肺表面活性蛋白A与急性肺损伤

肺表面活性蛋白(Surfactant Protem,SP)是70年代末才被认识的一类特异性综合蛋白,主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)和细支气管非纤毛上皮细胞(Clara 细胞)分泌,占肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)的10％左右。目前分离出的SP包括亲水性的SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C。其中SP-A是最早被发现且在AT-Ⅱ中表达最强烈,信号最丰富的蛋白,是PS中最重要的蛋白成分,其功能及生     

肺表面活性蛋白A在急性肺损伤发病机制中作用的研究进展

肺表面活性蛋白（Pulmonary surfactant，PS）最初证实作为一个脂蛋白复合物，能减少肺气液界面表面张力。最近的研究表明，表面活性剂参与肺的宿主反应，并且在非肺组织中有表面活性蛋白的表达。表面活性剂主要由磷脂组成，蛋白质成分约占10％左右。目前为止，有四种表面蛋白（SP）已被证实：SP—A，SP—B，SP—C，SP—D。SP—B和SP—C少且极端疏水，表面活性剂宿主防御功能最初通过SP—A和SP—D介导。SP—A在肺天然免疫及调节炎症反应具有非常重要的作用，目前认为，SP—A在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者中存在内源性代谢异常，现就SP—A在急性肺损伤发病机制中的研究进展综述如下。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染致肺损伤胎兔肺表面活性相关蛋白A表达的影响

目的 探讨羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对宫内感染致肺损伤胎兔肺组织肺表面活性相关蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 选取健康成年育龄日本大耳白兔 19只,成功受孕后随机分为对照组、细菌组、细菌+ PS组.建立宫内感染模型.对照组和细菌组按胎龄又分为 21、22、23、24、26 d 5个亚组,细菌+ PS组分为24 d、26 d 2个亚组.细菌组宫内注射大肠埃希杆菌(E.coli)菌株,细菌+ PS组宫内注射E.coli菌株,同时胎兔羊膜腔内注射PS 200 mg/kg,对照组宫内注射生理盐水.模型建成后分别在各时间点对孕兔行剖宫产,杀取胎兔后取肺组织,以TGF-β1兔多克隆抗体为一抗,用免疫组织化学方法 检测其肺组织内SP-A表达;用RT-PCR检测其SP-A mRNA表达;用Western blotting方法 检测其SP-A蛋白表达;应用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果 免疫组化结果 显示不同组间SP-A表达差异有统计学意义(F=237.865,P=0.000),细菌组SP-A 表达明显低于对照组及细菌+PS组.SP-A mRNA、蛋白表达则在细菌感染后明显下降,差异具有统计学意义(F=1 101.741,P=0.000).注射PS后SP-A表达增强,高于细菌组(P=0.000),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 羊膜腔内感染可导致SP-A异常低表达,与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发生密切相关;羊膜腔内注射PS后SP-A表达上调,表明羊膜腔内注射PS可做为一种安全、有效的预防治疗手段,对降低新生儿发生呼吸窘迫综合征等肺疾病具有重要意义.     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化

目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至最低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关.     

亚低温对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性蛋白A含量的影响

目的 探讨亚低温对内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性蛋白A(SP-A)含量的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠分组.采用气管内滴入LPS制备ALI动物模型;对照组气管内只滴人生理盐水.模型组和对照组分别于术后1 h和8 h处死8只大鼠;亚低温组于滴入LPS 1 h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃,8 h后处死8只大鼠.各组分别于术前及术后1 h、8 h测定动脉血气,并计算氧合指数(PaO2/FiO2);采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;光镜下观察肺组织形态结构的变化.结果 气管内滴入LPS 1 h后,大鼠PaO2/FiO2均达到ALI的诊断标准.与对照1 h组比较,模型1 h组BALF中SP-A含量(μg/L)明显降低(53.27±1.95比74.81±6.55,P＜0.01);模型8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.35±2.76和51.36±2.33)均较对照8 h组(70.81±5.01)明显降低,但亚低温8 h组SP-A含量较模型8 h组明显增高(均P＜0.01).光镜下观察,对照1 h和8 h组肺泡结构基本正常;模型8 h组肺组织炎症反应最重;模型1 h组和亚低温8 h组肺组织炎症反应较模型8 h组有所减轻.结论 亚低温能延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量下降的程度,在一定程度上可减轻肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hypothermia (HT) on the concentration of surfactant protein A (SP-A) during lipopolysaccharide (LPS) induced acute lung injury (ALI) in rats.Methods Forty male Wistar rats were randomly divided into three groups. The ALI model was reproduced by LPS intratracheal instillation; only saline was instilled intratracheally for control group. Rats in both model group and control group were sacrificed respectively at 1 hour and 8 hours (each n= 8). In HT group the body temperature was lowered to 32. 5 - 33.0 ℃ 1 hour after LPS instillation, and 8 rats were sacrificed st 8 hours. The arterial blood gas was determined in all the groups before and 1 hour and 8 hours after instillation of saline or LPS, and the oxygenation index (PaO2/FiO2) was calculated. The concentration of SP-A in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined by enzyme linked immunosorbent assay. The morphological changes in lung tissue of rats were observed under light microscope. Results At 1 hour after intratracheal instillation of LPS, the PaO2/FiO2 of each group reached the diagnostic criterion of ALI.Compared with control 1-hour group, the SP-A (μg/L) in BALF of model 1-hour group was decreased (53. 27±1.95 vs. 74. 81±6. 55, P＜0. 01); the SP-A in model 8-hour group and HT 8-hour group (4.35±2. 76 and 51.36±2. 33) was both obviously decreased compared with control 8-hour group (70. 81±-5. 01,both P＜0. 01). Compared with model 8-hour group, the SP-A of HT 8-hour group was obviously increased (P＜0. 01). Results of light microscopic examination, it was revealed that the alveolar structure of control 1-hour group and control 8-hour group was almost normal. Inflammatory response in lung tissues in model 8-hour group was found to be most serious; compared with model 8-hour group, inflammatory response in lung tissues in model 1-hour group and HT 8-hour group was reduced in certain degree. Conclusion A certain extent of HT may reduce lung injury of early endotoxin-induced ALI rats by delaying lowering of alveolar SP-A levels.     

