厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

血运重建对急性心肌梗死患者心室重塑与心功能的影响

目的：探讨血运重建对急性心肌梗死（AMI）患者心室重塑和心功能的影响。方法：将65例AMI患者分为两组,常规强化内科保守治疗组（A组,n=20）和在此基础上的血运重建治疗组（B组,n=45）,20例正常人为对照组（C组）;应用超声心动图观察两组AMI后1周、3月及6月时左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值（VE/VA）。。结果：A组和B组各时点的LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均大于C组（P〈0.05）,LVEF和VE/VA均小于C组（P〈0.05）;B组6月时LVEDD、LVEDV、LVESV及3月和6月时LVESD较A组相应时点显著降低（P〈0.05）,而B组6月时LVEF较A组显著升高（P〈0.05）,A组和B组同时点间的VE/VA比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：AMI患者出现明显左室重塑和心脏收缩、舒张功能减退,血运重建可有效恢复冠状动脉前向血流,抑制AMI后中期心室重塑,并改善左室收缩功能。     

心力衰竭幼鼠心肌CaMKII表达及药物干预研究

【摘 要】目的：研究缬沙坦（Valsartan）对心力衰竭（Heart failure,HF）幼鼠心室肌内钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin KinaseII,CaMKII）表达的影响。方法：采用腹主动脉部分缩窄（Abdominal aortic constriction,AAC）的方法建立3周龄SD幼鼠的心力衰竭模型,同时设假手术组;术后4周将心衰鼠随机分为心衰组和缬沙坦治疗组,缬沙坦组每日灌胃给药,心衰组和假手术组给予安慰剂;术后8周使用高频超声检测大鼠左室收缩和舒张末期内径（LVIDs、LVIDd）、左室收缩和舒张末期容积（LVESV、LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴收缩率（LVFS）;左、右心室重量指数（LVMI、RVMI）;Western blot检测CaMKII及其亚型表达情况。结果：与假手术组（n=8）比较,心衰组（n=10）LVIDs、LVESV均明显升高（F =21.082,P <0.001;F =14.178,P =0.001）, LVEF、LVFS均明显降低（F =103.766,P <0.001;F =62.953,P <0.001）, LVIDd、LVEDV无明显差异;LVMI明显增加（F =13.272,P =0.01）;心室肌细胞内CaMKII表达升高1.95倍（F =7.541,P =0.026）,CaMKII亚型 (δB δ9) 表达升高1.93倍（F =7.042,P =0.029）,CaMKIIδC表达升高1.93倍（F =6.714,P =0.045）;经缬沙坦治疗后,缬沙坦组（n=8）与假手术组比较,超声结果（LVIDs、LVIDd 、LVESV、LVEDV 、LVEF 、LVFS ）、LVMI和CaMKII表达没有显著差异（P >0.05）。结论：心力衰竭幼鼠心室肌上CaMKII表达增高;缬沙坦改善HF心脏收缩功能,可能与其部分下调心室肌细胞内CaMKII的表达有关。     

通络干预对兔心脏功能的影响

目的观察中成药参松养心+通心络胶囊对日本大耳兔心肌梗死(心梗)模型心功能的影响,以探讨其治疗心梗后心律失常的机制。方法将24只日本大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗药物干预组(参松养心+通心络),以前降支动脉结扎术建立心梗模型(除假手术组),药物干预组于结扎术后给予参松养心原粉0.4 g/(kg·d)+通心络原粉0.3 g/(kg·d)灌胃8周,其他两组以相同剂量的生理盐水灌胃8周。8周后,行超声心动图检测:左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)。结果与假手术组比较,心梗对照组LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV均增大(P<0.05),LVFS、LVEF均减少(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗药物干预组LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV均减少(P<0.05),LVFS、LVEF均增大(P<0.05)。结论参松养心胶囊联合通心络可以有效改善心梗后心脏的功能,发挥抗心梗后心律失常的作用。     

急诊PCI与择期PCI对急性心肌梗死病人左心室功能的影响

目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与择期PCI对急性心肌梗死（AMI）病人左心室功能和预后的影响。方法:选取首次发作AMI且发病24 h内未行静脉溶栓病人43例,其中行急诊PCI病人29例（急诊组）,择期PCI病人14例（择期组）。分别于PCI术前和术后1、3个月,行经胸超声心动图检查,测量2组病人左心室舒张末期前后径（LVEDD）、左心室收缩末期前后径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）及左心室射血分数（LVEF）,分析各指标前后变化。结果:2组病人PCI手术成功率均为100%。与术前比较,术后1、3个月急诊组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV指标均下降（P<0.05~P<0.01）,LVEF明显升高（P<0.01）;择期组LVEDD、LVEDV、LVESV均下降（P<0.05~P<0.01）,LVESD变化差异无统计学意义（P>0.05）,LVEF明显升高（P<0.01）。2组病人术前LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV差异均无统计学意义（P>0.05）。急诊组病人术后1、3个月的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于择期组（P<0.05）。结论:急诊PCI可改善AMI病人左心室重构,抑制左室收缩功能进一步降低,对AMI有显著疗效。     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响

