热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的　观察中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的影响。方法　大鼠以去氧胆酸钠等建立慢性萎缩性骨炎(CAG)模型后,随机分为正常组、胃炎冲剂大剂量组、胃炎冲剂小剂量组、叶酸组和模型组,观察胃粘膜炎症,检测血浆胃动素(MTL)浓度、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及生长抑素(SS)含量。结果　各胃炎冲剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变程度较模型组明显减轻;胃炎冲剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜SOD、SS明显升高(P<0 05),使MDA、MTL显著降低(P<0 05)。结论　中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠粘膜有良好的保护作用,并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度。     

苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎的药效学研究

目的：观察苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎的作用。方法：采用牛胆汁与甘油混合液灌服大鼠10周造成慢性胃炎模型。2％水杨酸钠溶液灌服大鼠8周造成慢性萎缩性胃炎模型。并于两模型造模同时给予苦杏仁甙作为预防给药。实验结束后摘取全胃，做病理切片检查，同时收集胃液，测定胃游离酸浓度及胃蛋白酶活力。结果：苦杏仁甙组与模型对照组比较，病理形态学有改善。炎细胞浸润程度减轻，腺体排列紧密。并可抑制胃蛋白酶活力。结论：苦杏仁甙对大鼠慢性胃炎及慢性萎缩性胃炎有较好的防治作用。     

鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的 建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法 采用正交试验,以６０％乙醇加２０ｍｍｏｌ／Ｌ去氧胆酸钠、０．１％氨水、０．５ｍｇ／ｍｌ吲哚美辛３因素刺激ＳＤ大鼠胃粘膜２４周。结果 ３因素联合作用胃窦部和胃体部炎症级别（２．５０和１．７１）分别较空白对照组（０．５０和０．７５）高,胃窦部固有层厚度（２．１７μｍ）和固有腺面积百分比（１７．５％）分别比空白对照组（１０５μｍ和６５．８％）低,胃体部固有层厚度与空白对照组差别无显著性意义,壁细胞数（２１）较空白对照组（３０．６）减少。停止作用５周后病变程度无改变。结论 ３因素联合作用２４周能建立典型的鼠慢性萎缩性胃炎模型,且稳定性好。     

猴头菌颗粒治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法将120只SD雄性大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型;模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著（P〈0．01）。结论猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的：探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理，为临床应用提供科学依据。方法：采用长期喂养0．02％的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型，选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗，与口服胃苏冲剂进行对照，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H^ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果：穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量，降低H^ 反弥散量，其作用优于药物对照组。结论：穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用，其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能，对抗胃黏膜损伤因子而实现的。     

姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的药效学研究

目的:观察姜黄素对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用;初步探讨姜黄素作用大鼠慢性萎缩性胃炎的机制.方法:将大鼠随机分为6组:姜黄素高浓度组、中浓度组、低浓度组、维酶素组、模型组和正常对照组,正常对照组只用生理盐水灌胃,其余各组先用50℃脱氧胆酸钠连续灌胃6个月建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,用对应的药物治疗6周,模型组除外.然后检测胃粘膜血流量,检测各组胃粘膜组织的病理变化,并检测SOD活性.结果:用姜黄素高剂量组和中剂量组治疗后的胃粘膜组织接近正常;与模型组比,姜黄素各组胃粘膜血流量和SOD活性均明显升高(P＜0.05;P＜0.01),并呈现一定的剂量依赖关系.结论:姜黄素对大鼠CAG具有较好的疗效,并存在一定的剂量依赖关系,其作用机制可能与增加胃粘膜血流量和抗氧化有关.     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因 Bcl- 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 :采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 ( TUNEL )技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时 DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 :TUNEL检测细胞凋亡显示 ,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 ;免疫组化法检测凋亡相关基因显示 ,Bcl- 2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中 Bcl- 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4周、8周、1 2周时 Bcl- 2蛋白表达率分别为 1 2 .5 %、1 6.7%、76.5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8.75 %、2 2 .2 %、64.7% ;流式细胞检测显示 ,在萎缩性胃炎时 ,在 G0 /G1峰前可见一个亚 G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚 G0 /G1峰。结论 :热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常 ,其调控基因 ( Bcl- 2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用     

三七对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎癌前病变作用的形态学观察

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型 ,观察三七和维甲酸对胃粘膜形态学改变的影响。结果表明三七对慢性萎缩性胃炎有较好的治疗作用 ,并能逆转肠上皮化生及不典型增生 ;维甲酸对胃粘膜病变亦有明显的改善作用 ,但大鼠的全身状态较差 ,提示中药三七治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有一定优势     

