Th17/Treg细胞比例失衡在儿童原发性免疫性血小板减少症中的意义

目的 探讨Th17/Treg 细胞比例失衡在儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)发病及治疗中的意义。方法 选取2015 年5 月至2015 年8 月确诊为ITP 的32 例患儿作为ITP 组,同期选取22 例健康儿童作为健康对照组,采用流式细胞术分别检测初诊ITP 患儿、丙种球蛋白治疗后的ITP 患儿和健康对照组儿童外周血Th17、Treg 细胞的比例。结果 ITP 患儿治疗前外周血Th17 占CD4⁺T 细胞的比例、Th17/Treg 细胞比值均显著高于治疗后及健康对照组儿童(P<0.05),治疗前Treg 细胞占CD4⁺T 细胞的比例显著低于治疗后及健康对照组儿童(P<0.05);32 例ITP 患儿经治疗后,20 例完全反应,4 例有效,8 例无效,完全反应患儿外周血Th17细胞占CD4⁺T 细胞比例、Th17/Treg 细胞比值显著低于无效患儿(P<0.05)。结论 儿童ITP 中存在Th17/Treg细胞比例失衡,丙种球蛋白可通过调节Th17/Treg 细胞比例变化进而改变患儿细胞免疫功能,治疗过程中检测该比值变化可能对疾病的疗效有一定的预测作用。     

NK细胞在儿童免疫性血小板减少症发病和治疗中的意义

目的：探讨自然杀伤细胞（NK细胞）在儿童免疫性血小板减少症（ITP）的发病和治疗中的意义。方法采用流式细胞仪分别检测62例新诊断ITP患儿、43例持续性ITP患儿、21例慢性ITP患儿和51例对照组儿童外周血NK细胞百分比;并观察单独使用标准剂量静脉注射用人免疫球蛋白（IVIG）对NK细胞百分比正常及减少的新诊断的ITP患儿的疗效。结果新诊断ITP患儿、持续性ITP、慢性ITP患儿NK细胞百分比均较正常对照组儿童显著降低（P＜0.05）,但三组ITP患儿NK细胞百分比差异无显著性（P ！0．05）;NK细胞百分比正常的新诊断ITP患儿单独使用IVIG有效率为92．86％（26/28）,NK细胞百分比降低的新诊断ITP患儿单独使用IVIG有效率仅为14．70％（5/34）。结论 NK细胞表达变化与ITP发病存在一定关系,同时NK细胞百分比正常的新诊断ITP患儿可首选IVIG治疗。     

Th17/Treg平衡在炎症性肠病中的意义

炎症性肠病为一类慢性非特异性肠道炎性疾病,肠道黏膜免疫系统异常反应在炎症性肠病发病机制中发挥重要作用.辅助性T细胞17(Thelper 17 cell,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,Th17/Treg细胞平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素.抗原提呈细胞、微生物、一些关键分子、天然化合物可以调节Th17/Treg平衡,从而为治疗炎症性肠病提供新的方法.     

Th1/Th2、Th17/Treg平衡与幼年特发性关节炎

CD40+T细胞在免疫防御中起了核心的作用.根据细胞的功能,迄今为止已经证明至少存在4种不同的CD4+T细胞亚群--Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg).幼年特发性关节炎(JIA)是常见的以慢性非化脓性关节炎为特征的自身免疫性疾病,主要由免疫网络失调引起,其中Th1/Th2细胞平衡、Th17/Treg细胞平衡发挥了重要作用.文章就Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞的分化、调节及Th1/Th2细胞失衡、Th17/Treg细胞失衡参与JIA发病的机制作一综述.     

Treg/Th17细胞失衡在胆道闭锁发病机制中的研究进展

胆道闭锁是引起婴儿期梗阻性黄疸的疾病之一,主要累及肝内外胆管,其发病原因尚不明确。免疫反应异常可能是胆道闭锁发病的原因之一,近年来发现调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）/辅助性T细胞17 （helper T cell 17,Th17）比例失衡可加重胆管炎性反应,促进肝纤维化,与胆道闭锁发生、发...     

Th17/Treg在毛细支气管炎发病机制中的作用

毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿最常见的下呼吸道感染性疾病之一,主要病原体是呼吸道合胞病毒,且与哮喘的发病密切相关.毛细支气管炎的发病机制至今尚未完全阐明,近年来发现辅助性T细胞l7(Thl7)和调节性T细胞(Treg)的失衡在其发病中占有重要地位.该文就近年来对Thl7/Treg失衡在毛细支气管炎发病机制方面的研究进展作一综述.     

