基于网络药理学和分子对接技术的白芍治疗抑郁症作用机制探讨

目的:利用网络药理学方法和分子对接技术探讨白芍治疗抑郁症的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出白芍的活性成分及相关靶点;使用DisGeNET、GeneCards等数据库筛选抑郁症潜在靶点,得到活性成分与疾病的交集靶点;通过STRING数据库构建活性靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用R语言中CludterProfiler程序包进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-通路网络;通过Discovery Studio 2016软件对核心配体小分子和受体大分子进行分子对接分析。结果:筛选得到白芍相关活性化合物8个,相关靶点77个,白芍与抑郁症的共同靶点67个,β-谷甾醇、山柰酚和蛋白激酶B1 (Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)和孕激素受体(PGR)可能是白芍治疗抑郁症的有效化合物和作用靶点。GO功能富集分析筛选得到生物过程、细胞组成、分子功能分别为2825、189、358条;KEGG富集筛选得到糖基化终末产物(AGE)及其受体(RAGE)、神经活性配体-受体相互作用、TNF、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt等信号通路;分子对接结果表明,PGR与成分丁子香萜、β-谷甾醇、谷甾醇、芍药二酮和山柰酚均具有良好的亲和力。结论:白芍治疗抑郁症具有多成分、多靶点、多通路的特点,其作用机制可能与神经活性配体-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路和TNF信号通路等相关。     

基于网络药理学和分子对接研究化湿行瘀清热方治疗口腔扁平苔藓的作用机制

目的 研究化湿行瘀清热方治疗口腔扁平苔藓的主要活性成分和分子机制。方法 基于TCMSP数据库,BATMAN-TCM数据库和UniProt数据库筛选化湿行瘀清热方药物关键活性成分和对应靶点,应用GeneCards数据库获得疾病基因,Cytoscape软件用于构建“药物-语言数据包进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,预测其作用机制,最后使用AutoDock对化湿行瘀清热方中的关键活性化合物与PPI中的核心蛋白进行分子对接验证。结果 从化湿行瘀清热方中筛选出169个活性成分和260个治疗靶点,在GeneCards数据库中鉴定出387个有关口腔扁平苔藓的疾病靶点。两者取交集后,共得到58个药物-疾病共同靶标,化合物-疾病调控网络显示关键药物成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素和山奈酚等。核心PPI包括蛋白激酶B1(Akt1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等14个关键疾病靶点,共富集了2169个GO和131个KEGG项目,涉及炎症、感染、代谢、肿瘤等多种途径,其中白细胞介素17(IL-17)信号通路与TNF信号通路与口腔扁平苔藓的发生密切相关。分子对接结果表明,关键药物成分槲皮素、木犀草素、汉黄芩素和山奈酚能够与Akt1、VEGFA、TNF、ICAM-1、MMP-9等14个关键疾病靶点结合,并表现出良好的亲和力。结论 化湿行瘀清热方通过多成分、多靶点治疗口腔扁平苔藓,作用机制可能与IL-17信号通路和TNF信号通路相关。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用Metascape数据库进行基因本体(GO)功能以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK-3)等靶点调节晚...     

基于网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接探讨茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭的作用机制。方法：利用TCMSP、Uniprot数据库收集茵陈蒿汤活性成分及对应靶点;使用GeneCards和OMIM数据库收集慢加急性肝衰竭相关靶点,并筛选药物与疾病交集靶点;运用STRING数据库获得蛋白质相互作用（PPI）网络,Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-靶点”网络,利用Metascape数据库进行GO生物功能和KEGG通路富集分析;借助AutoDock等软件进行分子对接验证。结果：茵陈蒿汤治疗ACLF的核心活性成分包括槲皮素、异鼠李素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇等,核心靶点有AKT1、MAPK、TNF、IL-6等。KEGG分析主要涉及AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和TNF信号通路等188条信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点具有良好的结合活性。结论：茵陈蒿汤治疗慢加急性肝衰竭具有多成分、多靶点、多通路的综合优势和特点。     

