丁基苯酞对血管性痴呆患者血清自由基及血液流变学的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)患者血清自由基及血液流变学影响。方法 100例VD患者分为2组,对照组50例给予改善脑循环、降血脂、调控血压及血糖等常规治疗,观察组50例在此基础上给予丁基苯酞0.2 g,口服,每日3次,连续服用20 d。观察治疗前后血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)的活性及血液流变学指标的变化。结果治疗前2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血清SOD较治疗前升高(P<0.01),血清LPO、MDA较治疗前降低(P<0.01),血液流变学指标有明显改善(P<0.01)。治疗后2组患者血清SOD、LPO、MDA活性及血液流变学指标比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论丁基苯酞有抗LPO、MDA和激活SOD的作用,并能改善血液流变学。     

余甘子汁对大、小鼠血液SOD活性、LPO及Zn、Cu含量的影响

用比较研究方法观察不同浓度余甘子汁对大、小鼠红细胞SOD、血清LPO,Zn,Cu和体重的影响。结果表明,实验组大鼠SOD活性增强,组间差异明显,60％浓度组>30％组>对照组(P<0.001),Zn,Cu水平也相应提高(P<0. 001),LPO含量降低(P=0.01),体重增长速度高于对照组。小鼠SOD活性60％组高于其他组(P<0.01),但Zn,Cu水平无显著改变。提示余甘子影响大、小鼠体内的自由基反应,降低脂质过氧化物——LPO含量,提高红细胞SOD活性及与其相关的Zn,Cu水平。     

血透患者血清LPO SOD VitE的变化及其临床意义的探讨

观察22例尿毒症血液透析害者血清过氧化脂质(LPO)、超氧化歧化酶(SOD)和维生素E(VE)值的变化,并与正常对照组比较。结果表明,透析前后血清LPO明显增高,P<0.001及P<0.01;血清SOD活性和VE含量均降低,P<0.001;透析前后比较LPO降低明显.P<0.001。反映了尿毒症患者体内脂质过氧化反应的增强及对组织细胞的损伤、氧自由基(OFR)产生和清除平衡的破坏,证实血液透析对改善OFR所致机体损伤有一定的意义。     

杏丁注射液对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD LPO的影响

目的观察杏丁注射液对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD活性、LPO含量的影响。方法将152例突发性耳聋患者随机分为两组,杏丁注射液治疗组86例,对照组66例,检测各组治疗前后血液流变学、血清SOD活性和LPO含量。结果突发性耳聋病人杏丁注射液治疗组有效率为89.53%,对照组74.24%(P<0.01),经杏丁注射液治疗后血液粘度下降、血清SOD活力提高、LPO含量下降,均优于对照组(P<0.05;P<0.01)。结论杏丁注射液是治疗突发性耳聋的有效药物,能改善突发性耳聋病人的血液流变学,并具有清除自由基提高SOD活力的作用。     

骨肿瘤患者LPO,SOD与GSH-PX变化的研究

对72例骨肿瘤,30例非瘤骨疾病患者血清脂质过氧化物(LPO)含量和全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的测定,并与60例正常对照组比较、显示LPO在非瘤骨病组、良性骨肿瘤、恶性骨肿瘤组呈逐渐增高趋势(P<0.05)。SOD活性在骨肿瘤组明显低于对照组与非瘤骨病组(P<0.05～0.01),恶性骨肿瘤又低于良性骨肿瘤组(P<0.01)。作者认为在恶性骨肿瘤患者测定SOD活性和SOD/LPO比值有一定的临床参考价值。     

大剂量银杏叶胶囊对家犬血清中抗氧化指标的影响

目的了解大剂量银杏叶胶囊对家犬血清中抗氧化指标的影响。方法给家犬口服200倍临床剂量的银杏叶胶囊,分别测定了给药2d内8个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物(LPO)的活性或含量。结果给药后家犬血清中SOD的活性较给药前降低,给药后7~24h降低明显(P<0.01);GSH-Px的活性变化较小,只在给药后10h明显降低(P<0.01);LPO的含量在给药5h以内降低(P<0.01),7~10h增加,10h明显增加,与给药前相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论动物口服大剂量银杏叶制剂后,机体处于氧化应激状态,抗氧化能力减弱。     