Th17细胞与Treg细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

近年来,众多研究发现支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4+ CD25+调节性T细胞和Th17细胞及其细胞因子IL-10、IL-17、转化生长因子-β等与支气管哮喘发病明显相关.由于Th17细胞与CD4+ CD25+调节性T细胞在功能上相互拮抗,而在分化上密切相关,因此这两种细胞的免疫失衡也是支气管哮喘发病的重要原因.糖皮质激素可通过维甲酸相关孤核受体γt信号途径降低IL-17的表达,还可以通过诱导转录因子Foxp3的表达调控CD4+ CD25+调节性T细胞的分化和功能.     

儿童免疫性血小板减少症发病机制研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种由自身免疫介导的出血性疾病,其特点为血小板破坏增多和生成不足.ITP发病机制复杂多样,具有异质性,至今尚未完全明确,在儿童中尤其突出.现有研究表明,免疫失耐受引起各种免疫细胞或分子异常,进而导致血小板破坏增多或生成不足,是ITP的核心发病...     

Th17/Treg细胞与过敏性紫癜的免疫发病机制

过敏性紫癜是儿童时期最常见的一种自身免疫性血管炎性疾病,发病率呈逐年上升的趋势,其发病机制至今尚未完全阐明.Th17细胞是近年发现的一种新的不同于Th1、Th2的效应性CD4+T细胞亚群,近来发现,Th17/Treg失衡与过敏性紫癜的发病密切相关,本文就相关研究作一综述.     

Th1/Th2的平衡与自身免疫性甲状腺疾病

Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）和桥本甲状腺炎（ＨＴ）均为儿童常见的自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）,二者的自身免疫过程是不同的,但又有类似之处,从而在某些临床方面不易完全区分。而辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）１／Ｔｈ２的平衡及其分泌的细胞因子间的自我调节和相互调节在ＡＩＴＤ的发生、发展和病程演变中扮演了重要角色,因而在ＧＤ和ＨＴ的发病机制及临床治疗上提供了一个新的思路。     

Th1/Th2细胞功能变化在婴幼儿重症肺炎中的意义

通过观察婴幼儿重症肺炎中T辅助细胞Th1/Th2细胞的功能变化及结合相关的临床评分,以探讨其在重症肺炎发生、发展中的作用。采用急性肺损伤评分标准、儿童危重评分标准对23例重症肺炎和26例普通肺炎的严重程度进行评估;采用ELISA方法测定上述肺炎患儿外周血中IFN-γ、IL-4的浓度。结果显示:①重症肺炎患儿急性肺损伤评分高于普通肺炎(1.57±0.53/0.54±0.37,P<0.01),而危重评分低于普通肺炎(79.24±5.38/94.00±3.41,P<0.01)。②重症肺炎患儿IFN-γ平均水平低于普通肺炎(M=3.49pg/ml,P95=7.20pg/ml)/(M=5.28pg/ml,P95=21.71pg/ml),P<0.05;而IL-4在重症肺炎中的水平略高于普通肺炎,但无统计学意义(M=1.12pg/ml,P95=1.46pg/ml)/(M=0.69pg/ml,P95=1.69pg/ml),P>0.05;重症肺炎患儿IFN-γ/IL-4的比值低于普通肺炎,(M=2.88,P95=9.63)/(M=7.02,P95=24.32),P<0.05。③IFN-γ/IL-4的比值与急性肺损伤评分成负相关,r=-0.31,P<0.05,与危重评分成正相关,r=0.32,P<0.05。提示婴幼儿重症肺炎的发生可能与Th2优势反应、抗炎反应过强有关。     

新生儿同族免疫性血小板减少症2例

患儿男,36小时因大便鲜红、面色苍白入院,患儿母血小板正常,非近亲结婚。体检:面色苍白,皮肤无出血,弹性稍差,头颅(-),颈软,心肺(-),肝脾未及,生理反射减弱,血:红细胞1.8×10~(12)/L,血红蛋白50g/L,白细胞11.2×10~9/L、中性粒细胞60％、淋巴细胞40％、血小板0/L、出血时间5＇,血型“0”。给予输全血,强的松2mg/kg/d等治疗,用药10天。红细胞4.0×10~(12)/L、血红蛋白120g/L、血小板110×10~9/L、出血时间2＇,治愈出院.随防无复发。患儿男,3天,发现黑便、皮肤出血点入院。患儿母血小板正常,无家族病史。体检:面色苍白,皮肤散在出血点,无瘀斑,     

