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1.
目的评价HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对血脂正常及血脂异常的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)防治效果,并探讨相应作用机制.方法采用随机、对照研究,观察辛伐他汀治疗前后血脂升高及正常的DN患者尿微量白蛋白排泄率以及尿转化生长因子β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LAM)和Ⅳ型胶原(CIV)的变化.结果辛伐他汀治疗6个月后,血脂正常及异常组患者尿微量白蛋白排泄率(0.032±0.041及0.066±0.074 g/24 h),尿TGF-β1(1.41±1.15及1.74±1.55μg/L)、LAM(1586±11.21及11.52±7.21μg/L)和CIV(20.25±16.56及21.44±17.05μg/L)均较治疗前有显著降低,P<0.05,而对照组则较基线值明显升高.结论辛伐他汀可以抑制肾脏TGF-β1、LAM及CIV的表达、有效地降低糖尿病肾病患者尿蛋白的排出,从而发挥其肾脏保护作用.  相似文献   

2.
陈宽林 《右江医学》2007,35(4):364-365
目的探讨尿中转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(T4C)与早期糖尿病肾病(EDN)肾脏损害关系及科素亚的干预作用。方法检测113例2型糖尿病患者(EDN组68例、未合并肾病组-T2DM组45例)尿中TGF-β1、T4C、尿白蛋白排泄率(UAER),比较EDN与T2DM组TGF-β1、T4C水平差异,并就EDN组科素亚干预前后TGF-β1、T4C、UAER水平差异及三者之间相关性进行统计分析。结果EDN组TGF-β1、T4C水平明显高于T2DM组;科素亚干预前后分析表明,EDN组尿中TGF-β1、T4C与UAER之间具有较高正相关性(P均<0.01),科素亚干预后三者水平有降低,但差异无显著意义(P均>0.05)。结论EDN组尿中TGF-β1、T4CEDN肾脏损害有较密切关系,尿中TGF-β1、T4C水平可以作为EDN诊断和监控指标;科素亚对TGF-β1、T4C、UAER有一定干预作用。  相似文献   

3.
血清转化生长因子-β1水平与糖尿病肾病关系的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过检测2型糖尿病患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),探讨其在糖尿病肾病(DN)中的临床意义.方法根据尿白蛋白排泄率(UAER),将64例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组(NA)、微量白蛋白尿组(MA)及临床糖尿病肾病组(ODN).分别检测各组的TGF-β1及Ⅳ-C,并与正常对照组进行比较.结果NA组TGF-β1含量为(20.90±5.15)g/L,MA组为(128.09±7.01)g/L,ODN组为(30.83±10.31)g/L,均显著高于正常对照组的(9.04±2.80)g/L(P<0.01).血清Ⅳ-C在NC、NA及MA组分别为(44.2±22.4)g/L、(71.3±26.6)g/L及(96.1±54.4)g/L,无显著性差异,而在ODN组为(244.1±189.4)g/L,明显高于其他三组(P<0.01).结论血清TGFβ-1在DN的不同阶段有不同的改变,其意义尚待进一步研究.  相似文献   

4.
目的:探讨Ⅳ型胶原(Ⅳ·C)在2型糖尿病(DM)的发生、发展中所起的作用。方法:正常对照组36例,DM组99例,按1997年ADA标准诊断为2型DM。根据24h尿白蛋白排泄率(UAE)将患者分为三组。尿白蛋白、α1-MG、β2-MG、Ⅳ·C均采用放免法。结果:正常对照组UAE、α1-MG、β2-MG、血Ⅳ·C、尿Ⅳ·C分别为(5.16±2.37)mg/24h、(4.32±1.79)mg/24h、(0.11±0.03)mg/24h、(91.41±10.97)ng/ml、(96.62±13.44)μg/24h;DMⅠ组分别为(17.25±7.32)mg/24h、(19.24±9.42)mg/24h、(0.40±0.06)mg/24h、(96.85±18.24)ng/ml、(113.09±24.91)μg/24h;DMⅡ组分别为(124.7±38.3)mg/24h、(42.45±22.17)mg/24h、(0.92±0.20)mg/24h、(107.13±18.41)ng/ml、(140.80±30.62)μg/24h;DMⅢ组(395.3±62.1)mg/24h、(73.77±38.26)mg/24h、(3.57±1.63)mg/24h、(122.08±16.91)ng/ml、(225.33±52.93)μg/24h。与对照组及DMⅠ组、Ⅱ组、Ⅲ组比较均有差异。结论:检测UAE、α1-MG、β2-MG、血Ⅳ·C、尿Ⅳ·C对2型DM病情分析和监测早期糖尿病肾病的发生具有重要的临床意义。  相似文献   