改良半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

采用氨水自由饮与Co^60照射相结合方法造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型。观察改良半夏泻心汤对模型动物胃粘膜萎缩的治疗作用。结果表明：改良半夏泻心汤可减轻胃粘膜炎细胞浸润程度,增加粘膜厚度,增加B细胞、G细胞数量,疗效优于半夏泻心汤原方组及胃乐新组,说明本方对大鼠CAG有治疗并促进胃粘膜修复作用。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响

[目的]探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。[方法]采用N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将70只大鼠分为正常组、模型1组（40μg/mL MNNG造模）、模型2组（60μg/mL MNNG造模）、穴位1组（40μg/mL MNNG造模＋穴注)与穴位2组（60μg/mL MNNG造模＋穴注）。穴注组均于造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。造模31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。[结果]随造模浓度的增加，胃粘膜损伤，粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽，其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关（均P＜0.05)。穴注组均细胞间隙明显缩小，胃粘膜损伤减轻（均P＜0.05)。[结论]黄芪、当归注射液注射足三里穴，可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。     

消胀冲剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

为探讨由中药党参、甘松、砂仁等组成，具有健脾、养胃、清热、行气功效的消胀冲剂对慢性萎缩性胃炎的作用机理，将主动免疫结合胆汁及热水灌胃方法制成的大鼠慢性萎缩性胃炎模型随机分为维霉素对照组、生理盐水组、消胀冲剂大、小剂量组各２０只，并设正常组２０只，检测胃粘膜ｐＨ值、胃粘膜壁细胞体密度。结果：消胀冲剂大、小剂量组与生理盐水组、维酶素组比较，ｐＨ值明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１），壁细胞体密度明显增大（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。提示消胀冲剂使胃粘膜细胞数目增多，促进壁细胞泌酸功能恢复，这可能是消胀冲剂对慢性萎缩性胃炎的作用机理之一     

萎缩性胃炎怎么治

问：慢性萎缩性胃炎怎么治？ 答：慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。     

血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型模型建立的实验研究

目的:建立慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型的大鼠动物模型.方法 50只大鼠随机分为空白组、氨水对照组、乙醇对照组、综合法造模组,经过不同方法造模后,比较各种造模方法的模型建立效果.结果 综合法造模组大鼠在一般形态、体重变化方面与对照组无明显差别,但在胃粘膜病理组织特点方面,较对照组成功,基本符合慢性萎缩性胃炎病理特点.结论 采用综合法建立大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型动物模型是一种操作简单、成功率高的造模方法.     

慢性萎缩性胃炎的动物模型研究

目的通过多因素刺激大鼠胃黏膜,建立稳定的慢性萎缩性胃炎的大鼠模型并初步探讨造模方法对于肝脏的影响。方法将大鼠随机分为模型组与正常组,模型组自由饮用0.1%氨水,前10周用2%水杨酸钠和30%酒精混合溶液灌胃,后12周用20mmol/L去氧胆酸钠溶液灌胃;正常对照组正常饮水,用饮用水灌胃22周。结果与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增加缓慢,胃窦腺体萎缩明显,黏膜层变薄且黏膜肌层相对增厚,炎性细胞浸润明显;两组均未见到肠化生及异型增生等现象。两组肝脏病理均无明显异常。结论利用多因素刺激成功建立了萎缩性胃炎模型,且此模型对肝脏病理影响不明显。     

生长激素在慢性萎缩性胃炎大鼠中表达的变化

目的探讨慢性萎缩性胃炎大鼠生长激素(GH)的变化.方法选择雌性SD大鼠60只,用60%酒精、20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎模型,27周和40周后分别处死大鼠,测定血清GH.结果慢性萎缩性胃炎大鼠GH水平低下,与对照组比较差别有显著性意义.结论慢性萎缩性胃炎大鼠存在着GH水平低下.     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

血清IL-6,IL-8在热盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨长期热咸饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用ELISA方法检测正常喂养组、正常对照组和实验组4,8,12,24,32wk血清IL6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常对照组和正常喂养组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6含量在4wk就明显升高,8,12wkIL-含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk后降至正常。IL-8含量在4,8wk也明显高于正常对照组;12wk萎缩性胃炎形成后,其含量降至正常。结论:热盐水导致大鼠萎缩性胃炎形成的较早时期,血清IL-6,IL-8含量明显升高,IL-6,IL-8所介导的炎症可能是早期热盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成中起重要的先导作用