【目的】应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭（CHF）模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg／kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径（LVDd）,左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期室间隔厚度（LVSd）、左室收缩末期室间隔厚度（LVSs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）;左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏心排血量（SV）。【结果】各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg／kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,其中杠柳毒苷8、4mg／kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg／kg剂量组Fs与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg／kg剂量组有优于其他组的趋势。     

经导管室间隔缺损封堵术后左心室收缩功能近、中期变化

目的通过经胸超声心动图（TTE）评价室间隔缺损（VSD）封堵术后左心室收缩功能近、中期变化。方法对该院30例成功施行VSD封堵术治疗患者进行研究。所有患者术前3d内、术后3d、术后3月和术后6月分别进行TTE检查，测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室每搏量（LVSV）、左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）。结果VSD封堵术后LVEDD、LVEDV、LVESV和LVSV逐渐减少；LVEF和LVFS封堵术后3d、术后3个月和术后6个月较术前下降，而术后3个月、术后6个月与术后3d比较无明显差异。结论VSD封堵术后，伴随左室扩张得到纠正。代偿增强的左心室收缩功能逐渐恢复正常。     

超声心动图评价房间隔缺损封堵术后左室功能变化

目的 应用超声心动图评价左室功能在房间隔缺损（ASD）封堵治疗术后与随访中的变化。方法 对该院成功实施经导管ASD封堵术且资料完整的36例患者进行研究。所有患者均于封堵治疗术前、术后3d、术后3个月及术后6个月行超声心动图检查，测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室每搏量（Lvsv）、左室射血分数（LvEF）和左室短轴缩短率（LVFS）。结果 ASD封堵治疗术后，LVEDD和LVEDV明显增大，提示左室前负荷改善；LVESV轻度增加；LVSV、LVEF和LVFS显著增加，表明左室功能增强。LVESV在术后3个月和术后6个月随访时与术后3d比较无明显变化，左室前负荷和左室功能在随访中持续改善。结论 ASD封堵治疗术能有效改善左室前负荷，改善左室功能，且在短、中期随访中左室前负荷及左室功能持续改善。     

米力农治疗重度心衰患者对左室重构及血液相关指标的影响

目的:研究米力农治疗重度心力衰竭患者对左室重构以及相关血液指标的影响。方法:观察左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),比较血清BNP和肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化。结果:治疗10d后米力农组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均较常规治疗组改善明显,血清BNP和肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平下降。结论:米力农能明显改善重度心衰患者左心室功能和形态,能改善心室重构,从而改善患者的预后。     

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的：探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法：将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（10只）和模型组（10只）,采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后l、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPwd）;计算心肌重量指数[心重／体重（HW／BW）、左室重／体重（LVW／BW）];免覆组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和P-GSK-3β表达变化,结果：模型组LVEDd、1VSd、INPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）,模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组（P〈0．01）。结论：压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。     

小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响

目的分析小檗碱对心肌肥厚大鼠模型心功能的影响。方法将36只雄性BD大鼠,随机分为空白对照组、心肌肥厚组、小檗碱治疗组,每组12只,其中心肌肥厚组、小檗碱治疗组大鼠构建为心肌肥厚模型。小檗碱治疗组每日灌服小檗碱,其余两组给予等量生理盐水灌服。饲养4周后测量大鼠心功能指标、心重指数及左心室胶原分布。结果空白对照组大鼠左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、全心重量(Heart weight,HW)/体重(Body weight,BW)、左心室重量(Left ventricular weight,LVW)/BW、右心室重量(Right ventricular weight,LVW)/BW、心肌间质胶原容积分数(Interstitial collagen volume fraction,ICVF)、心肌血管周围胶原面积(Perivascular collagen area,PVCA)均低于心肌肥厚组、小檗碱治疗组,HR高于心肌肥厚组,低于小檗碱治疗组,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱治疗组LVEDD、LVESD、HW/BW、LVW/BW、RVW/BW、ICVF、PVCA均低于心肌肥厚组,而心率(HR)高于心肌肥厚组,差异有统计学意义(P0.05)。结论小檗碱可以有效修复大鼠心肌肥厚引发的心功能损伤,改善其心重指数,抑制Ⅰ型胶原增生,对临床治疗心肌肥厚有一定的指导作用。     