基于网络药理学与分子对接技术的益气散瘀解毒方治疗骨肉瘤的潜在机制分析

目的探讨益气散瘀解毒方治疗骨肉瘤的活性成分及其潜在作用机制。方法通过TCMSP、TCMID数据库及文献检索查找黄芪、重楼、黄连3味中药的活性成分及作用靶点;利用Genecards、OMIM、TTD数据库获取骨肉瘤相关靶基因;对药物靶点和疾病靶点取交集,运用Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-靶点-疾病网络";通过String数据库获取益气散瘀解毒方治疗骨肉瘤相关蛋白相互作用网络(PPI),利用Network Analyzer工具进行拓扑学分析;利用DAVID数据库对核心靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;利用AutoDock Vina软件将化合物与骨肉瘤相关蛋白进行分子对接。结果筛选得到益气散瘀解毒方中的共49种活性成分,关键活性成分共23个,治疗骨肉瘤的潜在靶点93个;PPI网络分析得出益气散瘀解毒方治疗骨肉瘤的17个关键靶点蛋白,涉及Akt1、MAPK1、PTGS2和VEGFA等。GO功能富集分析得到GO条目1 720个(P0.05),其中生物过程(BP)条目1 583个,细胞组成(CC)条目30个,分子功能(MF)条目107个。KEGG通路富集筛选得到112条信号通路(P0.05),涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路等。分子对接结果显示,山柰酚、黄连素和槲皮素与骨肉瘤的Akt1、MAPK1蛋白具有较强的亲和力。结论益气散瘀解毒方中的活性成分可能通过作用于Akt1、MAPK1等靶点,调节多条信号通路,进而起到治疗骨肉瘤的作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄连-葛根药对“异病同治”糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病作用机制

目的运用网络药理学方法探究黄连-葛根药对治疗糖尿病视网膜病变(DR)和DN的作用机制。方法应用TCMSP、UniProt数据库检索黄连-葛根活性成分及对应靶点, 应用GeneCards、OMIM数据库检索DR和DN靶点基因, 运用在线工具Venny获得交集靶点, 利用Cytoscape 3.8.2软件构建"成分-靶点"网络, 采用STRING数据库构建PPI网络, 并通过DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析, 并进行分子对接验证。结果获得黄连-葛根药对活性成分18个, 疾病-药物交集靶点74个。GO功能富集分析发现, 交集靶点主要富集于炎症反应及凋亡等生物过程, 涉及到细胞外间隙、质膜、细胞质等细胞组分, 且与蛋白质结合、ATP结合、酶结合等分子功能有关。KEGG通路富集分析发现, 交集靶点可能与TNF信号通路、Toll样受体信号通路、PI3K-Akt信号通路等机制相关。分子对接结果显示, 核心成分与核心靶点具有较好的结合能。结论黄连-葛根可能通过TNF、IL6、TP53等靶点, 调控TNF信号通路、Toll样受体信号通路和PI3K/Akt信号通路, 发挥抑制细胞凋亡、氧...     

基于网络药理学及动物实验探讨银杏叶对肥胖症的作用

目的 基于网络药理学及动物实验探讨银杏叶干预肥胖症的潜在作用机制。方法 运用TCMSP数据库检索银杏叶活性成分及其靶点,Gene Cards及TCMSP数据库获取肥胖症相关靶点,将活性成分作用靶点与肥胖症相关靶点进行映射,筛选出银杏叶与肥胖症的共同靶点,构建“中药-活性成分-靶点-疾病”网络。运用String数据库构建靶点蛋白之间相互作用网络(PPI),并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最后通过分子对接、肥胖犬模型进行验证。结果 共得到27种活性成分,108个银杏叶与肥胖症相交靶点。槲皮素、木犀草素、山柰酚等核心活性成分与肥胖症关系密切。TNF、Akt1、IL-6、PPARG等53个靶点为银杏叶治疗肥胖症的潜在核心靶点,主要富集于GO生物过程(BP)和KEGG通路中的TNF、癌症等信号通路。槲皮素、木犀草素、山柰酚能与TNF、Akt1、IL-6、PPARG靶点稳定结合。银杏叶干预后,肥胖犬体质量、血脂及血清TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),脂肪组织PPARγ、Akt1、TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P<0.05),PPARγ及Akt1磷酸化水平降低...     

