加味苏子降气汤治疗小儿嗜酸性粒细胞支气管炎疗效研究

目的:探讨加味苏子降气汤治疗小儿嗜酸性粒细胞支气管炎的临床疗效。方法:收集2016年6月-2018年6月就诊于我院的50例EB患儿,随机分成对照组和治疗组,各25例。对照组用布地奈德混悬液0.5 mg、硫酸特布他林2.5 mg雾化吸入治疗,1次/d;治疗组用自拟方治疗,1剂/d。4个疗程结束后进行疗效判定。结果:治疗组总有效率(84%,21/25)高于对照组(76%,19/25),差异具有统计学意义。结论:加味苏子降气汤治疗小儿嗜酸性粒细胞支气管炎具有良好的临床疗效。     

苏子降气汤对哮喘模型EOS的数量及作用机理的影响

通过卵白蛋白注射雾化吸入法复制哮喘模型,观察苏子降气汤对大鼠血及BALF中EOS数量影响,并通过免疫组化法观察苏子降气汤对哮喘大鼠肺组织RANTES、ICAM-1蛋白表达的影响,以探讨其作用机理.结果表明,苏子降气汤对哮喘大鼠EOS数量有明显下调作用,作用机理与抑制RANTES、I-CAM-1蛋白表达有关.     

苏子降气汤对哮喘大鼠气道重塑与肿瘤坏死因子、内皮素含量关系的影响

目的研究苏子降气汤对哮喘大鼠气道重塑的作用及其与肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)含量的变化关系,以探讨苏子降气汤对哮喘大鼠气道重塑的作用机理。方法以卵白蛋白注射雾化吸入法复制哮喘大鼠模型,观察苏子降气汤对哮喘大鼠肺组织形态学,血清(浆)/肺泡灌洗液(BALF)中TNF、ET含量的影响。结果苏子降气汤对哮喘大鼠肺组织形态学具有明显的改善作用,能明显降低TNF、ET含量。结论苏子降气汤对哮喘模型气道重塑具有抑制作用,与降低哮喘模型血清(浆)/BALF中TNF、ET含量有关。     

苏子降气汤对哮喘模型气道高反应性的影响及作用机制研究

以卵白蛋白注射雾化吸入法复制哮喘模型,通过吸入组胺溶液(变应原)引起气道反应强弱及HE染色法,观察苏子降气汤对哮喘大鼠气道高反应性(AHR)及哮喘大鼠肺组织形态学的影响。并通过拆方配伍研究,研讨降气化痰法、温肾纳气法对哮喘模型的作用机制。结果表明,各造模组吸入组胺溶液后均出现不同程度AHR,苏子降气汤能显著降低哮喘大鼠的气道反应性,并明显改善哮喘大鼠肺组织病理形态学。     

通脉汤对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞核因子-κB表达的影响

血管内皮损伤是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生的始动环节,内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Heart Disease）的发病机制中起重要作用。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是引起内皮损伤的关键因素之一,血管内皮损伤能促进血管内皮的氧化和炎症。ox-LDL可通过激活转录因子NF-κB,诱导血管内皮细胞及单核-巨噬细胞表达粘附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应的中介物。通脉汤是治疗冠心病的中药复方,是孙明教授经过多年临床实践总结出来的经验方,     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞及一氧化氮调节的影响

目的：研究哮宁口服液对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（EOS）及一氧化氮（NO）的影响。方法：用卵蛋白作为致敏剂制备哮喘大鼠模型，并随机分组，分别灌服生理盐水、氨茶碱、哮宁口服液及小青龙合剂后，观察各组EOS计数、NO含量变化。结果：哮宁口服液高剂量组可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数、NO含量（P〈0.05），且与氨茶碱组相比较无明显差异（P〉0.05）。结论：哮宁口服液可显著降低哮喘大鼠血清EOS计数，有效地控制气道慢性炎症。同时，哮宁口服液可以抑制哮喘大鼠NO的释放，降低血清NO含量，从而改善气道慢性炎症。     