各型乙肝患者过氧化脂质和超氧化物岐化酶含量

检测54例乙肝患者血清LPO和红细胞SOD含量,并进行了动态观察。探讨了乙肝病人血清LPO与红细胞SOD水平的关系,LPO和SOD与ALT的关系。结果:三组乙肝血清LPO水平明显升高(P<0.01);慢重型乙肝LPO水平比急性和慢活型乙肝明显升高(P<0.01)。当ALT>200~u时LPO水平升高(P<0.05),<30~u时血清LPO水平差异不明显(P>0.05)。急性乙肝LPO上升,而红细胞SOD明显下降(P<0.01)。慢活型、慢重型乙肝比急性乙肝SOD水平升高、明显升高(P<0.05,P<0.01)。当ALT>200~u时红细胞SOD水平明显降低(P<0.01),200—30~u和<30~u者SOD水平显著升高(P<0.01)。乙肝恢复期(ALT<30~u时)血清LPO水平与正常人无差异(P>0.05),其中7例慢重型乙肝病情恶化时LPO水平持续高水平。乙肝病人红细胞SOD水平随病情的好转而上升(P<0.01)。结果表明,乙肝患者LPO水平高低可反映肝功能受损程度,特别是重型乙肝更为明显。而乙肝红细胞SOD水平升高和降低的论点待进一步验证。     

自由基代谢与慢性肺心病多器官衰竭

对慢性肺心病及其并发多器官衰竭患者,进行了过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的测定。结果:血清LPO水平及LPO/SOD比值随病情加重及PaO_2降低,不断增加,各组间差异显著(P<0.01),红细胞SOD活性于肺心病组一度升高(P<0.01),但并发多器官衰竭后迅速下降(P<0.01)。提示:病情愈重、PaO_2愈低,LPO产生愈多。病人的抗自由基氧化系统的应激能力有一定限度,随病情进展而下降,而且其抗自由基氧化系统的总的应激能力是低下的。证明;自由基参与了肺心病的发生与发展。     

精神分裂症患者血清过氧化脂质含量及抗氧化酶防御系统

研究目的探讨脂质过氧化作用及其抗氧化酶防御系统在精神分裂症的发生与发展过程中的作用。研究背景近年来,国外初步研究发现精神分裂症患者的自由基及其抗氧化酶防御系统有显著改变,目前这方面的研究国内报道较少。研究方法对66例精神分裂症患者和36例正常人均抽取空腹静脉血,分离血清,用荧光法测定其过氧化脂质(LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,用Pvrogallol—NBT法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,对比分析三项指标的变化及其与病期的关系。统计学处理采用t检验及相关分析。结果精神分裂症患者血清LPO含量和SOD活性均明显高于正常人(P<0.05,P<0.01),GPX活性明显低于正常人(P<0.01);LPO与病期呈正相关(r=0.34,P<0.01),SOD与病期呈负相关(r=-0.359,P<0.01),GPX与病期无显著相关(r=-0.183,P>0.05)。结论精神分裂症患者体内自由基产生增加,由此导致脂质过氧化作用增强,且随病期延长进一步加重。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用.方法测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性、GSH含量和血清中LPO含量.结果强迫症组LPO含量、SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低(P＜0.05).强迫症组SOD、GSH-PX与LPO,SOD与GSH-PX均呈显著直线正相关(P＜0.05～0.01);正常对照组GSH-PX与LPO呈显著直线正相关.多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性(P＜0.01);对照组LPO含量变化则与GSH-PX相关(P＜0.01).结论提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常.     

丹参对视网膜静脉阻塞患者脂质过氧化物及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨丹参对视网膜静脉阻塞（ＲＶＯ）患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：静脉滴注丹参注射液治疗３６例ＲＶＯ患者,测定治疗前后ＲＶＯ患者ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性,选取３０例健康人作为对照。结果：与健康人相比,ＲＶＯ患者血浆ＬＰＯ含量明显升高,红细胞ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ＜０．００１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量较治疗前下降（Ｐ＜０．０５）,红细胞ＳＯＤ活性较治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１）;ＲＶＯ患者使用丹参治疗后血浆ＬＰＯ含量及红细胞ＳＯＤ活性与健康人相比,均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：丹参作为一种外源性自由基清除剂,可有效地增加ＲＶＯ患者红细胞ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,对ＲＶＯ的防治有重要意义     

慢性肺心病患者氧自由基代谢及其意义

测定９例慢阻肺、３０例肺心病及２０例正常人的血浆ＬＰＯ含量和红细胞ＳＯＤ活性，并对其临床意义进行了初步探讨。结果显示慢阻肺、肺心病组ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ活性降低，肺心病急性期ＬＰＯ水平和ＳＯＤ活性分别高于和低于缓解期；ＰａＯ２与ＬＰＯ水平无相关，与ＳＯＤ活性呈正相关，ＬＰＯ水平与ｍＰＡＰ呈正相关。提示慢阻肺、肺心病患者存在自由基代谢紊乱，自由基及其引发的脂质过氧化在肺动脉高压发病中可能有一定意义。     