肺表面活性物质蛋白的功能及表达调节

肺表面活性物质蛋白不仅具有降低肺泡表面张力的作用,而且关系到表面活性物质合成与分泌的调节以及肺的免疫防御。遗传性表面活性物质蛋白(surfactantprotein,SP-B)缺失可导致新生儿迅速呼吸衰竭而死亡。表面活性物质蛋白基因受多种因素调节,一些激素和生长因子如类固醇、甲状腺素、表皮细胞生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)等是其强有力的促进剂。相反,其他因子如胰岛素、雄激素等限制其基因表达。此外,发育过程和炎性细胞因子对表面活性物质蛋白基因也具有调节作用。     

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）犬肺表面活性蛋白（SP）的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖（LPS）制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组，模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗；治疗组制模后采用机械通气＋HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定肺组织匀浆内SP—B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均下降（P均＜0．05），成模时PaO2／FiO2＜300mmHg（1mmHg：0．133kPa）；HVHF治疗后4hPaO2、Pa02／FiO2均明显高于模型组（P均＜0．01）。模型组动物治疗后吸气阻力（Raw）、气道峰压（PIP）均保持稳定，治疗4h时肺动态顺应性（Cdyn）、肺总顺应性（Ctot）均下降，呼吸功（WOBvent）上升（P均＜0．01）；HVHF治疗后各指标均保持稳定，治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性（P＜0．01和P＜0．05）。治疗组肺组织匀浆SP—B的含量明显高于模型组（P＜0．01）。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP—B的含量，达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。     

急性胰腺炎肺损伤时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2表达及清胰汤的干预作用

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肺损伤(ALI)时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)的表达及清胰汤的干预作用.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、清胰汤干预组,每组10只.采用胰胆管逆行注射去氧胆酸钠建立SAP诱发ALI模型;假手术组仅剖腹翻动胰腺.清胰汤组于制模后30 min和12 h分别给予清胰汤10 ml/kg灌胃.术后24 h各组进行血气分析,测定血清淀粉酶、sPLA2含量及肺组织湿/干重(W/D)比值;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织sPLA2-Ⅱ的mRNA和蛋白表达,并观察肺、胰组织病理变化.结果 与假手术组比较,模型组动脉血氧分压(PaO2)、pH值显著降低[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):79.24±5.84比96.78±3.81,pH值:7.269±0.054比7.391±0.054],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2显著升高[PaCO2(mm Hg):47.57±2.55比27.69±1.02,血清淀粉酶(U/L):7 144.19±727.91比1 193.41±192.54,肺W/D 比值:8.57±2.45比3.70±0.90,血sPLA2(nmol·min-1·ml-1):45.13±6.0比29.94±6.39],肺sPLA2-ⅡmRNA(1.28±0.21比0.80±0.08)和蛋白表达显著升高(均P<0.05).与模型组比较,清胰汤组PaO2、pH值明显升高[PaO2:(88.16±5.07) mm Hg,pH值:7.322±0.039],PaCO2、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2明显降低[PaCO2:(33.13±2.14) mm Hg,血清淀粉酶:(4 283.51±527.52) U/L,肺W/D比值:4.05±0.52,血sPLA2:(28.00±4.78) nmol·min-1·ml-1],且肺sPLA2-ⅡmRNA(0.89±0.08)和蛋白表达显著降低(均P<0.05).清胰汤组肺、胰组织病理改变较模型组明显减轻.结论 SAP时肺组织sPLA2-Ⅱ表达增高可能是ALI的发病机制之一;清胰汤可能在转录水平抑制sPLA2-Ⅱ的表达,从而保护肺功能.     

