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目的 探究P53-inducible gene 3(PIG-3 )在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达情况及与淋巴瘤发病机制的相关性.方法 应用免疫组化方法,检测弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白的表达情况,探讨PIG-3 蛋白表达与淋巴瘤临床分期的关系.结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞中PIG-3 蛋白表达降低;随弥漫性大B细胞淋巴瘤临床分期的增高,PIG-3 蛋白表达亦减低.结论 PIG-3 表达与恶性淋巴瘤有关,且为继续研究恶性淋巴瘤发病机制、判断淋巴瘤患者预后等提供帮助. 相似文献
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本研究旨在分析P53异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的预后价值。采用荧光原位杂交法(FISH)对50例DLBCL患者的扁桃体组织进行P53基因检测,同时采集患者外周血用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清P53蛋白含量的检测,了解DLBCL患者P53基因及P53蛋白表达与淋巴瘤预后的关系。结果表明,50例患者中P53缺失者21例,阳性率42.0%,患者血清P53蛋白含量为(176.25±61.25)pg/ml,高于正常对照。经Cox模型似然比检验结果筛选,DLBCL患者的P53异常可作为独立的预后因素。P53基因检测阳性患者的死亡风险高于P53检测阴性者。经FISH检测,组织学P53基因缺失的患者同时有相对较高的血清突变型P53蛋白水平。结论:P53异常可作为DLBCL患者独立的预后因素,在疾病诊断初期即对DLBCL患者的P53表达进行检测有利于准确判断预后。 相似文献
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目的:探讨Ki-67、P27在GCB及non-GCB型弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及意义。方法:收集60例DLBCL及19例淋巴结反应性增生组织,并制作其组织芯片,采用免疫组化对DLBCL进行生发中心样B细胞(germinal center B cell-like,GCB)和非生发中心样B细胞(non-GCB)免疫表型分类,同时检测Ki-67及P27蛋白的表达。结果:(1)60例DLBCL中GCB类型29例(48.3%),non-GCB类型31例(51.7%)。(2)Ki-67及P27蛋白的表达在DLBCL中GCB及non-GCB亚型中差异均有显著性意义(均P<0.05)。(3)在DLBCL中Ki-67及P27蛋白表达呈负相关(r=0.449,P<0.05)。结论:Ki-67及P27的表达可能与DLBCL免疫学分型有关,non-GCB中,Ki-67高表达,P27蛋白低表达。 相似文献
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目的比较Bel-6、Bcl-2、P53在滤泡性淋巴瘤、弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达差异。方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤,12例滤泡性淋巴瘤,16例弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤,9例淋巴结反应性增生,观察Bel-6、Bel-2和P53在其中的表达。结果正常淋巴结生发中心B细胞表达Bel-6,而未进入生发中心套细胞,离开生发中心的记忆B细胞和浆细胞不表达。Bel-2、P53在滤泡性淋巴瘤,弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的表达有从高到低和从低到高的变化规律。结论提示Bcl-2可能与滤泡性淋巴瘤的发病有关,而P53可能与滤泡性淋巴瘤转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤有关。 相似文献
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目的 探讨B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、原癌基因C-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其临床意义.方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月南方医科大学顺德医院收治的63例DLBCL患者临床资料.采用荧光原位杂交法检测患者石蜡组织标本C-myc、Bcl-2基因表达情况.分析DLBCL患者C-... 相似文献
