IL-13在支气管哮喘及炎性疾病中作用

IL-13是由T细胞、嗜碱粒细胞、浆细胞及树突状细胞产生的细胞因子。T细胞不表达IL-13受体,IL-13对T_(H2)细胞分化无作用。IL-13与IL-4受体有相同的α链,在IL-4缺陷及浓度低时 IL-13诱导 IgE合成,体内与体外研究表明IL-13诱导、维持一定IgE水平,增强巨噬细胞及树突状细胞活性,活化嗜酸粒细胞共防止其凋亡,广泛参与过敏性哮喘及炎性疾病过程。     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

白介素-10产生的相关机制研究进展

白介素-10(interleukin-10,IL-10)是一种由多种细胞生成的具有多种生物学活性的免疫调节性细胞因子.机体受到病原生物感染后,巨噬细胞、树突状细胞、CD4+ Th细胞、调节性T细胞、CD8+Th细胞、B细胞、中性粒细胞及自然杀伤细胞等免疫细胞均可产生IL-10.该文对各种免疫细胞产生IL-10过程中涉及的一系列机制进行综述.     

IL-18的生物学作用及其与哮喘的关系

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病。现在的研究发现,细胞因子的参与是气道炎症形成的一个很关键的因素,如IL-2、IL-10、IL-12、IL-13和INF-γ等。INF-γ可减少气道中嗜酸性粒细胞的浸润,而IL-12可以与其它因子相互协同诱导INF-γ的产生,所以如何诱导INF-γ的产生就成为一种控制哮喘气道炎症的方法。近年来发现,IL-18能够与IL-12协同作用诱导INF-γ的产生,现在大多数实验研究发现其能降低气道的高反应性,对哮喘有保护作用,但也有与其相反的报道。以下就近几年来IL-18在机体免疫调节中的作用及与哮喘的关系作一综述。[第一段]     

急性弓形虫感染的肠道病理变化依赖于IL-4而与寄生虫数量无关[英]／Nickdel MB，Lyons RE，Roberts F，et al／／Parasite Immunol

急性弓形虫感染时先天性免疫反应主要由嗜中性粒细胞、树突状细胞和巨噬细胞产生IL-12，并进一步刺激NK细胞产生IFN-γ。这种先天性免疫反应促使CD4以及CD8T淋巴细胞激活产生很强的Ⅰ型免疫保护性免疫。然而，过量分泌促炎性细胞因子则对机体造成损害。IL-4有下调Ⅰ型反应的作用。     

蠕虫诱导的细胞因子应答的调节和生物学功能

蠕虫感染的免疫效应,即嗜酸粒细胞增多、肥大细胞增多和IgE合成增加,系由CD4~+T细胞T_H2亚群细胞的细胞因子诱导产生的:IL-4刺激IgE产生,IL-5刺激嗜酸粒细胞增多,IL-3和IL-4刺激肥大细胞增多。蠕虫感染时嗜酸粒细胞、肥大细胞及IgE增加的功能尚不明。在某些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能有利于宿主的保护力,而在另一些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能助长寄生虫的生存。     

IL-5、IL-15与支气管哮喘

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,其中嗜酸粒细胞浸润在哮喘发病中起重要作用。已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控,如白介素-5(IL-5),白介素-15(IL-15)等。为寻找支气管哮喘治疗新靶点新方法,为开发治疗哮喘的新药研究提供一定的理论参考,本文就几年来对IL-5,IL-15与支气管哮喘的研究进展作一综述。1IL-51.1主要生物活性IL-5是一种45kD的糖蛋白,在调控嗜酸粒细胞的气道浸润过程中,起着重要作用。IL-5发现于20世纪70年代,在正式命名前曾称为嗜酸粒细胞分子因子(EDF),T细胞…     

白介素25与变态反应性气道炎症

白介素25（Interleukin-25,IL-25）是IL-17家族的成员之一,能诱导嗜酸粒细胞释放IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1等趋化因子,刺激非T/非B细胞释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导Th2型变态反应,在变态反应性气道炎症中起重要作用。本文就此作一综述。     