肺表面活性物质相关蛋白A在肺癌组织中的表达及意义

目的研究肺表面活性物质相关蛋白A（SPA）在肺腺癌和鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化EnVision二步法,检测27例肺腺癌、15例鳞状细胞癌组织中SP—A的表达,并分析其与临床病理诸因素之间的关系。结果SP-A在肺腺癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为51．85％、6．67％,腺癌组织中SP—A的表达明显高于鳞状细胞癌组织（P〈0．01）。SP—A在乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、腺泡性腺癌和黏液性腺癌组织中的表达率依次为85．71％、50％、40％和25％。SP-A的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径大小和淋巴结转移均无关。结论SPA的表达可能与肺癌的组织学类型有关,可作为鉴别肺腺癌与鳞状细胞癌的参考指标。     

肺表面活性物质蛋白的功能及表达调节

肺表面活性物质蛋白不仅具有降低肺泡表面张力的作用，而且关系到表面活性物质合成与分泌的调节以及肺的免疫防御。遗传性表面活性物质蛋白(surfactant prolein，SP-B)缺失可导致新生儿迅速呼吸衰竭而死亡。表面活性物质蛋白基因受多种因素调节，一些激素和生长因子如类固醇、甲状腺素、表皮细胞生长因子(epidemal growth factor，EGF)等是其强有力的促进剂。相反，其他因子如胰岛素、雄激素等限制其基因表达。此外，发育过程和炎性细胞因子对表面活性物质蛋白基因也具有调节作用。     

急性肺损伤患者血清肺表面活性物质蛋白A的变化及其意义

目的;动态观测急性肺损伤虱血清肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）的变化,并探讨其临床意义。方法：选择符合ＡＬＩ诊断标准并已给予机械通气治疗的患者２０例,于入组时和出组时抽取静脉血,多数患者在观察期间病情有明显变化时重复抽血,共收集静脉血标本７１例次;并同时记录动脉血气测值和呼吸机参数,计算动脉血氧分压与吸入气氧浓度比值和静态总呼吸顺应性。     

甘遂辅助治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床研究

目的观察中药甘遂对于重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的疗效。方法将35例SAP并发ALI患者随机分为2组,对照组予以常规治疗方案,治疗组在对照组基础上加用甘遂治疗。对比2组肺功能指数、血气分析指数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果治疗第5天时,治疗组的血清TNF-α浓度明显低于对照组(P<0.01)。治疗组PaO2/FiO2、PaO2及RR指标明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。治疗组住院时间、ICU治疗时间明显短于对照组,ARDS发生率亦明显低于对照组(P<0.01)。结论甘遂可以有效控制或缓解SAP患者ALI的进展。     

外源性肺表面活性物质治疗脓毒性急性肺损伤的机制研究

目的;观察外源性肺表面活性物质早期治疗对脓毒性急性肺损伤的疗铲及对内源性ＰＳ的影响。方法：实验动物在机械通气下建立脓毒性ＡＬＩ模型,早期气管内稍许主有机提取的ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ,连续治疗６小时,观察氧合指数,肺内分流,肺动脉顺应性的变化;并对支气管肺泡灌洗液磷脂含量和表面张力进行分析。用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定ＰＳ特异性结合蛋白含量,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测定ＳＰ－ＡｍＲＮ     

量化肺部物理治疗在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的应用

目的探讨量化肺部物理治疗方法对重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的疗效。方法选择ICU诊断为重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者112例,在肺部物理治疗的基础上,量化肺部物理治疗的步骤和方法,用三步缩唇呼吸法、四步有效咳嗽法、五步有效叩背法、六步雾化吸入法、吹气球、持续加温湿化氧疗等肺部物理护理方法,观察患者气管插管率、抽动脉血气计算氧合指数、入住ICU时间。结果经量化的肺部护理方法后重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者气管插管率为7．14％（8／112）,入住ICU时间为（10．00±7．85）d,积极有效的控制了急性肺损伤。结论量化肺部物理治疗是重症胰腺炎合并急性肺损伤肺部护理的有效护理方法之一。     

血必净对重症急性胰腺炎大鼠热休克蛋白70的影响

目的 探讨血必净(XBJ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术对照组(A组)、SAP组(B组)、SAP低剂量XBJ(4 ml/kg)干预组(C组)和高剂量XBJ(8 ml/kg)干预组(D组),每组15只.应用逆行胰胆管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.C组术后腹腔注射4 ml/kg XBJ;D组术后腹腔注射8 ml/kg XBJ; 12h追加注射一次.每组随机等分为术后6、12、24h3个亚组,于各时间点处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;并分析血清HSP 70与细胞因子之间的关系.结果 A组各时间点血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化;与B组相比,C、D组均能降低SAP血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,D组降低得更为明显(P＜0.05);血清HSP 70与细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6呈明显正相关关系.结论 SAP大鼠血清HSP 70明显增加;XBJ可以降低SAP大鼠血清HSP 70表达,这可能是XBJ发挥抗炎作用的机制之一.     

