海藻玉壶汤中海藻与甘草不同比例配伍对甲状腺肿大模型大鼠药效及其机制探讨

目的通过观察海藻与甘草不同比例配伍的海藻玉壶汤对丙硫氧嘧啶造成的甲状腺肿大大鼠模型生物效应的影响,筛选出海藻与甘草配比起效的适宜条件,并对其作用机制进行初步探讨。方法将海藻与甘草按照2因素7水平的均匀设计实验原则设置不同配伍比例的海藻玉壶汤,Wistar大鼠120只,随机分为10组,采用ig丙硫氧嘧啶14 d复制动物模型,造模后各组ig给药28 d,实验结束后测定大鼠甲状腺质量,测定血清中三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)等甲状腺激素水平,RT-PCR法测定大鼠甲状腺中甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)的m RNA表达。结果海藻玉壶汤中海藻与甘草不同配比在不同程度上均有调节甲状腺激素水平、改善丙硫氧嘧啶所致的甲状腺肿大作用。与模型组比较,配比5组(0.135∶8.32)较模型组TPO m RNA的表达显著升高。海藻玉壶汤配比1组(14.522∶6.24)、5组、6组(29.040∶4.16)的Tg m RNA水平较对照组显著升高。结论海藻玉壶汤中海藻与甘草不同配比在不同程度上均能抑制丙硫氧嘧啶所导致的甲状腺肿大,以配比1组、3组(19.363∶0.54)、6组表现最为明显,其作用机制可能涉及刺激TPO与Tg基因转录的增强。配比1组与配比5组具有促进这种代偿增强的作用,在某种程度上对甲状腺激素水平的恢复起到积极的作用。     

含不同品种海藻与甘草反药组合的海藻玉壶汤对甲状腺肿大大鼠模型的影响

目的比较不同剂量(接近临床常用剂量)的海藻和甘草对甲状腺肿大大鼠的治疗作用,并探讨海藻的不同品种对治疗作用机制的影响。方法大鼠连续灌服丙硫氧嘧啶14天复制甲状腺肿大模型,并将其分为空白组、模型组、阳性对照组、海藻(海蒿子)玉壶汤高剂量组、海藻(海蒿子)玉壶汤中剂量组、海藻(海蒿子)玉壶汤低剂量组、海藻(羊栖菜)玉壶汤高剂量组、海藻(羊栖菜)玉壶汤中剂量组、海藻(羊栖菜)玉壶汤低剂量组,共9组。除空白组外,其余各组大鼠每日灌服丙硫氧嘧啶1次,质量浓度为1 mg/(mL·100 g),连续灌服14天。14天后,空白组和模型组每天灌服等量的生理盐水,其余各组灌服相应药物,体积均为1 mL/100 g,连续给药28天,期间为了稳定模型,每隔1天灌服丙硫氧嘧啶1次,剂量与之前一致。给药结束后,计算各组大鼠甲状腺系数,并测定甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸(three iodine thyroid 3,5,3’-triiodothyronine,T_3)、四碘甲状腺原氨酸(thyroxine,T_4)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离四碘甲状腺原氨酸(free thyroxine,FT_4)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)、促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)水平。结果 (1)各给药组T_3水平较模型组不同程度升高,其中羊高组略优于海高组,且均分别优于各中、低剂量组(P0.05或P0.01);(2)各给药组在FT_3水平上均体现出向正常转归的趋势,其中海高组优于阳性药组及其他各组(P0.05或P0.01);(3)与模型组相比,海低组及羊栖菜各组的TSH水平均有显著的下降趋势(P0.01),且效果均优于阳性药组,其中羊高组效果最佳。结论含不同品种海藻的海藻玉壶汤对由甲状腺肿大引起的各种甲状腺激素水平的变化均有一定程度的恢复作用,其中以海藻玉壶汤(海蒿子)高剂量组、海藻玉壶汤(羊栖菜)高剂量组效果为佳。     

海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠PI3K/Akt通路相关基因表达的影响

目的：探讨海藻、生甘草剂量为2015年版《中华人民共和国药典》规定高限剂量的2倍条件下,海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对甲状腺肿大大鼠PI3K/Akt通路相关基因表达的影响。方法：84只大鼠按体质量分为空白组、模型组、阳性药组、全方组、去海藻组、去甘草组、去藻草组,每组12只。用丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大动物模型,然后给予相应药液灌胃治疗。采用TUNEL检测细胞凋亡,计算凋亡指数,采用实时定量PCR和Western Blot检测PI3K、Akt、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA和Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果：与模型组比较,全方组凋亡指数显著升高（P<0.05）,各中药给药组PI3K、Cyclin D1和Bcl-2 mRNA表达水平显著降低（P<0.01,P<0.05）,全方组和去藻草组Akt mRNA表达显著降低（P<0.05）,各中药给药组p-Akt、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论：海藻玉壶汤加减海藻甘草对丙硫氧嘧啶所致甲状腺肿大大鼠有显著治疗作用,通过作用于PI3K/Akt信号通路,下调Cyc...     