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目的研究Oct-2、Ki67蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型、非生发中心型两组亚型中的表达差异以及二者相互关系,探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤诊断分型的辅助方法。方法选取弥漫性大B细胞淋巴瘤60例,分为2个亚型组:生发中心型组32例,非生发中心型组28例;采用Envision免疫组织化学法检测Oct-2蛋白、Ki67蛋白在这2组亚型淋巴瘤中的表达,比较分析Oct-2蛋白、Ki67蛋白在这两组亚型淋巴瘤中的表达差异以及二者之间的表达差异。结果 1)Oct-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型有23例阳性细胞表达率≥20%,占71.88%(23/32);非生发中心型有9例阳性细胞表达率≥20%,占32.14%(9/28),2组的表达差异有统计学意义(P=0.03)。2)Ki67在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型有25例阳性细胞表达率≥20%,占78.13%(25/32);非生发中心型有23例阳性细胞表达率≥20%,占82.14%(23/28),2组的表达差异无统计学意义(P=0.326)。结论 1)Oct-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型阳性细胞表达率高于非生发中心型,可为弥漫性大B细胞淋巴瘤分型提供一定的参考依据;2)Ki67在2组的表达无差异,不能作为弥漫性大B细胞淋巴瘤分型的依据;3)Oct-2与Ki67在弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型中的表达无差异,而二者在非生发中心型中的表达有差异。 相似文献
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目的探讨Bcl-2和Bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中的表达及意义。方法收集46例2004年1月~2014年6月经行淋巴结活检初诊的DLBCL病例及病理资料,采用免疫组化方法检测DLBCL患者组织中Bcl-2及Bcl-6的表达情况,分析二者免疫组化指标与DLBCL临床特征及预后的关系。结果①46例DLBCL中行Bcl-2检测,阳性表达率为63.04%(29/46例),行Bcl-6检测,阳性表达率为73.91%(34/46例)。②Bcl-2和Bcl-6表达与患者性别、年龄、有无全身症状、有无结外侵犯及PS评分无关(P>0.05),而与临床分期和IPI评分呈正相关(P<0.05)。③Bcl-2和Bcl-6表达阳性患者其近期疗效和预后(总体生存期和无进展生存期)显著低于阴性患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-2和Bcl-6阳性表达提示近期疗效与预后不佳,其水平可被视为独立的DLBCL分析因素,对患者治疗过程中病情发展的预测、个体化治疗策略的制定有重要意义。 相似文献
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弥漫性大B细胞淋巴瘤分型研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一组B淋巴细胞来源最常见的、且具有异质性的非霍奇金淋巴瘤。本文就DLBCL的最新分型研究进行阐述。 相似文献
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目的:比较CHOP、CHOEP和RCHOP 3种化疗方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效。方法:初治弥漫性大B细胞淋巴瘤患者25例依据化疗方案分为CHOP组7例、CHOEP组8例、RCHOP 10例,比较3组患者3年和5年生存率。结果:CHOEP组、RCHOP组3年及5年生存率均优于CHOP组(P<0.05);RCHOP组与CHOEP组3年及5年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHOEP和RCHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤其疗效优于CHOP方案。 相似文献
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目的:检测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和正常体检者全血miR‐155的相对表达水平,探讨在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者全血中miR‐155作为肿瘤标志物的可行性。方法采集20例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者和6例正常体检者的全血,提取全血总RNA ,逆转录成cDNA ,采用实时荧光定量PCR检测全血miR‐155的表达量。结果20例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者全血miR‐155的表达水平显著高于健康人(P<0.01)。结论全血miR‐155可能适用于弥漫性大B细胞淋巴瘤的检测,有望成为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗监测更敏感的指标,为发展血液miRNA为基础的一类新型治疗和疗效监测的肿瘤标志物奠定了基础。 相似文献
