探讨慢性阻塞性肺疾病患者心电图诊断右心室肥大指标

<正>右心室肥大是由于右心室的容量负荷或压力负荷过重导致右心室扩张或肥厚性改变。多见于慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、三尖瓣关闭不全等,其中慢性阻塞性肺气肿引起右心室肥大占70%,慢性阻塞性肺疾病的近一步发展是引起以右心室肥大为主的肺心病或心力衰竭,肺源性心脏病或心力衰竭是一种不可逆转归,患者治疗效果下降和生活质量明显下降,针对满足慢性阻塞性肺疾病诊断的这类人群,如果能尽早发现右心室肥大证据,     

心脏压力超负荷-卸负荷及其与心肌重塑机制的研究进展

心脏瓣膜疾病在成人心脏疾病中占很大比重,是造成心功能衰竭的主要病因之一。慢性主动脉瓣狭窄是临床常见的导致左心室超负荷的疾病,通过主动脉瓣膜置换解除流出道梗阻是典型的卸负荷过程[1]。当此瓣膜狭窄时,左心室射血阻力增大,造成左心室压力负荷过度,机体的代偿机制是通过心肌肥大增强心室肌的收缩力,提高收缩期跨主动脉瓣压力阶差,维持正常的心排血量。收缩期室壁张力增加,引起了心肌纤维中肌节呈并联性增生,其纤维变粗,心室壁肥厚。压力超负荷最初就引起心肌肥厚、纤维化的适应性反应。但当狭窄程度重,持续时间长,将逐渐向心功能衰竭转化。这时通过手术完全解除狭窄,减轻心室负荷,心肌纤维化也无法得到改善和逆转,心功能并不能有效恢复,造成临床症状不能缓解,甚或有加重趋势,并不能使患者受益[2]。     

右心室负荷过重的心向量图

心向量图的主要功用之一为协助心室肥大的临床诊断。有关心室肥大的心向量图改变,已有的描述多采用立方体、四面体和类似的导联体系。近年来,一般学者认为上述体系有设计理论上的缺陷,主张采用较新而经校正的Frank 导联体系。由于 Frank 体系应用不久,其心室肥大时的图形改变及诊断标准尚未明确。本文主要目的在于分析右心室负荷过重时     

多导联体表心电图诊断左室除极向量增大的意义

为探索左室除极向量增大(HDF)与左室肥厚的关系并寻找HDF的最佳导联,本文对44例各类左心病患者进行体表84导心电图及二维超声心动图(2D-E)检查并与86例正常人相对照。实验结果表明,R或S或Q峰值超过正常上限来诊断左室除极向量增大,它与2D-E肥厚或扩张符合率最高。鉴于左室除极向量增大与左室肥厚或扩张并不等同,建议心电图学上以左室除极向量增大一辞代替左室肥厚。     

主动脉瓣四叶畸形的血流动力学分析

目的　提高基层医师对先天性主动脉瓣四叶畸形血流动力学改变的认识。方法　用经胸超声检测 3例主动脉瓣四叶瓣畸形患者的心内血流动力学改变情况。结果　四叶瓣畸形患者 ,主动脉瓣狭窄时 ,其瓣口血流呈五彩缤纷、速度增快、分布不均、方向不一的表现 ;主动脉瓣关闭不全时 ,左心室流出道内可见舒张期彩色血柱 ,速度较高 ,分布不一 ;左心室内径增大或正常 ,增大时表现为容量负荷过重 ;结论　四叶瓣畸形的血流动力学改变最终导致左心室容量负荷过重。     

隔性q波

心室除极首先自室间隔左侧面开始。产生的起始QRS向量向右向前，投影在V1、V2导联轴正侧形成隔性r波，间隔向量投影在I、aVL、V5、V6导联轴负侧，出现隔性q波（图1）。室间隔除极异常可使V1～V3导联r波及I、aVL、V5、V6导联q波消失。引起室间隔除极异常的原因有室间隔缺血、损伤或坏死、束支阻滞、心室肥大、心脏钟向转位、束支阻滞、分支阻滞、室间隔缺血、损伤或坏死等。     

高血压患者左心室肥厚的诊断与治疗

高血压患者由于长期压力负荷增大、儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,进而发生左心室肥厚和扩张.高血压患者中23％ ～48％合并左心室肥厚,左心室肥厚(LVH)可作为独立的心血管危险因素[1].     

慢性心力衰竭的临床护理

<正>慢性心力衰竭是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重,使心肌收缩力减弱,不能维持心排血量。分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或     

利用最大向量快速目测心电轴法

<正>整块心房和心室在除极和复极过程中可产生无数个方向和大小不同的瞬间向量,它们分别形成P向量环、QRS向量环及T向量环,环体内平均电势的方向和强度即为平均心电轴,包括P、QRS及T综合向量。因此,平均心电轴是指心脏除极和复极时所产生的空间综合心电向量,即P、QRS、T电轴。但从重要性来说,通常所谓心电轴指的是平均QRS电轴,它是左右心室除极过程中全部瞬间向量的综合,借以说明左右     

心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制。AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变，它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭。早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致，而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长，加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张。大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿     

关于心室复极差力的测算——兼介一种简易的目测法

心室复极差力(Ventricular gradient)的测定,主要在于鉴别T波改变是原发性的还是继发性的。在临床心电图学上,原发性T波改变表明心肌有病理变化,继发性T波改变则无重要临床意义。什么是心室复极差力?由于心室肌内外膜的温度、压力等因素的差别,使心室在复极方向、方式和速度等方面与除极迥然不同,从而所产生的一种向量,即是心室复极差力。在图1中,OR表示心室除极向量(QRS向量),     