基于均匀设计的海藻玉壶汤中海藻、甘草不同比例配伍对甲状腺肿大大鼠模型心、肾功能影响的实验研究

目的:通过海藻与甘草不同比例配伍的海藻玉壶汤对甲状腺肿大大鼠模型心、肾功能相关指标的检测,筛选海藻与甘草反药组合配伍使用的宜忌条件。方法:按"973"项目组规定的SOP,将海藻与甘草按照2因素7水平的均匀设计实验原则设置不同配伍比例,观察海藻与甘草不同配比的海藻玉壶汤对甲状腺肿大大鼠模型肌酐、尿素氮、肌酸激酶、乳酸脱氢酶以及心、肾组织病理形态的影响。结果:模型组及给药组的肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量均未见明显异常,与模型组比较,配比六组(29.04∶4.16)、七组(24.20∶10.40)血清中血钾水平显著升高,血钠水平显著降低(P<0.05);心肌酶水平的变化,阳性药组及各给药组CK水平较模型组显著降低(P<0.05),且降低程度有一定的随着海藻用量的增加而减弱的趋势。配比二组(9.68∶12.49)、三组(19.36∶0.54)、阳性药组具有一定程度的病理形态的改变,但各给药组未表现出较模型组加重的趋势。结论:含海藻与甘草不同配伍比例的复方海藻玉壶汤对甲状腺肿大大鼠模型的心、肾功能无明显影响,是否属于毒性作用有待进一步验证。     

调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响

目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC)α1c亚基mRNA表达的影响。方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg~(-1)),凉血清热组(7 g·kg~(-1)),行气通脉组(7.5 g·kg~(-1)),益气养心组(7.5 g·kg~(-1))和西药组(胺碘酮,100 mg·kg~(-1))。除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7 d。采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P0.05,P0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P0.05,P0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P0.05,P0.01)。与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P0.01)。结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关。     

海藻玉壶汤及其拆方对大鼠碘缺乏致甲状腺肿的干预作用

目的 从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制.方法 选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只.在造模成功0周和8周后处死大鼠.测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5( PRDX5)及其蛋白的表达.结果 给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高.3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P＜0.05).TT3值原方组较正常对照组显著减低(P＜0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P＜0.05).TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),拆方1组明显低于原方组(P＜0.05).甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P＜0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P＜0.05).GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P＜0.05).原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P＜0.05).MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P＜0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P＜0.01).甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P＜0.05).原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P＜0.01).结论 海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.     

牛黄解毒片配伍对雄黄肝毒性的影响及其与凋亡调控的关系

目的:探讨牛黄解毒片方中中药配伍能否减低雄黄的肝毒性及其与肝细胞凋亡的关系。方法:40只ICR小鼠随机分为雄黄组,牛黄解毒片全方组(7.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去甘草黄芩大黄组(3.8 g·kg~(-1)),牛黄解毒片全方去雄黄组(7.3 g·kg~(-1))和正常组5组,雄黄组剂量设置为0.5 g·kg~(-1),根据《中国药典》的牛黄解毒片组方比例,设置其他给药组剂量(含等效雄黄量),各组经口给药9周,观察小鼠肝组织病理变化与氧化损伤,并应用末端转移酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测肝细胞原位凋亡和凋亡相关分子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:雄黄组小鼠肝组织出现显著水肿,且局部有坏死,而牛黄解毒片全方组及其他给药组的肝组织未见明显异常;与正常组比较,雄黄组的丙二醛(MDA)明显升高(P0.05);TUNEL凋亡指数,Bax表达平均吸光度A明显增加,Bcl-2表达平均A明显减少(P0.05);与雄黄组比较,牛黄解毒片全方组的MDA明显降低(P0.05),TUNEL凋亡指数,Bax表达平均A明显下降,Bcl-2表达平均A明显增加(P0.05);全方去甘草、黄芩、大黄后,凋亡指数较全方组增加,Bax表达亦明显增加,但Bcl-2表达无明显变化。结论:牛黄解毒片方中中药配伍可减低雄黄的肝毒性,抑制雄黄诱导的肝细胞凋亡可认为是牛黄解毒片配伍减低雄黄肝损伤的分子机制之一,抑制过程可能是通过促进Bcl-2表达而阻碍Bax表达来实现的,抑制药物与甘草、黄芩、大黄3味中药有关。     

