腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型,观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05）,缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷与心肌缺血预处理的延迟保护作用

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即能减轻心肌随后长时间缺血再灌注损伤的一次或多次短暂心肌缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ) ,是 80年代发现的一种强有力的心肌保护手段 ,在不同种属动物 ,如兔、鼠、猪、犬、羊等 ,甚至人类普遍存在。ＩＰＣ后心肌保护作用出现两个不连续的时相变化 ,即紧随ＩＰＣ之后出现的早期保护作用 (ｅａｒｌｙｐｒｏｔｅｃ ｔｉｏｎ ,ＥＰ)和在ＩＰＣ后 2 4小时重现的延迟保护作用 (ｄｅｌａｙｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ,ＤＰ)。ＤＰ持续时间较…     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响。方法将SD大鼠随机分为8组:正常对照组,假手术组,模型组,丹参组,硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组。应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎前、结扎后5、15、30和60min大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标。结果与对照组和假手术组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30,60min,模型组大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,左冠状动脉前降支结扎后5、15、30、60min,静脉注射苦参碱2.5、5和10mg/kg均可使大鼠LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05或P<0.01)。此作用在左冠状动脉前降支结扎后15、30min最明显,且随着药物剂量增加,药物作用时间延长。结论静脉注射苦参碱可改善急性心肌缺血大鼠的心功能。     

Purines Change at Acupoints along the Pericardium Meridian in Healthy and Myocardial Ischemic Rats

Objective: To quantify the purine concentrations of the acupoints along the pericardium and nonpericardium meridians under healthy and myocardial ischemia conditions to investigate the relationship between acupoint purine change and body functional status in rats. Methods: A total of 70 rats underwent an operation for myocardial ischemia, while 40 of them survived. They were randomly assigned to the following 5 subgroups: Neiguan (PC 6), Quze (PC 3), Tianquan (PC 2), Quchi (LI 11), and Jianyu (LI 15). Simultaneously, another 40 healthy rats were also randomized into the same 5 subgroups as the control group. The tissue fluids at the acupoints were collected by microdialysis for 30 min. Subsequently, the concentration of adenosine triphosphate (ATP), adenosine diphosphate (ADP), adenosine monophosphate (AMP), and adenosine (ADO) were quantified using the high-performance liquid chromatography method. Results: Compared with the healthy group, the ADO at PC 6 (P=0.012), PC 3 (P=0.038), PC 2 (P=0.024), and LI 15 (P=0.042) obviously increased in the model group, while no significant difference was observed at LI 11 (P=0.201). However, ATP, ADP, and AMP manifested no significant changes in these areas, except for ATP at LI 15 (P=0.036). Conclusions: Myocardial ischemia could induce an increase in ADO at acupoints of the upper arm and shoulder area, suggesting that the body functional status could affect the responsiveness of acupoints. The status of these acupoints could be pathogenically activated by disease, and distribution following some specific courses.     

葛根素预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是否参与葛根素(puerarin,PUE)预处理保护心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,设立假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、PUE预处理组,PUE预处理加mitoKATP特异性阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)组和5-HD组,采用TTC法测定心肌梗塞面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并测定血清肌酸激酶(CK)活力.结果:I/R组较sham组心肌梗塞面积、血清CK活力以及心肌细胞凋亡指数显著增高;与I/R组比较,PUE预处理组心肌梗塞面积明显缩小,血清CK活力和心肌细胞凋亡指数显著降低;PUE加5-HD组与PUE预处理组相比心肌梗塞面积增大,心肌细胞凋亡增加,血清CK活力增高;5-HD组与I/R组相比以上指标差异均无显著意义.结论:葛根素预处理明显减轻了大鼠心肌I/R损伤,其心肌保护效应可能部分通过开放mitoKATP通道的途径产生.     