5.
目的 探讨黄芪、丹参注射液对早期糖尿病肾病的疗效及影响.方法 90例早期糖尿病肾病(DN)患者分成3组:黄芪注射液治疗组、丹参注射液治疗组和对照组,分别检测治疗前后24 h尿微量白蛋白(m-ALb)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),并观察疗效.结果 与治疗前相比,黄芪注射液和丹参注射液治疗组治疗后24 h尿m-ALb、TGF-β1和Ⅳ-C显著下降;对照组治疗前后无明显改变.相关分析表明,尿TGF-β1和Ⅳ-C均与尿m-ALb呈正相关.结论 黄芪、丹参注射液治疗早期糖尿病肾病可以减少TGF-β1、Ⅳ-C的产生,降低非酶糖化,同时可能存在对糖尿病肾病患者黏附分子有拮抗作用,从而保护肾脏功能、延缓DN的发展.  相似文献   

6.
目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ~Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r=0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.  相似文献   

7.
目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ~Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r=0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法.  相似文献   

8.
目的探讨2型糖尿病患者血、尿转化生长因子(TGF)-β1、尿Ⅳ型胶原与糖尿病早期肾病的关系。方法149例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(UAER<30 mg/24 h)和微量白蛋白尿组(UAER 30~300 mg/24 h)。结果微量白蛋白尿组的24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1显著高于正常蛋白尿组(P值均<0.01)。24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1均与UAER呈正相关(P<0.01)。分别以UAER、尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原、血TGF-β1为应变量(Y),以病程、年龄、体重指数、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)为自变量(X1、X2、X3…X12)作多元逐步线性回归分析。LDL、HbA1c进入UAER的回归方程(Y=0.959 0.532X9 0.188X12);HDL、HbA1c进入24 h尿TGF-β1的回归方程(Y=3.263-0.47X10 0.212X12);HbA1c进入24 h尿Ⅳ型胶原的回归方程(Y=4.032 0.106 X12);LDL、HbA1c进入血TGF-β1的回归方程(Y=-14.51 1.413X9 7.622X12)。结论24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1可作为糖尿病早期肾损害较敏感的指标。  相似文献   

9.
目的 探讨2型糖尿病患者血清TGF-β1及尿Co1Ⅳ的变化,以及两者在糖尿病肾病的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定30例健康人及89例2型糖尿病患者清TGF-β1与尿中COL-Ⅳ的含量,用放射免疫法测定尿微量白蛋白及糖化血红蛋白.血糖用生化反应的葡萄糖氧化酶法测定.结果 血清TGF-β1,尿COL-Ⅳ水平糖尿病组明显高于对照组,早期肾病组明显高于糖尿病组,临床肾病组最高,4组间进行方差分析,组间差异均具有显著性(P<0.01).Pearson 相关分析显示,血清TGF-β1与尿COL-Ⅳ、HbA1c 及FPG呈显著正相关(相关系数r=0.978,r=0.943,r=0.351,P<0.000).回归分析显示,尿COL-Ⅳ、Hba1C及FPG进入回归方程.结论 高血糖促进TGF-β1合成,TGF-β1促进肾脏 ColIV的合成,血清TGF-β1水平升高均可能导致2型糖尿病肾病的发生和发展.  相似文献   