贞芪扶正胶囊辅助治疗艾滋病作用机制的网络药理学分析及分子对接验证

目的利用网络药理学方法及分子对接技术分析贞芪扶正胶囊辅助治疗艾滋病的分子机制。方法通过TCMSP获取贞芪扶正胶囊组方药物活性成分及作用靶点, 通过GeneCards、OMIM及DrugBank数据库获取艾滋病相关靶点;通过STRING 11.5数据库构建交集靶点PPI网络, 并采用Cytoscape 3.9.1软件进行网络拓扑分析;采用Metascape数据库对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析;运用Cytoscape 3.9.1构建贞芪扶正胶囊成分-靶点-通路网络;利用Autodock Tools软件对核心靶点与活性成分进行分子对接。结果获得贞芪扶正胶囊31个活性成分及180个作用靶点, 确定TNF、IL6、AKT1、IL1B、TP53、VEGFA、RELA、EGFR、CASP3为核心靶点。GO功能富集分析获得生物过程1 436条、细胞组分53条、分子功能117条。KEGG通路富集分析获得167条通路, 与癌症、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路等密切相关。分子对接结果显示, AKT1、TNF等核心靶点与槲皮素、山柰酚、木犀草素等成分有良好的结合活性。...     

地黄饮子“异病同治”阿尔茨海默病和帕金森病网络药理学及分子对接研究

目的采用网络药理学方法及分子对接技术探究地黄饮子治疗阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)的共同药效物质基础及作用机制,为其"异病同治"提供依据。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中国知识资源总库(CNKI)检索地黄饮子组方药物有效成分,并通过SwissADME进行筛选,结合Swiss TargetPrediction、UniProt数据库得到药物靶点,利用GeneCards、OMIM、TTD数据库分别得到AD、PD相关疾病靶点,使用Cytoscape3.8.0构建疾病-药物-成分-靶点网络;将药物靶点与疾病靶点的交集靶点通过STRING数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape3.8.0的Bi NGO、Clue GO插件进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;将疾病-药物-成分-靶点网络的关键成分与交集靶点PPI网络关键靶点进行分子对接。结果筛选得到地黄饮子有效成分127种(重复成分10种),相关药物靶点926个;AD疾病靶点4 523个,PD疾病靶点3 733个;药物与AD、PD直接相关的交集靶点分别为653、466个;地黄饮子治疗AD的信号通路主要有TNF信号通路、神经营养信号通路、雌激素信号通路等,治疗PD的信号通路主要有TNF信号通路、神经营养信号通路、甲状腺激素信号通路等;关键靶点与关键成分分子对接大多可形成稳定结构。结论地黄饮子主要通过干预TNF信号通路和神经营养信号通路治疗AD/PD,地黄饮子"异病同治"AD和PD有其共同作用机制。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨痰热清注射液治疗急性肺损伤的作用机制

采用网络药理学及分子对接技术探讨痰热清注射液治疗急性肺损伤的作用机制。通过TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction数据库及国内外文献检索痰热清注射液的活性成分及作用靶点,利用GeneCards数据库筛选出急性肺损伤相关靶点,将两者靶点进行映射;运用Cytoscape 3.6.1软件构建“药物-成分-潜在靶点”网络,将潜在靶点导入STRING数据库中获取蛋白互作网络,将其导入Cytoscape 3.6.1构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选关键靶点;利用DAVID数据库对潜在靶点进行GO(gene ontology)及KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)富集分析。将排名前3的关键靶点蛋白丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RAC-alpha serine/threonine-protein kinase, AKT1)、白蛋白(albumin, ALB)、白细胞介素6(interleukin-6, IL6)与前3名关键化合物利用PyMOL及AutoDock vina等软件进行分子对接。通过筛选共获得痰热清注射液有效活性成分58个,对应靶点597个,与急性肺损伤共同靶点503个,其中关键靶点涉及AKT1、ALB、IL6等。GO富集分析得到1 445个生物学过程,KEGG通路富集得到148条信号通路。分子对接结果验证前3名关键靶点与前3名关键化合物有较好结合力。通过网络药理学及分子对接技术分析,明确痰热清注射液可能通过抗炎等方面直接或间接对肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞进行调控,从而对急性肺损伤起到治疗作用。     