围术期心肌缺血发生率的调查

目的调查围术期心肌缺血的发生率、心肌缺血各年龄段的发病比例及心肌缺血在术中和术后的结局,为麻醉医师围术期心肌缺血的治疗和管理提供依据。方法从2006年我院6000例择期手术患者中筛选取446例心肌缺血的患者,观察他们心电图和心率血压变化及术后结局,用统计学方法评价围术期心肌缺血在各个年龄段的发病率及麻醉方法对心肌缺血患者循环指标的影响。结果6000例择期手术患者中有446例心肌缺血的患者,发病率为7.43%,各年龄段中,50岁以上心肌缺血发病者共有392例(87.9%),50岁以下有54例(12.1%);术后有48例(10.8%)因为术中循环指标不稳定及呼吸功能不全送入ICU病房治疗。结论50岁以上的患者围术期心肌缺血发病率高,合并高血压、糖尿病等并发症的比例大,全身麻醉对于此类心肌缺血患者术中循环指标影响大,因此术前认真评估,做好术前准备及围术期管理尤为重要。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(Ang-1)的表达,观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的影响。结果血府逐瘀汤组bFGF、Ang-1蛋白表达均有明显升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌bFGF、Ang-1的表达,对缺血心肌具有保护作用。     

急性心肌缺血模型大鼠内关、心俞穴穴区肥大细胞的分布及特征*

目的 观察急性心肌缺血模型大鼠不同穴区肥大细胞（MC）活化情况。方法 健康SD雄性大鼠12只,随机分为对照组、模型组各6只。皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）制备大鼠急性心肌缺血模型,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌缺血面积验证造模成功与否,甲苯胺蓝染色法检测左侧心俞穴、左侧内关穴穴区MC分布及活化情况。结果 ①模型组心肌缺血面积明显大于对照组（P<0.05）;②与对照组相比,模型组左侧心俞穴MC数目和MC脱颗粒率显著增大（P<0.05）;左侧内关穴MC脱颗粒率升高显著（P<0.05）,MC数目没有显著差异;③对照组左侧内关穴MC数目大于左侧心俞穴MC数目（P<0.05）,模型组左侧内关穴与心俞穴MC数目没有明显差异。结论 急性心肌缺血可引起心俞穴和内关穴穴位敏化,穴区呈现MC募集和脱颗粒活化表达;正常状态下不同部位穴位MC含量不同,推测四肢部位腧穴MC含量高于背部腧穴。     

大鼠小肠缺血预适应对急性心梗的影响

目的:本实验旨在通过动物实验观察小肠缺血预适应对急性心梗大鼠抗氧化系统及细胞凋亡的影响。为中医理论"心合小肠"提供现代医学证据。方法:选用体重在160～250g之间的健康雄性SD大鼠120只随机分为5组,分别为小肠缺血预适应2min组,小肠缺血预适应5min组,小肠缺血预适应10min组,小肠假手术+心梗手术组,直接心梗手术组。采用手术的方法进行小肠缺血预适应并用冠状动脉结扎法制造心梗模型。造模成功后取血检测NO。结果:缺血预适应组与小肠假手术+心梗手术组、直接心梗组比较,心梗范围明显减少(P<0.05),血清中NO含量明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:小肠缺血预适应可能通过抵抗氧自由基对心肌细胞生物膜的损伤作用,从而对心肌细胞起到保护作用。     

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只。空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg.kg-1,其他处理同I/R组。再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化。结果与I/R组比,IPO组和MCA组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻。结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关。     

大鼠急性心肌缺血细胞凋亡的实验性研究

目的:观察大鼠急性心肌缺血时细胞凋亡指数的变化.方法:用72只大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.大鼠被随机分为6组(每组12只)并分别在手术0.5、1、2、3、4、6小时后处死.其中每组取2只,共12只构成一组作为对照组,其他作为实验组.在对照组,缝线绕过大鼠的冠状动脉但不结扎.处死同时摘取心脏,切取正常区、缺血区和交界区的心肌,用胰蛋白酶裂解为单个细胞后,通过流式细胞仪检测细胞的凋亡指数.结果:缺血区和交界区的凋亡指数明显高于正常区和对照组(P＜0.05).结论:急性心肌缺血性损伤与心源性猝死和心肌细胞凋亡有关.