大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤的实验研究

目的　研究内毒素 (endotoxin ,ET)、细胞因子 (cytokine,CK)、氧自由基 (oxygenfreeradi cals ,OFR)等在重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病机制中的作用。方法　采用胰管逆行注射 1 5 %去氧胆酸钠制成大鼠重症急性胰腺炎时ALI模型。选用纯雄性健康Wistar大鼠共 4 0只 ,体重 2 2 0～ 2 5 0g,随机分成两组 :假手术对照组 (Sham ,n =10 ) ;SAP模型组(SAP ,n =30 ) ,分别于造模后 2 4h活杀。测定动脉血气 ,血清淀粉酶的含量 ,血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF α、IL 6、MDA、SOD的含量 ,肺湿 /干系数以及肺组织病理学改变。结果　SAP组血清内毒素 ,血淀粉酶 ,血清及肺组织匀浆中TNF α、IL 6、OFR均较Sham组明显升高 (P <0 0 1) ;动脉血气显示肺损伤严重 ,肺湿 /干比值较Sham组明显升高 ,肺通透性明显升高 ,肺病理学形态改变加重。结论　ET、TNF、IL 6、OFR在SAP时ALI发生发展中起了重要作用     

重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠的生存素基因表达及对血红素加氧酶1及细胞凋亡的影响

目的探讨Wistar大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤生存素(survivin)基因表达对血红素加氧酶1(HO-1)及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar大鼠30只,随机分组后,建立SAP组24只(分为6h、12h、24h、48h,每组6只),对照组6只,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测survivin基因的表达,免疫组织化学法检测HO-1的表达,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡的变化。结果 SAP各组survivin基因及HO-1表达量较对照组显著升高(P0.05);细胞凋亡情况:对照组细胞结构正常,仅少数肺泡间质细胞及上皮细胞出现凋亡,SAP组细胞凋亡明显,且随时间推移逐渐增加。结论 SAP肺损伤中survivin基因显著升高,引起HO-1表达上升及细胞凋亡加重。提示SAP中survivin基因升高会引起肺损伤。     

肺表面活性物质在急性油酸性肺损伤时的变化

目的：探讨肺表面活性物质（ＰＳ）系统在急性油酸（ＯＡ）性肺损伤时变化的作用机制。方法：３６只新西兰白兔经麻醉、气管切开插管后给予机械通气。动物随机分成２组（每组１８只）,即油酸致急性肺损伤组（ＯＡ组）和生理盐水对照组（ＮＳ组）。观察１、２和４小时（各时间点动物均为６只）,监测静态胸肺总顺应性（ＴＲＣ）、肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）和血清肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）浓度,测定     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原激活蛋白激酶活性的影响

目的 研究大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中丝裂原激活蛋白激酶(NAPK)家族中的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-J un氨基末端激酶(,JINK)和p38mAPK活性的影响,探讨大黄治疗SAP的机制. 方法 由南京大学动物中心提供100只SD大鼠,采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将大鼠随机分为假手术组(n=33)、SAP组(n=33)、大黄治疗组(n=34),大黄治疗组在制成SAP模型后予10%大黄汤剂灌胃,剂量为2 ml/100g;制模后1、3 6 12 h时点分别处死相应大鼠,取血及胰腺组织.用Western blot检测各组大鼠胰腺组织中MAPK活性,RT-PCR方法检测胰腺组织中TNF-αa、IL-6的mRNA的变化.所有数据用SPSS 13.0统计软件进行统计,组间比较用q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义. 结果 与假手术组相比,SAP组胰腺组织中MAPK活性明显增强(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P值均<0.01).大黄治疗后各时间点胰腺组织中MAPK活性与SAP组相比均明显下降(1 h,3 h,6 h,12 h两组p-ERK,p-p38和p-JNK比较,P<0.01).与假手术组相比,SAP组胰腺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显增加(两组1h,3 h,6 h,12 h TNF-αmRNA和IL-6 mRNA比较,P<0.01);大黄治疗组与SAP组相比,TNF-α、IL-6 mR-NA水平均明显降低(P均<0.01). 结论 大黄治疗SAP的机制可能是通过抑制MAPK激活而减轻SAP的炎症反应.