基于分子网络分析方法探索沈氏降压四物汤治疗高血压的分子机制

目的:探索沈氏降压四物汤治疗高血压的分子机制。方法:参考《中药大辞典(第二版)》查找降压四物汤(组成钩藤、泽泻、川芎、莱菔子)每味药的活性成分,应用Pub Chem数据库检索这些成分对应的靶蛋白;在Pub Med gene数据库中检索高血压的相关基因;将上述数据集导入分子网络分析平台,分别构建靶蛋白和基因的分子网络及生物学通路;通过网络比较,可视化呈现降压四物汤治疗高血压的作用靶点和分子网络机制。结果:降压四物汤主要针对核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)分子靶点及通过调控G蛋白偶联受体信号通路(G-protein coupled receptor signaling,GPR signaling)和血管内皮生长因子信号通路(VEGF signaling)对高血压发挥疗效。结论:降压四物汤是治疗高血压的有效方剂,采用分子网络分析方法能够预测中药复方治疗病证的分子机制。     

扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制

目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。     

肝豆汤对Wilson病模型TX小鼠肝细胞内铜代谢通路的分子调控机制

目的:探讨肝豆汤调控毒牛奶(TX)小鼠肝细胞内铜转运通路的分子靶点并观察其相应的调控机制。方法:20只家兔适应性喂养3 d后,随机分为空白组(生理盐水)和肝豆汤组(4.5 g·kg-1·d~(-1)),每日2次ig,连续10 d,制得含药血清;采用2步灌注法分离提取DL,TX小鼠肝细胞,采用原子吸收法检测加含不同百分含量(5%,10%,15%,20%)含肝豆汤兔血清作用24 h后,对TX小鼠肝细胞内微量元素的影响,另设空白组;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测经含肝豆汤兔血清作用后腺嘌呤核苷三磷酸7b(adenosine triphosphate7b,ATP7b),抗氧化蛋白1(anti-oxidant1,ATOX1),铜转运体1(copper transporter1,CTR1),金属巯蛋白(metallothionein,MT),超氧化剂物歧化酶铜伴侣蛋白(copper chaperone of superoxide dismutase,CCS),细胞色素氧化酶17(cytochrome-coxidase17,COX17)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组TX小鼠肝细胞内铜含量升高,锌含量降低,铁含量升高,ATP7b,ATOX1,CCS,COX17蛋白表达明显降低,CTR1,MT蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,含肝豆汤兔血清可显著降低TX小鼠肝细胞内铜含量,增加锌含量,降低铁含量(P0.05,P0.01);Western blot检测结果显示,含肝豆汤兔血清可明显增加ATP7b,ATOX1,CCS,COX17蛋白表达(P0.05,P0.01),降低CTR1,MT蛋白表达(P0.01)。结论:肝豆汤可能是通过调控细胞内铜代谢相关蛋白,上调ATP7b,ATOX1,CCS,COX17蛋白表达,抑制CTR1,MT表达,从而发挥细胞内排铜作用。肝豆汤可通过多靶点、多途径调控铜代谢通路达到降低肝细胞内铜含量的治疗效果。     

