单胺类神经递质介导肠道菌群在抑郁症发生发展中的研究进展

抑郁症是一种发病率高、复发率高的慢性精神疾病,近年来对其发病机制及更有效治疗手段的探索越来越受关注。目前基于微生物-肠-脑轴理论的研究发现了抑郁症与肠道菌群异常的相关性,其中伴随着神经递质水平异常、迷走神经和下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常等发现。结合单胺类神经递质耗竭的经典假说和目前单胺类神经递质与肠道菌群水平异常的联系,对神经递质参与肠道菌群异常和抑郁症的发生的可能性进行探索,为后续研究提供新的思路及方法。     

抑郁症的生化病理机制探讨

目的：从神经递质与神经内分泌角度探讨抑郁症的生化病理机制。方法：采用高效液相色谱法及放射免疫测定法，分别测定15例抑郁症患者和27例正常对照者血小板5-羟色胺（5-HT）含量及血浆催乳素（PRL）含量，地塞米松抑制实验（DST）皮质醇含量。结果：抑郁症组血小板5-HT水平低于正常对照组，血浆基础皮质醇及服地塞米松后皮质醇均高于正常对照组，DST阳性率高于正常对照组。结论：抑郁症患者存在神经递质和神经内分泌功能的紊乱，抑制症的5-HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱。     

肠道菌群与抑郁的相关性研究进展

肠道菌群与人类健康和疾病的影响已经成为近年来研究工作者们关注的焦点,"菌群-肠-脑"轴的存在,使肠道菌群有效参与调控着机体的复杂的生理过程,而神经-免疫-内分泌系统的精密协调,使得肠道菌群进一步参与了中枢神经系统的调控,这已经在分子生物学中得到证实。患者如果长期处于抑郁状态,不但精神心理上备受摧残,而且机体功能也将受到严重影响,包括神经系统受损,内分泌功能紊乱,甚至还会造成肠道黏膜屏障功能的严重破坏,影响身心健康。研究发现肠道菌群失调与抑郁症有密切关系,补充肠道益生菌、调节肠道菌群可以改善抑郁状态。     

抑郁症伴慢性疼痛的机制与药物治疗进展

抑郁症伴慢性疼痛已经成为影响公众健康的重要因素之一,流行病学研究发现66%的抑郁症患者常伴有慢性疼痛,73.3%慢性疼痛患者会诱发抑郁症.现围绕抑郁症伴慢性疼痛的神经递质、神经内分泌、神经炎症及肠道菌群失调的病理机制及药物治疗在这种共病中的作用进行综述,并对药物治疗在这些共病中未来研究的发展方向进行展望.     

细胞因子与抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2].     

基于脑-肠轴探讨多糖调控肠道菌群参与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种具有高发病率、高复发率、高自杀率特点的慢性心境障碍。多糖在生物体 肠道中具有维持菌群失衡、肠道屏障完整性的重要功能，在肠道菌群的稳态调节中具有重要的作用，且 在生物体生命活动过程中占有重要地位。肠道菌群可以通过脑 - 肠轴影响抑郁症的发生发展。本文综 述肠道菌群与多糖的相互作用、肠道菌群在脑 - 肠轴中的作用，探讨多糖调控肠道菌群在抑郁症发病机 制中的作用，以期为防治抑郁症提供参考依据。     

肠道菌群与精神分裂症

精神分裂症是常见的精神科疾病,临床表现为思维、情感、知觉和行为等多方面障碍,常于青壮年起病,病程迁延。据世界卫生组织估计,全球精神分裂症的终生患病率为3．8‰～8．4‰,我国1998年发表的七省流调数据显示,该病在我国的终生患病率为6．55‰。目前精神分裂症的发病机制仍未阐明,临床治疗以对症药物治疗为主。目前关于精神分裂症发病的假说包括遗传、神经递质、神经发育假说等,近期关于精神分裂症发病、神经发育以及炎性免疫方面的关联研究增多,很多研究认为,肠道菌群能够调节人体的免疫炎性反应并影响神经发育,肠道菌群与精神分裂症的关联成为近期的研究热点。人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物,这些微生物称为肠道菌群。人体肠道内寄生着10万亿个细菌,它们能影响体质量和消化能力,抵御感染和自体免疫疾病的患病风险。肠道菌群按一定比例组合,各菌群间互相制约、互相依存,在质和量上形成一种生态平衡。肠道菌群通过各种激素对宿主所消耗的营养物质做出反应,也对宿主产生影响。它们还能产生对体内系统发出信号的化合物,包括神经递质（如γ－氨基丁酸）、氨基酸（如酪氨酸和色氨酸,色氨酸可以被转换成多巴胺和5－羟色胺）等,这些神经递质对人的精神活动会产生不同的影响,包括促进精神分裂症的发生,当肠道菌群间的平衡被破坏,可能通过多种途径引发精神疾病。现就肠道菌群在精神分裂症的发病和治疗中的作用综述如下。     

双相障碍的线粒体功能异常假说的研究进展

双相障碍(bipolar disorder,BD)是精神科的常见病,具有高发病率、高复发率、高死亡率及高致残率的特点,给患者及其家庭及社会均带来沉重负担,成为当今全球最主要精神卫生问题之一.早期的BD病因学假说主要包括单胺能神经递质假说、神经内分泌失调假说等,但基于这些假说的研究并未给BD的病因学探索和药物研发带来太多进展.因此,Kato和Kato[1]2000年提出了BD的线粒体功能异常假说.     

抑郁症治疗的新靶点：COX-2

抑郁症（Depression）是全球性精神问题,目前对抑郁症的发病机制从最早的单胺假说逐渐转向神经内分泌-免疫系统的研究,大量资料证明抑郁症的发生与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关。近年来对抑郁症炎症应答系统激活的研究表明：在炎性反应过程中,前列腺素（Prostaglandins,PG）是与大脑进行信息交流的信号分子,抑郁症患者脑内前列腺素E2（prostaglandinE2,PGE2）水平升高,环氧酶-2（Cycl00xygenase2,COX-2）表达增加。临床和动物实验研究结果证明,COX-2抑制剂对抑郁症有良好的治疗作用,其机制包括调节Th1／Th2平衡,保护神经可塑性等方面。     

5-HT对情绪和认知的影响与脑肠轴的关系研究

<正>脑肠轴(brain-gut axis)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)和胃肠道之间的双向通讯系统,5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是脑肠轴中关键的神经递质。同时,肠道菌群及其代谢产物不仅维持CNS的正常发育,而且也参与了神经精神疾病和身心疾病的病理过程,甚至影响个体社交和认知功能。受肠道菌群影响的行为与5-HT能神经传递的行为之间也存在实质性重叠,肠道菌群多样性和稳定性的下降可能决定了人类5-HT相关的健康问题。所以本文通过5-HT与脑肠轴沟通,详细阐述其影响人类情绪和认知的机制和途径。