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目的:探讨Bcl-6、P53、c-myc基因的异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义。方法:荧光免疫原位杂交(FISH)方法对39例DLBCL活体石蜡切片进行Bcl-6、P53、c-myc基因检测。观察Bcl-6、P53、c-myc基因与DLBCL恶性程度、化疗疗效及无进展生存(PFS)的关系。结果:39例DLBCL中,P53丢失15例,占38%;Bcl-6基因扩增30例,占77%;c-myc基因重排15例,占38%。全组乳酸脱氢酶(LDH)异常15例。β2-MG异常6例。血沉异常12例。分期:Ⅰ期13例,Ⅱ期6例,Ⅲ或IV期20例。Bcl-6、P53、c-myc基因正常组的中位PFS较异常组显著延长(P〈0.05)。结论:Bcl-6、P53、c-myc基因易位与DLBCL的恶性程度、预后密切相关,可作为预测DLBCL的预后因素及指导治疗。 相似文献
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本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞株中miR-21(micro RNA-21)的表达以及调控PDCD4及PTEN 2种基因对肿瘤生长、浸润及转移能力的影响,并探讨以miR-21作为靶分子对DLBCL基因治疗的可能性。首先,使用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3种DLBCL细胞株中miR-21的表达水平;利用转染anti-miR-21来降低miR-21的表达量,研究miR-21对DLBCL的生物行为可能产生的作用;通过荧光素酶报告基因检测,定量RT-PCR和Western blot来验证miR-21与PDCD4和PTEN的关系。结果表明:ABC-型DLBCL细胞株中miR-21的表达明显高于GCB-型DLBCL;RNA反义抑制技术特异性降低OCI-LY3和OCILY10细胞miR-21表达后,细胞增殖、侵袭能力受到明显抑制,凋亡增加;荧光素酶报告、定量RT-PCR和Western blot检测表明,PDCD4及PTEN是miR-21靶基因。结论:miR-21可能涉及DLBCL的发病机制,可能为一种新的DLBCL治疗靶分子。 相似文献
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本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿瘤石蜡组织中miR-21的差异性表达与PTEN相关性及其临床意义。采用Real-time-PCR方法检测26例DLBCL患者及10名正常对照的miR-21表达,应用聚合物免疫组化检测系统检测PTEN蛋白水平。结果表明,26例DLBCL石蜡组织中miR-21的表达量为6.586(1.10,38.22),显著高于正常对照[0.791(0.35,2.87)](P〈0.05),在26例DLBCL中有6例PTEN蛋白(23%)阳性,而在20例(77%)中为阴性。DLBCL中miR-2l表达水平与PTEN蛋白水平呈负相关,其高表达与DLBCL血清LDH水平呈正相关、Ⅲ/Ⅳ期患者miR-21表达水平明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P〈0.05),与临床亚型无关(P〉0.05)。结论:在DLBCL中miR-21表达升高可能提示肿瘤恶性程度高,预后不良,PTEN可能是miR-21的靶基因。 相似文献
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Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在评估增殖相关抗原Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.回顾性分析了2008年1月至2010牟12月在我院确诊DLBCL的50例患者的Ki-67表达水平及其与顸后的关系.结果显示,Ki-67的表达水平与患者的年龄、性别、分期、有无B症状、LDH水平、IPI危险度分组、结外受累病灶数、是否为巨块型、有无骨髓受累、是否为生发中心来源、治疗方案以及初始治疗反应均无显著相关.Ki-67低表达组(<85%)和高表达组(≥85%)患者的中位生存时间分别为50个月和15个月.Ki-67低表达组患者的总体生存期(OS)和无进展生存(PFS)期均显著优于高表达组(P =0.001;P=0.027).单因素分析显示,影响OS的临床因素包括Ann Arbor分期和Ki-67表达水平,影响PFS的临床因素包括Ann Arbor分期、IPI评分及Ki-67表达水平.多因素分析显示,Ki-67表达水平是影响OS的独立预后因素(HR=4.90;95% CI,1.456-16.511;P =0.0103).结论:增殖相关抗原Ki-67是判断DLBCL预后的有效指标. 相似文献