血液中氧自由基浓度与突发性耳聋的关系及其临床意义

目的 :探讨血液中氧自由基浓度与突发性耳聋的关系及其临床意义。方法 :检测了 93例突发性耳聋患者与 10 0例正常健康者血浆中的超氧化歧化酶 ( P- SOD)活性和过氧化脂质 ( P- L PO)含量 ,以及红细胞中的超氧化物歧化酶 ( E- SOD)活性和过氧化脂质 ( E- L PO)含量 ,并作分析比较。结果 :与对照组比较 ,患者组的 P- SOD、E- SOD平均活性显著降低 ( P<0 .0 0 1) ,而 P- LPO、E- LPO平均含量显著增高 ( P<0 .0 0 1) ;与前庭功能正常组相比较 ,前庭功能异常组的 P- SOD、E- SOD平均值均显著降低 ( P<0 .0 0 0 1) ,P- LPO、E- LPO平均值均显著升高 ( P<0 .0 0 0 1) ;患者的听阈 ( HT)值随着 P- SOD和 E- SOD活性的下降及 P- LPO和 E- LPO含量的增高而增高 ;并均呈直线相关 ( P<0 .0 0 0 1) ;患者治疗后的 P- SOD、E- SOD平均值均显著升高 ( P<0 .0 0 0 1) ,P- L PO、E- L PO、HT平均值均显著降低 ( P<0 .0 0 0 1)。结论 :突发性耳聋患者体内的自由基反应病理性加剧 ,氧化抗氧化动态平衡严重失调。     

口腔扁平苔藓在中西药物治疗前后血清SOD和LPO水平的变化

目的　探讨中西药物治疗对口腔扁平苔藓 (OLP)患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)水平变化的关系。方法　应用中西药物治疗OLP一疗程 ,观察其疗效 ,并测定治疗前后血清SOD和LPO水平的变化。结果　临床总有效率为 76.19% ,痊愈率为 3 8.10 %。治疗前血清SOD和LPO与正常对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;治疗后SOD水平显著升高 ,LOP水平下降明显 ,与正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　中西药物治疗OLP临床疗效较好 ,可能与提高SOD水平 ,降低LPO水平有关。     

抗疲劳固体饮料对热暴露动物氧自由基代谢及细胞内酶的影响

目的 :了解抗疲劳固体饮料 (简称饮料 )对机体热应激时氧自由基代谢、细胞内酶的影响及其作用机制。方法 :将 48只日本大耳白兔随机分 5组 ,观察不同受热时间、服用饮料前后和不同服用时间的SOD ,LPO ,CK和LDH以及细胞膜结构的改变。结果 :服用饮料后动物体温明显低于热应激组 ,SOD保持受热前水平或明显高于受热组 ,LPO在服用饮料组中有明显的减低 ,与对照组比较有显著差异 ,CK及LDH水平在服用饮料前后无明显变化 ,但先服饮料后受热组的CK及LDH略有升高 ,与对照组比较有差异。结论 :饮料有提高机体有氧运动以及抗疲劳耐高温能力的功效     

蝎毒抗癌多肽对H22带瘤小鼠放疗后脂质过氧化的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)与放疗 (RT)合用对H2 2 带瘤小鼠脂质过氧化的影响。方法 :取H2 2 带瘤小鼠 10 0只 ,观察不同剂量APBMV与放疗合用后肿瘤生长抑制率 (IR)、血清SOD活力和LPO含量的变化。结果 :放疗后第 6d和第 9d ,RT与APBMV合用后瘤重明显降低 ,IR最高达 78.2 8%和 70 .45 % ,高于单用RT组和APBMV组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;RT组SOD活力最低 ,LPO含量最高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ,RT +APBMV高剂量组SOD活力明显提高 ,LPO含量显著降低 (与RT组比较 ,P <0 .0 1) ,接近空白对照水平。结论 :APBMV与放疗合用对H2 2 的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强 ,APBMV可减轻辐射所致的脂质过氧化损伤     

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤：基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

目的 探讨虎杖苷（PD）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤（FPI）方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组（n=5,除了FPI操作其他均进行）、TBI+NS组（n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水）和TBI+PD组（n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD）。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸（D-LAC）、二胺氧化酶（DAO）、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基（ROS）、过氧化脂质（LPO）和超氧化物岐化酶2（SOD2）含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高（P<0.05）。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降（P<0.05）,LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高（P< 0.05）;与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低（P<0.05）,空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低（P<0.05）。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。     

外伤性脑水肿脑组织氧自由基与超氧化物歧化酶活性变化的实验研究

本实验在建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上，动态检测脑损伤后脑组织ＬＰＯ、ＳＯＤ和脑含水量，并作病理学光镜观察。结果表明，脑损伤后２ｈ，两大脑半球ＬＰＯ即显著增高；损伤后２ｈ、４ｈ损伤侧大脑半球ＳＯＤ活性显著增高，但ＳＯＤ／ＬＰＯ却明显下降，对侧半球ＳＯＤ变化不大；但８ｈ时两大脑半球ＳＯＤ均显著下降，且ＳＯＤ／ＬＰＯ显著降低，脑含水量与ＩＰＯ的升高呈平行关系，病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主，但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质，ＳＯＤ尽管早期有代偿性升高，但由于与ＬＰＯ比值下降，仍无法抗衡氧自由基的毒性作用。