10.
目的:探讨血清转化生长因子-β1 (TGF-β1),Ⅳ型胶原水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在辛伐他汀治疗后的变化. 方法:糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B组)44例. B组接受辛伐他汀治疗. 分别采取所有患者于辛伐他汀治疗前和治疗后6,12和24 wk的静脉血和24 h尿. 用ELISA法测定不同时期、用辛伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清TGF-β1,Ⅳ型胶原水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量. 40例健康者作为对照组. 结果:糖尿病患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高(A组均为P<0.05,B组均为P<0.01),B组较A组患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平明显升高(均为P<0.05). 用辛伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平逐渐降低. 结论:TGF-β1和IV型胶原可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用. 辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.  相似文献   

11.
目的:探讨糖尿病(DM)大鼠肾小管血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,分为DM 3 d、1周、2周、4周、8周组及相应正常对照组;免疫组织化学法检测VEGF、TGF-β1、AngⅡ、FN(纤维连接蛋白)在肾小管的表达;Western免疫印记法检测肾皮质VEGF蛋白质水平;PAS染色光镜观察肾组织形态改变。结果:肾皮质VEGF水平随病程发展表达逐渐增多,免疫组化示肾小管VEGF在DM 1周时显著高于对照组,且在4周时与24 h尿蛋白量呈正相关;DM大鼠肾小管AngⅡ、TGF-β1表达显著高于正常组,在DM 4周与VEGF呈正相关且三者均与FN呈正相关性。结论:DM大鼠肾小管VEGF表达上调,可能介导DN蛋白尿的产生;AngⅡ、TGF-β1可能同VEGF一起共同参与糖尿病肾脏纤维化过程。  相似文献   

12.
目的 观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者应用参芪降糖颗粒(ginseng milkvetch deckling sugar granule,GMDSG)后TGF-β1、VEGF的变化,探讨GMDSG对早期DN的疗效及可能机制.方法 选取2008年1月至2009年12月我院门诊及住院40例2型糖尿病患者.分为常规西药治疗对照组(20例)和加用GMDSG治疗组(20例).3个月后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清TGF-β1、VEGF表达水平,同时观察尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)等指标的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清TGF-β1[对照组 (31.23±6 75)μg/L、治疗组(16.72±5.09)μg/L ]、VEGF水平[对照组(165.63±53.22)ng/L,治疗组(89.46±23.09)ng/L]下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05).结论 GMDSG对早期DN具有良好治疗效果,抑制TGF-β1、VEGF的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一.  相似文献   

13.
血、尿β2—微球蛋白在小儿糖尿病肾病诊断中的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血、尿β2-微球蛋白检测对发现早期糖尿病肾病的临床意义.方法用放射免疫法对糖尿病组和正常对照组血、尿β2-微球蛋白进行定量测定 .结果糖尿病组血β2-MG为3215±1100μg/L,尿β2-MG为416±291μg/L,对照组血β2-MG为1908±852μg/L,尿β2-MG为178±129μg/L,两组比较有显著性差异(P<0.0 5);糖尿病病程<5年组血β2-MG 2604±910μg/L,尿β2-MG 386±291μg/L,>5年组血β2-MG 3415±1361μg/L,尿β2-MG 1012±945μg/L,两组比较,P<0.05,有显著性差异.结论血、尿β2-MG是发现早期糖尿病肾病的敏感指标.  相似文献   

14.
目的探讨移植肾内转移生长因子β1(TGF-β1)的表达与慢性移植肾肾病的关系.方法2000年9月至2001年1月期间,检测146例肾功能正常的肾移植患者尿中TGF-β1含量,测得相对浓度为152.8~516.2(pg/mg Cr),将TGF-β1相对浓度最高和最低的各20例患者分为A组、B组,检测两组血TGF-β1水平;两组中分别有14例和12例患者进行了移植肾穿刺活检,比较活检组织中TGF-β1mRNA的表达量.3年后,比较两组肾功能有无差异,对肾功能不全者作移植肾穿刺活检,明确是否为慢性移植肾肾病.结果两组患者血TGF-β1浓度没有明显差异;A组活检组织中TGF-β1mRNA表达量为1.37±0.29,明显高于B组0.82±0.21;3年后,A组肌酐清除率(Ccr)减少了(17.4±7.2)mL/min、有7例患者肾功不全,B组Ccr减少了(6.2±4.5)mL/min、有1例肾功不全,两组差异有统计学意义(P<0.05);肾功不全的患者,移植肾穿刺活检均证实为慢性移植肾肾病.结论移植肾中TGF-β1与慢性移植肾肾病的发生有着密切的关联,尿TGF-β1相对浓度高者远期肾功能差.  相似文献   