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目的 探讨CD68+淋巴瘤相关巨噬细胞(LAM)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其在肿瘤形成中的作用,明确其临床意义.方法 选择2011年10月至2013年4月南昌大学第一附属医院收治首诊为DLBCL的患者60例为研究对象,纳入研究组;选择同期于同一医院收治的首诊为淋巴结反应性增生的患者20例纳入对照组.采用免疫组化二步法检测两组患者CD68+ LAM表达数目,并对不同临床特征DLBCL患者的CD68+ LAM数目进行比较.本研究遵循的程序符合南昌大学第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组患者的性别、年龄、Ann Arbor分期与有、无B症状者及疾病风险等级比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者具有可比性.结果 对不同年龄、不同Ann Arbor分期与有、无脊髓侵犯DLBCL患者的CD68+ LAM数目进行比较,差异均有统计学意义(F=2.946,3.798,2.214;P=0.024,0.009,0.043);不同性别、血清乳酸脱氢酶水平及有、无B症状与有、无巨大肿块DLBCL患者的CD68+ LAM数目比较,差异均无统计学意义(P>0.05).不同国际预后指数(IPI)评分DLBCL患者的CD68+LAM数目与对照组比较,差异有统计学意义(F=26.522,P<0.05);各IPI分级DLBCL患者的CD68+ LAM数目均显著高于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05).本组60例DLBCL患者中,CD68-LAM高密度表达者为13例(21.7%),低密度表达者为47例(78.3%);CD68+ LAM高密度表达组治疗有效率为76.9%(10/13),低密度表达组治疗有效率为93.6%(44/47),二者比较,差异有统计学意义(Ridit z=12.152,P<0.05).CD68+ LAM高密度表达组患者的中位生存时间为22.1个月,低密度表达组中位生存时间为40.1个月,二者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD68+ LAM在不同恶性程度和不同 相似文献
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膀胱移行细胞癌中PTEN和p53基因的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)及p53在膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)组织中的表达水平及其与BTCC生物学行为的关系及临床意义。【方法】以免疫组化SP法检测10例正常膀胱黏膜及69例BTCC组织中的PTEN及p53基因的表达水平。【结果】在10例正常膀胱组织中PTEN基因均表达阳性或强阳性,p53基因有1例弱阳性表达,其余9例表达阴性。在69例BTCC组织中PTEN高表达组为46例(66.7%),其中阳性15例,强阳性31例,p53阳性高表达组为39例(56.5%),其中阳性22例,强阳性17例。随着肿瘤分期、分级的增加PTEN表达显著减少(P<0.01);而p53的表达显著增强(P<0.01);PTEN的表达随肿瘤分期、分级而减少与p53的表达增强呈显著负相关(P<0.01)。【结论】PTEN与p53可能成为估计BTCC恶性程度及肿瘤侵袭性的一项有用的指标,p53基因与PTEN基因的表达可能起互相调节作用。 相似文献
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目的 探讨微小核糖核酸(micro RNA,miR)-448和赖氨酸特异性脱甲基酶2B[lysine(K)-specific demethylase2B,KDM2B]在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)组织中的表达及临床意义。方法 选择2017年7月~2018年3月在达州市中心医院收治的97例DLBCL患者作为观察对象,选取同期50例淋巴结反应性增生(reactive lymph node hyperplasia,RHL)组织患者作为对照组,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测DLBCL组织与RHL组织中miR-448和KDM2B mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测KDM2B蛋白表达水平,分析miR-448和KDM2B表达水平与DLBCL患者临床病理特征的关系,Pearson分析miR-448和KDM2B表达水平的相关性,Kaplan-Meier生存分析miR-448和KDM2B表达与DLBCL患者生存率的关系以及COX回归模型分析影响DLBCL患者预后的影... 相似文献
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目的:研究MUM1(multiple myeloma oncogene 1)/IRF4(interferon regulatory factor 4)蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测82例弥漫性大B细胞淋巴瘤标本中MUM1/IRF4蛋白的表达。结果:弥漫性大B细胞淋巴瘤MUM1蛋白阳性表达率为54.9%(45/82),其中中心母细胞型阳性表达率为50.0%(36/72),免疫母细胞型阳性表达率为100.0%(4/4),间变性大B细胞型阳性表达率为100.0%(4/4),其他50%(1/2)。结论:MUM1的表达可能与细胞的活化有关。 相似文献