在于尽力维持机体内环境的稳定,即阴阳平衡。     

心气虚证大鼠模型心功能变化的超声评价

目的:应用高频超声心动图观察心气虚证模型大鼠心功能的变化,探索心气虚证动物模型非损伤式心功能评价手段。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、D-半乳糖组(D-gal)、心气虚组、D-半乳糖+心气虚组,采用多次少量放血加大剂量灌服心得安的方法制作心气虚证动物模型,行经胸超声心动图检测。结果:心气虚模型组、D-gal+心气虚组大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均明显降低(P<0.05),左室收缩功能明显下降。结论:应用超声心动图能准确评价心气虚证模型大鼠心功能的变化。     

大鼠CAG证病结合模型的脏器组织病理观察

本文观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理。慢性造模体现．在脏器组织病理上，是以萎缩、退变、慢性炎症为主，坏死不明显。     

肾阳虚、肾阴虚证大鼠模型的建立与稳定性观察

<正>中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的枢纽,是深化对证候实质认识的重要方法之一,同时也是筛选有效中药、药物作用机制深入研究的关键手段之一。所以,寻找既符合中医学理论,又真实反映临床证候特征,且具有较好稳定性和重复性的动物模型以满足中医药研究的需求,是中医证候动物模型研究的重要任务[1]。大量外源性肾上腺皮质激素的补充可抑制体内促肾上腺皮质激素的释放,进而反馈使得内源性类固醇激     

呼吸道生物被膜菌致肺气虚证大鼠模型的研制

目的：研制大鼠肺气虚证模型,为研究因慢性呼吸道感染导致肺气虚证的诊治提供可靠的实验动物。方法：健康SD大鼠随机分为空白对照组、烟熏对照组,以及高、中、低菌量模型组。模型组采用呼吸道生物被膜菌（bacterialbiofilm,BF）铜绿假单胞菌滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生。观察各组证候表现、游泳时间、体重变化、血液流变学指标的改变,以及肺支气管组织器官病理改变。结果：高、中、低菌量模型组大鼠的一般体征均符合肺气虚证,症状较烟熏组稳定。游泳时间和体重增加低于空白对照组,尤以高菌量组为明显（P〈0．05,P〈0．01）。血流变指标提示血液流变性有障碍,肺及支气管炎症明显,炎症的程度和感染菌量有关。结论：将呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法并辅以寒冷疲劳刺激,可以诱导大鼠肺气虚证模型,相关的指标表明证候表现与中医学理论的病机相符,且该模型具有稳固、易复制、贴近原型的特点。     

褪黑素对大鼠体温及活动度昼夜节律的影响

目的 了解外源性褪黑素对大鼠体温及活动度昼夜节律的影响及其可能的调节机制。方法 正常光照条件下,24h连续记录大鼠的体温及活动度的变化,以不同剂量褪黑素在不同的昼夜时间给药观察体温和活动度节律的变化。结果 大鼠的体温及活动度存在昼夜节律性,给药后昼夜节律性不消失。但体温振幅减小,中值降低,黑暗中期给药后,峰值位相显著延迟;活动度振幅增加,中值显著降低,峰值位相延迟。结论 外源性褪黑素不能使体温或活动度的昼夜节律消失,而只是改变昼夜节律的参数。褪黑素可分别调节体温和活动度的昼夜节律,但对活动度的调节作用更为明显。     

大鼠糖尿病模型早期病理观察指标的筛选

目的 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,筛选成模早期对糖尿病变化敏感的器官组织及生化指标.方法 60只雄性SD大鼠随机分成5组,分别腹腔一次性注射0、20、30、50和80mg/kg的STZ,注射STZ后第2天开始检测各组大鼠的空腹血糖、随机血糖及体质量,第9天实验结束时,取肾脏、胰腺、眼球、心脏、肝...     

肺气虚证模型大鼠的影像学表现

目的探讨肺气虚证模型大鼠的影像学变化。方法用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立肺气虚证模型大鼠,4周后各组摄片,并观察一般状况、呼吸频率、质量改变情况及病理变化。结果呼吸频率两组相比,差异有高度统计意义(P<0.01);横膈前肋、横膈后肋积分及肋间隙两组相比,差异有高度统计意义(P<0.01)。结论肺气虚证大鼠有明显的肺气肿影像学表现。     

肺阴虚证的病理研究初报

本文通过肺阴虚病人与健康人及肺气虚病人的对比研究，寻求其特有的变化规律和病理学基础，为提高呼吸系统疾病的防治水平提供条件。     

慢性阻塞性肺病复合肾虚证大鼠模型的建立

目的建立慢性阻塞性肺病复合肾虚证大鼠模型的方法.方法采用二氧化硫气体熏吸合并腺嘌呤饲料喂饲复制慢阻肺复合肾虚证模型.分别进行病理图像描述,病理图像分析以进行细支气管内径、外径测量和内外径比值的计算,放射免疫法检测血清睾酮和雌二醇含量.采用SPSS统计软件进行单因素方差分析.结果复合模型组实验动物肺脏组织病理表现出慢性阻塞性肺病（COPD）特征性改变.与正常组相比复合模型组细支气管内径减少、外径增加以及内外径比值减少,具备了COPD的病理基础;同时还较正常组出现了血浆雌二醇和睾酮含量的下降,具有肾虚证的实验室改变.结论本造模方法可以复制出慢性阻塞性肺病复合肾虚证的动物模型.     

糖尿病大鼠建模观察

目的：探讨建立糖尿病动物模型大鼠和药物的选用。方法：将三种不同大鼠，分别从静脉或腹腔给以不同剂量Ａｌｌｏｘａｎ或Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，测定３周内进水、尿量、尿糖、血糖和体重变化，评定建模是否成功。结果：静脉注射ＳＴＺ６５ｍｇ／ｋｇ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０％建模成功，达标率最高；静脉注射Ａｌｌｏｘａｎ４０ｍｇ／ｋｇ、５０ｍｇ／ｋｇ的ＷＫＹ大鼠失败率达１００％和９０％，达标率最低；腹腔注射的死亡     

“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的比较

目的：建立大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型,探讨其与单纯心肌梗死模型大鼠在心肌形态学、心肌酶学及血液流变学方面的差异,为评价治疗胸痹心痛中药的药效学提供理论依据。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾阳虚模型组、心肌梗死假手术组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组,每组12只。在大鼠 “肾阳虚”情况下复制急性心肌梗死模型,测定各组大鼠心肌梗死面积 (MIS),血清天门冬氨酸氨基转化酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定血小板黏附率（PAR）、血小板聚集率（PAG）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、体外血栓长度、血栓干重与湿重以及血栓弹力图等参数。结果： 大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型在MIS,血清AST、CK及LDH活性,PAR、PAG、ESR及HCT增加程度差异无统计学意义（P>0.05）;肾阳虚模型组、单纯心肌梗死模型组及“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠体外血栓干重及长度均明显增加（P<0.05或P<0.01）,“肾阳虚证”下心肌梗死模型组的增加程度大于单纯心肌梗死模型组及肾阳虚模型组,但三者之间差异无统计学意义（P>0.05）;尽管“肾阳虚证”下心肌梗死模型组大鼠血栓弹力图r、k值的缩短程度及ma值的增大程度高于单纯心肌梗死模型组,但2组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大鼠“肾阳虚证”下心肌梗死模型与单纯心肌梗死模型心肌梗死面积、血清心肌酶学、红细胞压积、血沉、血小板功能、体外血栓重量及血栓弹力图等指标均无明显差异。