15.
目的:探讨疏血通注射液对实验性糖尿病大鼠尿蛋白和转化生长因子β_1(Transforming growthfactor β_1,TGF-β_1)、Ⅳ型胶原(Cofiegen type Ⅳ,Col-Ⅳ)表达的影响.方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)模型,随机分为正常对照组、DN未治疗组、疏血通治疗组、苯那普利对照组,8周后观察尿白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER)、尿β_2微球蛋白(β_2-miro globulin,β_2-MA)、肾脏肥大指数(KW/BW)的变化;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1、Col-Ⅳ的表达水平.结果:与DN未治疗组相比,疏血通组的UAER、尿β_2-MA、KW/BW均下降(P<0.05或P<O.01),肾组织TGF-β_1、Col-Ⅳ表达下调(P<0.05).结论:疏血通注射液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅳ的表达有关.  相似文献   

16.
转化生长因子β1在人多囊肾病发病中的作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)患者中的表达分布特点,探讨其在ADPKD发病机制中的意义。方法:应用亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)酶联免疫吸附法(ELISA)测定39例ADPKD患者的血浆、尿液及囊液中TGF-β1浓度;采用原位杂交和免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白以及mRNA在正常肾及9例ADPKD患者肾组织中的表达分布特点,探讨其表达与肾间质纤维化程度的关系。结果:体液中血浆TGF-β1水平最高,ADPKD组为(15.12±8.53)μg/L、单纯性囊肿组为(11.43±8.93)μg/L,均显著高于正常对照组的(5.41±1.31)μg/L(P<0.05及P<0.01)。在ADPKD尿液中为(0.35±0.25)μg/(L.Cr)和囊液中为(0.31±0.21)μg/L,亦可检测出较低浓度的TGF-β1。在ADPKD患者肾组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、CTGF蛋白及mRNA的表达较正常肾组织明显增加(P均<0.05),主要分布在萎缩的肾小管、间质血管周围及囊壁细胞。肾间质纤维化的程度与TGF-β1 mRNA(r=0.51,P=0.001)和蛋白(r=0.52,P=0.001)的阳性表达及CTGF mRNA(r=0.53,P=0.005)和蛋白(r=0.49,P=0.003)的阳性表达均呈明显正相关。结论:肾局部和循环中的TGF-β1在人ADPKD肾间质纤维化的进展中起一定作用。  相似文献   

17.
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平的变化及其受辛伐他汀干预的反应。方法88例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(DM组)40例和早期糖尿病肾病组(早期DN组)48例。早期DN组又分为2个亚组,常规治疗组24例和辛伐他汀治疗组24例。采用EuSA法测定患者血清TGF-β1、CⅣ水平,采用放射免疫法检测24h尿白蛋白排泄率(UAER)。结果与糖尿病无肾病组比较,早期DN组患者血中TGF-β1、CⅣ水平有明显升高(均P〈0.05),且与UAER呈明显正相关(P〈0.05),TGF-β1与CⅣ呈明显正相关(P〈0.05)。与常规治疗组比较,辛伐他汀组治疗后血中TGF-β1、CⅣ水平及UAER明显降低(P〈0.05)。结论血清TGF-β1、CⅣ水平在早期DN中显著升高,辛伐他汀能降低其血清TGF-β1、CⅣ水平,改善肾功能。  相似文献   