中医药治疗高血压左心室肥厚的研究概况

高血压病左心室肥厚是指高血压导致左心室质量增加,包括心肌肥大、结缔组织增生、细胞体积增大而细胞数目无变化的病理现象.本病在中医古籍中尚无名谓.一般而言,高血压病多隶属于眩晕、头疼等范畴.而左心室肥厚目前研究多数参照<灵枢·胀论>"夫心胀者,烦心短气,卧不安".把高血压病左心室肥厚描述为"风眩并心胀".在高血压所产生的并发症方面,左心室肥厚是高血压的严重并发症之一,是心室对缺氧或压力负荷过重的一种适应性反应,并被证实是加重冠心病、心力衰竭、脑卒中等心血管疾病的独立危险因素.因此,在治疗高血压病时逆转左心室肥厚就成为了重要目标.近年来,国内运用中医药治疗高血压病左心室肥厚取得了可喜的成绩,显示了一定的优势.现将有关文献报道综述如下.     

高血压心脏病的超声心动图诊断

高血压心脏病是由于高血压长期控制不良,压力负荷增加,儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,导致左心室肥厚、扩张[1]。     

大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化

目的 :优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法 :采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型 ,动态监测大鼠尾动脉压 ,术后 4周检测颈总动脉压、左心室内压 ,称重法测定心脏系数和心肌肥大系数 ,并进行组织学观察。结果 :与假手术组比较 ,腹主动脉狭窄手术组大鼠 2周后尾动脉压升高 2 9% ,4周时颈动脉压和心室内压分别增加 2 8%和 36 % (均为P <0 .0 1) ,心脏指数和心肌肥大指数分别增大 0 .86和 0 .89(均为P <0 .0 1)。病理切片显示心肌细胞肥大。结论 :腹部左侧纵切口术式制备大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型 ,方法简便可靠 ,重复性好 ,成功率高     

充因性心力衰竭的病理生理学及治疗新认识

心力衰竭（heart failure,HF)是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期或舒张期的心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死、弥漫性如心肌炎）,引起心室和（或）心房肥大与扩大（心理塑）,心室舒缩功能低下逐渐发展而成。     

心房扩大与心室肥厚的心电图表现

临床上有很多疾病均可引起心房扩大及心室肥厚,如风湿性心脏病二尖瓣狭窄可以引起左心房扩大及右心室肥厚;慢性阻塞性肺病可引起右心房扩大及右心室肥厚;长期患高血压病、主动脉瓣狭窄等疾病可导致左心室扩大或肥厚;先天性心脏病可致全心扩大等。这些病变在心电图检查中可表现出一些特异性的改变,并可为临床诊断和治疗决策提供客观依据。     

先天性主动脉瓣下狭窄合并主动脉瓣双病变1例

患者,女性,３５岁。活动后胸痛１年。查体：心界向左下扩大,胸骨左缘第２～４肋间闻及３／Ⅵ级双期杂音,以收缩期杂音为主,Ｐ２＞Ａ２。心电图示左室肥厚劳损。Ｘ线胸片示主动脉结增宽,肺动脉段平直,左室大。超声心动图示主动脉瓣关闭欠佳,瓣下探及一狭窄环,其直径约６ｍｍ;舒张期左室流出道内见源于主动脉瓣口的少～中量返流信号,收缩期主动脉瓣下见高速血流经瓣下狭窄环进入主动脉内。术前诊断：先天性主动脉瓣下狭窄合并主动脉瓣关闭不全。在中度低温体外循环下手术。术中所见：左室增大,室壁肥厚,主动脉呈狭窄后扩张,表面…     

心电向量图对诊断早期冠心病的研究

近年来将心电向量图应用于临床诊断方面,越来越引起了人们的注意,特别自Frank校正导联体系被广泛应用以来,对诊断心肌梗塞、心室肥厚和心室内传导阻滞等方面已积累了大量资料,并发现比心电图有较为优越之处。最初主要是对心室除极过程(QRS环)进行研究,对心室复极过程(ST同量和T环)的研究则较少。冠心病是一种缺血性心脏     

肥厚型心肌病的护理体会

肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本特征的心肌病.根据左心室流出道有无梗阻,又可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病.梗阻性病例主动脉瓣下部室间隔肥厚明显,过去称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄.本病常为青年猝死的原因.     

主动脉瓣狭窄时的心绞痛

<正> 长期以来心脏病专家们对缺血性心脏病和主动脉瓣狭窄时发生心绞痛的关系不很清楚。心绞痛的因素有多种,经过主动脉瓣叶的血流阻塞可导致左室高压及继发心室肥厚。如果主动脉瓣狭窄同时伴随限止冠状动脉血流的冠状动脉硬化,这时需氧和供氧之间就发生不平衡。增厚的左心室需更多的氧以与左室平均压成一定的比例(张力时间指数加舒张压时间积分),当冠状动脉血流量要求增多时,冠状动脉狭窄却又限制了血流量。可惜的是决定氧释放是否合适的两个主要因素——心室压和冠状动脉病变状态——很难在临床范围测量出来,有不少心脏外科专家在病人作主动脉瓣置换术前,作冠状动脉造影,然而主动脉瓣狭窄和心绞痛之间的关系还不完全清楚。通常一个有严重心绞痛的患者,心电图示左室劳损证明冠状动脉情况