核因子-κB与糖尿病肾病

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿病（DM）严重的并发症之一,每 年约30%～40%的DN患者进展为终末期肾病,是DM患者死亡的主要原因.DN主要的病理表现为 肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚,后期表现为肾小球硬化、小管间质纤维化,但 其发病机制至今尚不清楚.近年来的研究表明,核因子-κB（Nuclear Factor Kapp a B,NF-κB）的活化异常与DN的发生发展有密切的关系。     

柴朴汤对卵蛋白诱导豚鼠哮喘的干预作用与对核因子-κB的影响

目的:研究柴朴汤对豚鼠哮喘模型的预防作用及对核因子-κB(NF-κB)影响。方法:将27只豚鼠随机分成3组,每组9只,以豚鼠哮喘模型症状、肺胞灌洗液、免疫组化法观察NF-κB表达、HE染色观察气道重塑。结果:哮喘模型组哮喘豚鼠症状记分(2.81±0.28),NF-κB表达,模型组(27.3±2.7)%;柴朴汤预防组,哮喘豚鼠症状记分(1.25±0.57),NF-κB表达为(14.5±1.9)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:柴朴汤预防性给药,可以减轻豚鼠哮喘发作时的症状,减少炎性细胞(EOS为主)在气道的浸润,机制可能与抑制NF-κB活性有关。     

大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞和IL-10改变研究

目的探讨大鼠哮喘模型中白细胞介素-10(IL-10)、嗜酸性粒细胞(EOS)的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、3周哮喘组和4周哮喘组,用ELISA法测定各组大鼠外周血清IL-10,并计数外周血和肺泡灌洗液(BALF)中EOS。结果各哮喘组IL-10显著低于对照组(P均<0.05),且4周哮喘组IL-10显著高于3周哮喘组(P均<0.05);外周血EOS计数各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.05);在BALF中,各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.01),但2个哮喘组间无显著性差异。血清IL-10浓度与外周血和BALF中EOS绝对计数无显著相关性。结论大鼠哮喘模型中有血清IL-10下降现象,在4周后有升高趋势,但仍低于正常对照组,其升高趋势与EOS计数无线性相关,IL-10升高趋势与气道重塑可能相关。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

白细胞介素-23及核因子-κB在大鼠脑梗死模型中的表达

目的探讨白细胞介素-23(IL-23)及核因子-κB(NF-κB)在脑梗死模型大鼠脑梗死区域炎性损伤组织中的表达情况。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为梗死组和假手术组,每组25只。梗死组用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,2组均于手术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d随机取5只大鼠取材,采用免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23、NF-κB的表达。比较2组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23、NF-κB表达的异同。结果梗死组IL-23、NF-κB阳性细胞数各时间点均高于假手术组(P均<0.01)。梗死组IL-23在梗死后6 h表达增高,并且在梗死后48 h达到高峰,3d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。梗死组NF-κB在梗死后48 h达到高峰,3 d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。结论 IL-23和NF-κB在大鼠脑梗死区域表达增高,参与了梗死区域的炎性反应。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

植物源核转录因子-κB抑制剂研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)控制500个以上基因的表达,是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心,其在人类健康的诸多方面(包括先天与后天性免疫的发生与发展)起着重要的作用。NF-κB的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽管有大量文献报道了源自天然或人工合成的NF-κB抑制剂,然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的,因此寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的NF-κB抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜类、生物碱类、木脂素类等物质,近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定,并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免疫失调等与NF-κB相关疾病的有效、安全的药物,植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物源NF-κB抑制剂进行简要的概述。     

咳嗽变异性哮喘患者诱导痰液中嗜酸性粒细胞的分析及临床意义

目的：探讨嗜酸性粒细胞和咳嗽变异性哮喘之间的关系。方法：用痰液诱导的方法获得激素治疗前后的痰液，进行嗜酸性粒细胞计数。结果：随着临床症状的改善，嗜酸性粒细胞计数明显降低。结论；嗜酸性粒细胞是参与咳嗽变异性哮喘的主要效应细胞，随着嗜酸性粒细胞的减少，气道阻力减低．临床症状消失。