基于网络药理学探究黑逍遥散治疗阿尔茨海默病的分子作用机制＊

目的 探析黑逍遥散治疗阿尔茨海默病的重要有效成分和潜在效应机制，为黑逍遥散的临床开发应用提供参考依据。方法 首先，检索中药数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Database and Analysis Platform， TCMSP）获取黑逍遥散的中药活性成分和相应靶点，利用UniProt网站找到中药作用靶点相应的基因名，并在GeneCards等疾病数据库收集阿尔茨海默病的疾病基因，进一步运用VENN在线工具分析中药与疾病之间的共同基因。其次，应用STRING网站取得蛋白相互作用关系，再借助Cytoscape分析核心靶点。然后，使用Cytoscape制作“黑逍遥散活性成分－潜在治疗靶点网络”图分析核心成分。在DAVID数据库获取靶点的分析结果，即基因本体（Gene Ontology， GO）、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG），并借助OmicShare云平台对结果可视化。最后，通过分子对接分析核心成分与核心靶点之间的关系。结果 黑逍遥散治疗阿尔茨海默病的核心成分包括槲皮素（quercetin）、β-谷甾醇（beta-sitosterol）、山奈酚（kaempferol），核心靶点包括AKT1、ALB、MAPK3，分子对接结果表明β-谷甾醇与AKT1、山奈酚与ALB、槲皮素与ALB有较好的结合作用。黑逍遥散发挥治疗作用的效应机制可能与调控IL-17、T细胞受体、TNF、Toll样受体、MAPK、HIF-1、鞘磷脂类等信号通路相关，并可能涉及细胞凋亡、蛋白质过程、代谢过程、细胞增殖、信号传递、刺激反应等生物学功能。结论 黑逍遥散具有多种有效的活性成分，可能从多个靶点、多条通路治疗阿尔茨海默病，提示本文可为黑逍遥散的深入研究与临床开发利用提供方法学依据。     

肝豆汤改良方对Wilson's病模型TX乳鼠神经元内Cyt C/Caspase信号通路的分子调控机制

目的:探讨肝豆汤改良方调控TX乳鼠神经元内细胞色素C(Cyt C)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)信号通路的分子靶点并观察其相应的调控机制。方法:本实验乳鼠神经元通过原代方法分离培养所得,分为正常组、模型组、肝豆汤改良方组、丁苯酞组,正常组为正常DL乳鼠神经元,用完全培养基培养,模型组为TX乳鼠神经元,用10%空白兔血清培养,肝豆汤改良方组为TX乳鼠神经元,加入含体积浓度(5%,10%,15%,20%)肝豆汤改良方兔血清的培养基继续培养,丁苯酞组为TX乳鼠神经元,用10%含丁苯酞兔血清培养。采用原子吸收分光光度法检测不同浓度含肝豆汤改良方兔血清作用24 h后,对TX乳鼠神经元内微量元素的影响;流式细胞仪检测经肝豆汤改良方兔血清作用后活性氧(ROS)释放量的变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测经含肝豆汤改良方兔血清作用后Cyt C,Caspase-9,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,含肝豆汤改良方兔血清可显著降低TX乳鼠神经元内铜、铁含量,增加锌含量(P0.01)。流式细胞仪检测发现,含肝豆汤改良方兔血清较模型组可显著降低TX乳鼠神经元内ROS的释放量(P0.01)。Western blot检测结果显示与模型组比较,含肝豆汤改良方兔血清可显著降低TX乳鼠神经元内Cyt C,Caspase-9,Caspase-3蛋白表达(P0.01)。结论:肝豆汤改良方可能是通过促进过量铜排出而抑制神经元内Cyt C,Caspase-9,Caspase-3表达,从而减轻高铜对神经元的损伤作用。肝豆汤改良方可通过减少脑内铜含量,进而调控Cyt C/Caspase信号通路达到减轻高铜诱导的神经元损伤的治疗效果。     

基于网络药理学和实验验证探讨路氏润燥汤治疗干燥综合征的分子机制＊

目的 通过网络药理学探索路氏润燥汤治疗干燥综合征的可能作用机制，并通过动物实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库检索收集路氏润燥汤方中各药物生物信息，通过Genecard数据库检索收集干燥综合征的靶标蛋白，将药物和疾病的靶点信息进行交集，获得交集信息。将信息导入STRING平台获得PPI网络图，将筛选的得到的药物成分与靶点信息通过Cytospace软件构建“成分-靶点”网络图，利用DAVID数据库进行GO富集分析和KEGG通路分析。通过动物实验对网络药理学预测出的通路信息进行验证。结果 路氏润燥汤主要通过影响肿瘤坏死因子、细胞因子，肿瘤坏死因子信号通路、IL-17信号通路等信号通路来治疗干燥综合征。结论 路氏润燥汤是通过多靶点、多通路来治疗干燥综合征，网络药理学可以对路氏润燥汤进行较为全面的预测，有助于临床实验研究。     