18.
目的:探讨移植肾转化生长因子β1(TGF-β1)与慢性移植物肾病的关系。方法:对152例肾功能正常的肾移植患者检测尿TGFβ1含量,所得相对浓度为157.0~520.7(pg/mg·Cr),分别选出浓度最高和最低的各25例患者构成A组、B组。检测两组血TGF-β1浓度;两组中分别有15例和12例患者进行了移植肾穿剌活检,比较活检组织中TGFβ1mRNA和TGFβ1蛋白的表达;3年后,比较两组肾功能有无差异,对肾功能不全者作移植肾穿剌活检,明确移植肾在病理上是否为非特异性损害(即慢性移植肾肾病的改变)。结果:两组患者血TGFβ1浓度没有明显差异;A组活检组织中TGF-β1mRNA表达量和TGFβ1免疫荧光强度分别为(1.38±0.28)×106和(10.80±2.31)×106,明显高于B组,后者分别为(0.88±0.25)×106和(6.41±1.57)×106;3年后,A组肌酐清除率(Ccr)为(79.2±11.2)ml/min、有7例患者肾功不全,与B组比较有显著差异;肾功不全的患者,移植肾穿剌活检均证实为慢性移植肾肾病。结论:TGF-β1与慢性移植物肾病的发生有着密切的关联;肾移植后检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用。  相似文献   

19.
目的探讨血清转化生长因子-β1 (TGF-β1),Ⅳ型胶原水平变化在糖尿病肾病患者中的临床意义及其在辛伐他汀治疗后的变化. 方法糖尿病患者80例根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病无肾病组(A组)36例和糖尿病肾病组(B组)44例. B组接受辛伐他汀治疗. 分别采取所有患者于辛伐他汀治疗前和治疗后6,12和24 wk的静脉血和24 h尿. 用ELISA法测定不同时期、用辛伐他汀治疗后糖尿病肾病患者血清TGF-β1,Ⅳ型胶原水平,以黄柳酸比浊法测定24 h尿中总蛋白含量. 40例健康者作为对照组. 结果糖尿病患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高(A组均为P<0.05,B组均为P<0.01),B组较A组患者血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平明显升高(均为P<0.05). 用辛伐他汀治疗后尿中蛋白含量减少,血中TGF-β1,Ⅳ型胶原水平逐渐降低. 结论TGF-β1和IV型胶原可能在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用. 辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.  相似文献   

20.
血清和尿液转化生长因子β1与糖尿病肾病关系的研究   总被引:2,自引:3,他引:2  
李招云  王乐见  吴晓宇 《浙江医学》2005,27(2):95-96,112
目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA法)检测78例2型糖尿病(2-DM)患者血清和尿液中TGF-β1水平.结果2-DM患者血清TGF-β1水平(12.9±10.0)μg/L,明显高于正常对照组的(2.7±0.9)μg/L(P<0.01),尿液TGF-β1水平(6.7±6.4)μg/24h,亦明显高于正常对照组的(1.2±0.6)μg/24h(P<0.01).2-DM各亚组间比较,微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者血清TGF-β1水平分别为(16.0±6.7)μg/L、(21.2±9.0)μg/L,比正常蛋白尿期亚组患者的(2.9±1.3)μg/L明显升高(均P<0.01);微量蛋白尿期亚组和大量蛋白尿期亚组患者尿液TGF-β1水平分别为(8.0±4.9)μg/24h、(12.0±6.6)μg/24h,比正常蛋白尿期亚组患者的(1.2±0.7)μg/24h明显升高(均P<0.01);大量蛋白尿期亚组血清和尿液TGF-β1水平均显著高于微量蛋白尿期亚组(均P<0.05);血清与尿液TGF-β1水平的变化情况一致.结论在DN早期,患者血、尿TGF-β1水平就已开始升高,随着DN的进展,TGF-β1的水平显著增高,说明TGF-β1与DN的发病及发展有较密切的关系.血、尿TGF-β1水平可作为DN早期诊断的指标.  相似文献   

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