054 白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征.白介素4受体(IL-4R)的α亚基作为IL-4和IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程.本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症,而T细胞的激活、分化对其发病有重要作用。目前树突状细胞(DC)被认为是最有效的抗原呈递细胞(APC),能有效激活初始型(naive)T细胞,引起气道嗜酸粒细胞性炎症,本文就树突状细胞的形成、抗原呈递功能、对TH1/TH2分化的诱导以及其对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

CTLA4-Ig对老年支气管哮喘病人CD4+ CD45 RO+ T细胞功能的影响

目的研究老年支气管哮喘病人周围血CD4 CD45RO T细胞表达IL-4及IL-13的情况及CTLA4-Ig对其影响。方法用ELISA方法测定老年支气管哮喘病人CD4 CD45RO T细胞产生IL-4和IL-13的水平及CTLA4-Ig对其影响。结果老年支气管哮喘病人CD4 CD45RO T细胞分泌IL-4、IL-13增多,IL-13增多较IL-4更为明显(P<0.01),CTLA4-Ig可有效抑制老年哮喘病人CD4 CD45RO T细胞分泌IL-4和IL-13(P<0.01)。结论CD4 CD45RO T细胞产生的IL-4和IL-13在老年哮喘发病中起重要作用,CTLA4-Ig可有效抑制IL-4和IL-13的分泌。     

小鼠骨髓源性树突状细胞的体外扩增、鉴定及生物学特性研究

目的 为树突状细胞(DC)的研究和应用奠定基础.方法 以重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL-4)和脂多糖(LPS)体外诱导小鼠骨髓细胞分化为DC,倒置显微镜动态观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞表面分子,混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞增殖能力.结果 经体外诱导培养第2～8天可见大量细胞集落形成;获得的DC具有典型树突状形态,同时DC可显著刺激同种异体混合淋巴细胞增殖.结论 体外诱导培养可获得小鼠骨髓来源DC,可广泛应用于临床及实验研究.     

IL-23／IL-17轴与炎症性肠病

传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4 T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体（Anti-IL-5 Ab）联合抗IL-13抗体（Anti-IL-13 Ab）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;③Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 Anti-IL-5 Ab 联合Anti-IL-13 Ab治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体(Anti-IL-5 Ab)联合抗IL-13抗体(Anti-IL-13 Ab)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);③Anti-IL-5 Ab联合 Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-lL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

IL-5与嗜酸性细胞在哮喘中的相互联系及抗IL-5的治疗进展

IL-5是一种由激活的T细胞产生的细胞因子,对嗜酸性细胞的功能调节有显著的作用。本文旨在阐明IL-5与嗜酸性细胞在哮喘中的相互联系及抗IL-5的治疗进展。     

白细胞介素4受体与支气管哮喘的研究进展

哮喘是全球最常见的慢性疾病之一，据保守估计全世界至少有1亿哮喘患者。哮喘是山多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患，与遗传有关。IL-4R通过与IL-4、IL-13结合存哮喘发病中发挥重要作用，本文就IL-4R的基因多态性与哮喘的关系及IL-4R拮抗剂、可溶性白细胞介素4受体(sIL-4R)在哮喘中的治疗作用作一综述。     

IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病中的参与及表达

目的用卵白蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型,观察IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病过程中的参与情况。方法 30只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组（n=15）和哮喘模型组（n=15）;分离小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,对BALF中细胞总数和分类计数;分离外周血的淋巴细胞,用流式细胞术检测胞内细胞因子IL-17的表达,从而测定小鼠中IL-17＋ T淋巴细胞的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均高于对照组（P〈0.01）。病理观察可见哮喘模型组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化。哮喘模型组外周血中IL-17＋ T淋巴细胞含量较正常对照组升高（P〈0.01）。结论 IL-17＋ T淋巴细胞参与了哮喘发病过程,在哮喘急性发作的气道炎症中扮有重要作用。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。