基于特异性聚合酶链式反应的西红花快速分子鉴别研究

 目的 建立一种基于特异性聚合酶链式反应(PCR)及荧光染料检测快速鉴别西红花真伪品的方法。方法 通过对叶绿体基因片段测序和比对分析,找出西红花与其常见掺伪品序列差异,针对差异碱基设计特异性引物,构建并优化聚合酶链式反应扩增反应体系,使用荧光染料法检测聚合酶链式反应产物,实现西红花的快速鉴别。结果 建立了基于psbA-trnH序列的西红花鉴别体系,优化后的聚合酶链式反应反应条件为90 ℃预变性1 min,90 ℃变性5 s,58 ℃延伸5 s,26个循环。在聚合酶链式反应反应产物中加入染料SYBR Green I,西红花正品出现强烈绿色荧光,而伪品无荧光。结论 位点特异性聚合酶链式反应方法可以简单快速鉴别西红花及其掺伪品。     

昆明山海棠化学成分研究

目的 研究昆明山海棠Tripterygium hypoglaucum根中的化学成分。方法 利用硅胶、Sephadex LH-20柱色谱及半制备HPLC进行分离纯化,采用¹H-NMR、¹³C-NMR、ESI-MS等多种波谱技术鉴定获得的化合物结构。结果 从昆明山海棠根乙醇提取物的二氯甲烷部位分离得到6个化合物,分别鉴定为2-（5'',7''-二甲氧基-2'',2''-二甲基-2H-苯骈吡喃-6''-）-3-甲酰基-5,6-二甲氧基-苯骈呋喃（1）、3（R）-（4'',5''-二羟基）-2'',5,7-三甲氧基-6-（3-甲基-2-丁烯基）-异黄酮（2）、3''-香叶草基-5,7,2'',5''-四羟基异黄酮（3）、β-谷甾醇棕榈酸酯（4）、甘油山嵛酸酯（5）、β-谷甾醇（6）。结论 化合物1为新化合物,命名为毛秔子梢素C;化合物2~5为首次从该植物中分离得到。     

知母宁在神经退行性疾病中作用机制的研究进展

知母宁是一种具有C-糖苷和氧杂蒽酮成分的天然化合物,具有抗氧化、抗炎性损伤、提高线粒体生物能量和改善认知缺陷等多种生物活性,可以通过血脑屏障在中枢神经系统中发挥神经保护作用。对知母宁在神经退行性疾病中的作用及机制研究进展进行综述,以此探究其发挥神经保护作用的潜在分子机制,为其进一步的研究和应用提供参考。     

蜈蚣草乙酸乙酯部位化学成分分离鉴定

目的:对蜈蚣草Pteris vittata乙酸乙酯部位进行系统的化学成分研究。方法:蜈蚣草用95%乙醇回流提取3次,提取液减压浓缩成浸膏后分散于水中,然后依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇进行萃取,回收溶剂后得到其石油醚、乙酸乙酯和正丁醇部位萃取物。对乙酸乙酯部位萃取物综合应用硅胶柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱,ODS柱色谱和重结晶等技术分离纯化,得到单体化合物,并结合理化性质、核磁共振谱、质谱数据和相关文献鉴定单体化合物的结构。结果:从蜈蚣草乙酸乙酯部位萃取物中共分离得到12个化合物,分别鉴定结构为芹菜素(1),木犀草素(2),木犀草素-7,3',4'-三甲醚(3),3'-甲氧基木犀草素(4),7-羟基-8-甲氧基香豆素(5),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸(6),木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7),柯伊利素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8),紫云英苷(9),对羟基苯甲酸(10),β-谷甾醇(11),β-胡萝卜苷(12)。结论:化合物2~5和8~12为首次从该植物中分离得到。该化学成分研究为蜈蚣草的临床应用及药理活性研究提供了资料参考。