CRT 对扩张型和缺血性心肌病的左室机械重构疗效观察

目的 观察心脏再同步化起搏治疗（CRT）对扩张型和缺血性心肌病的左室机械重构疗效差别。 方法 入选21 例慢性充血性心力衰竭患者,分为扩张型心肌病组（13 例）和缺血型心肌病组（8 例）。所有 患者均符合CRT 指南的I 类适应证。分别观察CRT 术后6、12 个月左室射血分数、左房内径、左室收缩内 径、左室舒张内径、左室收缩末期容积、左室舒张末期容积及二尖瓣反流面积的变化。结果 ①扩张型心肌病 组CRT 术后6 个月,左室射血分数较术前增加,左室舒张和收缩末内径,左室舒张和收缩末容积,二尖瓣反流 面积较术前减少（P <0.05）,术后12 个月,左室射血分数较术前增加,左室舒张和收缩末内径,左室舒张和收 缩末容积,左房内径较术前减小（P <0.05）;②缺血性心肌病组术后12 个月射血分数较术前增加（P <0.05）; ③扩张型心肌病组CRT 术后6 个月二尖瓣反流面积的变化量大于缺血性心肌病组（P <0.05）,射血分数增加 量大于缺血性心肌病（P <0.05）,术后12 个月扩张型心肌病组左室收缩末内径、左室舒张和收缩末容积的变化 量大于缺血性心肌病组（P <0.05）。结论 CRT 对扩张型心肌病患者的心室逆重构效果优于缺血性心肌病患者。     

阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHA...     

超声在先天性心脏病封堵术中的价值及术后心功能评价

目的:探讨超声心动图在经导管封堵治疗室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、房间隔缺损(ASD)中的观测重点及术后心功能的改变。方法:术前对51例VSD、14例PDA、27例ASD患儿行经胸超声心动图检查,并测量封堵术前、术后1个月和6个月左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(LVSV)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)、左房(LA)、右房(RA)、右室(RV)、主动脉(AO)、肺动脉(PA)大小及变化。结果:封堵术后1个月VSD、PDA患儿LVEDD、LVEDV、LVESV、LVSV、LA、PA较术前减小(P<0.05或P<0.01),封堵术后6个月,LVEF、LVFS也较术前减小(P<0.05或P<0.01)。ASD患儿封堵术后1个月LVEDD、LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF较术前增大(P<0.05或P<0.01),RA、RV、PA较术前减小(P<0.05或P<0.01),6个月LVFS增大(P<0.05)。结论:超声心动图可对VSD、PDA、ASD患儿进行术前筛选,评价术后心脏结构及功能改变。     

心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达异常研究

目的 研究家兔心肌细胞中受体相互作用蛋白2(RIP2)在容量负荷联合压力负荷产生的心力衰竭(HF)中的表达变化.方法 20只新西兰大耳白兔使用随机数表法分为对照组(Sham组,n=10)和心力衰竭组(HF组,n=10).Sham组仅行假手术,HF组经颈动脉刺破主动脉瓣增加心脏容量负荷,2周后缩窄腹主动脉增加心脏压力负荷.2个月造模结束后家兔均行心脏超声检测心脏结构及心功能,称量体质量(BW)、心脏体质量(HW)及肺脏体质量(LW),左室游离壁组织做成石蜡切片后行HE及胶原PSR染色,RIP2蛋白免疫组化染色.结果 与Sham组比较,HF组家兔心脏室壁厚度增加[HW/BW:(2.25±0.31)vs(4.06±0.59)],心腔扩大[LVEDD:(1.12±0.09)cm vs(1.72±0.21)cm],心功能减低[EF:(72.34±6.89)%vs(40.75±7.92)%],差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化中RIP2在心肌细胞内的褐色颗粒减少.结论 心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达减少.     

房间隔缺损封堵术后BNP水平变化与左室功能的关系

目的观察房缺修补术后BNP水平变化与左室功能的关系。方法选择我院成功实施经导管ASD封堵治疗术的24例患者,测量其术前、术后3d、术后3、6、12个月的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF及BNP水平。结果房缺修补术后,LEVDD和LVEDV增大,左室前负荷改善;LVSV、LVEF及LVFS增大,左室功能改善,其变化与BNP水平负相关。结论房缺修补术可以纠正血流动力学异常,改良左室结构,对左心功能改善产生长期有利影响。     

HGF抑制细胞凋亡干预心肌损伤的研究

目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型并应用肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组（n=8）、MIRI组（n=8）和HGF组（n=8）。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF(1mg/kg)。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶（Caspase）-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室舒张末期内径（left...