儿童慢性难治性免疫性血小板减少症发病机制研究进展

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是儿童期最常见的出血性疾病,常继发于感染、疫苗接种后,临床上以皮肤黏膜自发出血、血小板减少、出血时间延长和骨髓巨核细胞成熟障碍为特征。慢性ITP一般指病程持续12个月以     

儿童免疫性血小板减少症发病机制与诊治研究进展

<正>免疫性血小板减少症(immune thrombacytopenia,ITP)是较为常见的出血性疾病之一,儿童期多为原发性ITP(primary,ITP)~([1-3])。虽然ITP的原发病因尚未最终明确,但目前对于ITP的免疫介导病理机制研究已有较大进展,尤其是在儿童ITP的诊断分型标准、临床治疗原则和疗效评价等方面,国际上已基本达成共识~([1-5])。本文通过复习近5年来的国内外文献报道,对儿童ITP研究进展进行综述,为临床规范诊治提供参考依据。     

Th1/Th2细胞的功能变化在婴幼儿重症肺炎中的意义

采用急性肺损伤评分标准、儿童危重评分标准对 2 3例重症肺炎和 2 7例普通肺炎的严重程度进行评估。采用ＥＬＩＳＡ方法测定上述肺炎患儿外周血干扰素γ(ＩＦＮ γ)、白介素 4 (ＩＬ 4 )的浓度。结果 :1.重症肺炎患儿的急性肺损伤评分高于普遍肺炎 (1.5 7± 0 .5 3/ 0 .5 4± 0 .36 ) (Ｐ <0 .0 1) ,而危重评分低于普通肺炎 (79.2 4± 5 .38/ 94 .0 0± 3.34) (Ｐ <0 .0 1)。 2 .重症肺炎患儿ＩＦＮ γ低于普通肺炎 (Ｍ :3.4 9ｐｇ/ｍｌ,Ｐ95 :7.2 0ｐｇ/ｍｌ) / (Ｍ :5 .2 0 ｐｇ/ｍｌＰ95 :3.4 9ｐｇ/ｍｌ) (Ｐ<0 .0 5 ) ,而ＩＬ 4在重症…     

细胞因子在免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombo-cytopenic purpura,ITP)是儿童常见的出血性疾病,以皮肤黏膜的自发性出血、血小板减少、骨髓巨核细胞数量正常或增多,伴成熟障碍为特征.目前其确切发病机制尚未完全清楚,但可以肯定的是与机体免疫功能紊乱密切相关.     

调节性T细胞/Th17细胞失衡在血液系统疾病发病中的作用

国内外研究证实,CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatoryTcells,简称Treg细胞)/Th17细胞失衡与多种血液病的发病密切相关.肿瘤性血液病如白血病、淋巴瘤存在Treg细胞水平上调Th17水平下调,可能与Treg诱导免疫抑制增强、Th17介导抗肿瘤免疫缺陷相关;而非肿瘤性血液病如再生障碍性贫血、过敏性紫癜、免疫性血小板减少性紫癜等存在Treg水平下调、Th17水平上调,可能与Th17介导过度免疫损伤、Treg介导免疫抑制功能不足有关.提示Treg细胞/Th17细胞比率升高可能对肿瘤性血液病的发生起促进作用,其比率降低则可能对非肿瘤性血液病的发生起促进作用.     

HLA-DRB1等位基因在幽门螺杆菌感染及免疫性血小板减少症患儿中的表达

目的　通过对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染、免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）、ITP合并HP感染患儿及健康儿童进行HLA-DRB1*03、*04、*07、*11、*14等位基因检测,探究HP感染及ITP的易感性基因及保护性基因。方法　收集北京儿童医院2014年5月至2015年1月HP感染患儿、ITP患儿、HP感染合并患儿及健康儿童的全血标本,提取全血DNA,应用PCR-SSP方法检测四组患儿HLA-DRB1*03、*04、*07、*11、*14等位基因表达频率,对比不同性别、不同组别之间基因表达频率的差异性。结果　选取的136例汉族儿童中,检测的5种HLA-DRB1等位基因分布频率分别为HLA-DRB1*04（21.32%）、HLA-DRB1*07（19.12%）、HLA-DRB1*14（15.44%）、HLA-DRB1*11（11.76%）、HLA-DRB1*03（8.82%）。分别比较以上5种等位基因在男女性别间的频率表达,差异无统计学意义;在比较HP组与健康对照组、ITP组与健康对照组、HP+ITP组与HP组、HP+ITP组与ITP组以上5种等位基因表达频率的差异性后发现,HLA-DRB1*07等位基因在ITP患儿和健康儿童的表达频率分别为：30.5%、9.7%（OR值=4.1,χ2=4.393,P=0.036）,差异具有统计学意义;HP感染合并ITP患儿携带HLA-DRB1*14等位基因的频率明显高于单一HP感染患儿（OR值=4.8,χ2=5.435,P=0.02）;在比较相同组别、不同性别间5种等位基因的分布频率后发现,HLA-DRB1*04等位基因在HP感染女童中的表达频率（40%）明显高于HP感染男童（4.8%）,经统计学分析,此等位基因在两组间的表达频率差异具有显著性（P=0.013）。结论　HLA-DRB1*07基因可能是ITP的易感性基因;HLA-DRB1*14（+）的HP感染患儿继发ITP的可能性更大,HLA-DRB1*04基因可能是女童感染HP的易感性基因。     

Th17/Treg在新生儿坏死性小肠结肠炎中的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是一种严重的新生儿胃肠道炎性疾病,由于目前预防和治疗的选择仍然有限,发病率和死亡率依然较高。围产期异常因素会导致患儿局部肠道炎症并发生不恰当的炎症级联反应,最后引发NEC的发生发展。近年来CD4 ＋T淋巴细胞在NEC发生发展中...     

儿童朗格罕斯细胞组织细胞增生症合并慢性免疫性血小板减少症1例

李楠（住院医师）：患儿男,8岁,主因发现皮肤出血点5年,头皮包块3年,发热4个月于2013年7月4日入院。患儿于5年前无明显诱因全身皮肤出现针尖大小出血点及瘀斑,当地医院查血常规示血小板（PLT）2×109／L,白细胞（WBC ）及血红蛋白（Hb）正常,骨髓细胞学检查示全片巨核细胞＞300个,诊断“免疫性PLT减少症”,予以静脉注射用人免疫球蛋白（IVIG）及糖皮质激素（简称激素）治疗,PLT计数可升至正常,口服激素1周后PLT下降,再予IVIG后 PLT 再次上升,此后间断输注 IVIG,每次PLT计数仅维持正常1周左右会再次降至10×109／L以下,予以长春新碱静脉注射后 PLT 数仅维持在（5～10）×109／L,此后反复间断输注IVIG、口服激素及中药治疗,PLT 可维持在（50～60）×109／L。3年前患儿无明显诱因右侧顶骨出现包块,头颅CT示颅骨多发骨质缺损区,内可见软组织肿块,突入颅内,此后头颅反复出现多部位包块,院外未予特殊治疗。4个月前患儿出现发热,体温最高41℃,每日1次热峰,无寒战,伴膝关节疼痛,晨起为著,活动后减轻,无皮疹,于当地医院查血常规示PLT12×109／L,余两系正常,类风湿因子、补体、ENA、ds-DNA及病毒、寄生虫抗体、降钙素原（PCT）等均未见异常,全片骨髓巨核细胞＞300个,骨髓活检未见异常。腹部MRI提示肝尾状叶下旁结节灶,考虑肿大淋巴结。初步诊断“败血症”,予以亚胺培南、万古霉素、氟康唑等静脉注射抗感染,病情无明显改善,给予大剂量甲泼尼龙静脉注射后体温可降至正常,激素减量后再次出现发热,体温最高达39℃。遂于我院门诊就诊,血常规示Hb 74g／L,PLT 9×109／L,网织红细胞09％,C反应蛋白（CRP）132 mg／L;全片骨髓巨核细胞＞300个,PLT少见,偶见大PLT,涂片中可找到分类不明细胞,其胞体不规则,胞浆蓝色,着色不均匀,核染色质细。头颅CT示颅骨广泛骨质破坏,予以IVIG静点并输注机采浓缩PLT1单位,复查PLT无上升,体温仍未控制,以“发热、血细胞减少、骨质破坏原因待查”收入我院。患儿发病以来精神反应好,一般状况可,食欲睡眠好,大小便正常,体重无明显变化。