加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻大鼠结肠黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻大鼠结肠黏膜病理形态学变化的影响。方法:SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、自然恢复组、妈咪爱组、全方组、去甘味药组、去酸味药组、去辛味药组,每组12只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法复合制作腹泻模型,连续造模14天。造模成功后,空白组和模型组用纯净水20ml·kg~(-1),自然恢复组常规喂养7天自然恢复,其余各组分别予:西药组予妈咪爱ig(0.7g·Kg~(-1)),加味人参乌梅汤全方ig(2.32 g·Kg~(-1)),去甘味药方ig(2.32g·Kg~(-1)),去酸味药方ig(2.32g·Kg~(-1)),人参乌梅汤去辛味药方ig(2.32g·Kg~(-1))。均1次/d,连续7天,取各组大鼠结肠组织,在光学显微镜下进行组织病理形态学观察。结果:模型组肠黏膜多处溃疡、坏死,黏膜下层有明显充血、水肿,灶样炎细胞浸润,各治疗组结肠黏膜炎性侵润均有改善,其中以加味人参乌梅汤去甘味药组效果最好。结论:加味人参乌梅汤对腹泻模型大鼠具有生津止泻作用,对结肠黏膜溃疡与破坏的腺体的改善可能是其重要机制之一。     

海藻玉壶汤治疗甲状腺腺瘤30例

目的观察海藻玉壶汤治疗甲状腺腺瘤的临床疗效。方法将30例患者随机分为两组各15例,治疗组给予海藻玉壶汤,对照组给予左旋甲状腺素片。结果总有效率治疗组为88%,对照组为68%,两组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论海藻玉壶汤治疗甲状腺腺瘤安全有效。     

甘遂半夏汤加减甘遂及不同品种甘草对腹水模型大鼠肝脏CYP450m RNA的影响

目的观察含不同品种甘草的甘遂半夏汤加减甘遂甘草反药组合对腹水模型大鼠肝脏CYP450 mRNA的影响。方法采用Walker-256细胞制造癌性腹水模型,将Wistar大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、阳性对照组、全方炙甘草组、全方炙光果甘草组、全方炙胀果甘草组、去遂炙甘草组、去遂炙光果甘草组、去遂炙胀果甘草组、去炙甘草组、去炙甘草醋甘遂组,共计11组。空白组和模型组灌胃蒸馏水,其余各给药组灌胃相应药物。给药11天后,摘取肝脏,液氮保存,进行PCR实验。结果在CYP2E1 mRNA表达方面,全方炙甘草组、全方炙胀果甘草表达下调,且优于全方去掉一味或两味反药。三个甘草品种的甘遂半夏汤的CYP3A1 mRNA、CYP3A2 mRNA表达上调,且优于全方去掉一味或两味反药。结论 (1)全方炙甘草组、全方炙胀果甘草组在CYP450表达方面表现出一定的药效作用,其中全方炙甘草组优于全方炙胀果甘草,且均优于全方去掉一味或两味反药组。(2)全方炙光果甘草组则未表现出一定的药效作用,但也未表现出毒性作用,弱于去掉一味或两味反药。     

甲状腺结节的超声诊断

目的：探讨不同病理性质甲状腺结节的超声诊断依据。方法：对107例甲状腺结节患者超声检查。结果：107例患者中,甲状腺结节良性者63例（共74个结节）,恶性者44例（共48个结节）。结论：二维超声图像结合彩色多普勒,可提高不同性质的甲状腺的鉴别诊断。     

甲状腺结节的超声诊断

目的:探讨不同病理性质甲状腺结节的超声诊断依据.方法:对107例甲状腺结节患者超声检查.结果:107例患者中,甲状腺结节良性者63例(共74个结节),恶性者44例(共48个结节).结论:二维超声图像结合彩色多普勒,可提高不同性质的甲状腺的鉴别诊断.     

甲亢方对甲状腺功能亢进模型大鼠甲状腺激素和甲状腺病理变化的影响

目的观察甲亢方对甲状腺功能亢进（以下简称“甲亢”）模型大鼠甲状腺激素和甲状腺病理变化的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组、甲亢模型组、甲亢方中剂量组、甲亢方高剂量组、西药对照组（每组10只）,除正常组外,其余4组大鼠每日按75gg／100g体重灌服优甲乐（左甲状腺素钠）造成大鼠甲亢模型,不同剂量甲亢方内服,并与西药对照,21d后放免法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量。结果甲亢方能降低甲亢大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量,提高血清TSH,以高剂量效果显著;能改善甲亢模型大鼠甲状腺组织病理变化,其中高剂量组甲状腺组织结构基本同正常组。结论甲亢方能够显著改善甲亢大鼠甲状腺功能和甲状腺组织病理变化。     

解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用研究

目的：观察解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用并分析其机制。方法：147例女性SLE患者被随机分为中西结合组（79例）和西药组（68例），西药组口服强的松为主治疗。中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗，两组均连续治疗观察6个月。检测血清甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺抗过氧化物酶抗体（TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（TeAb）的水平变化。结果：与正常组比较，SLE组T3、T4、FT3、FT4水平均显著降低（P〈0．05），TSH显著升高（P〈0．05）。SLE不同病情活动期比较，各甲状腺激素水平差异均无显著性（P〉0．05）。SLE不同病程比较，随着病程延长甲状腺激素水平差异加大，其中3个月～2年病程组、高于2年病程组与正常组之间差异有显著性（P〈0．05）。治疗前后各组自身比较，中西结合组L、T4、FT3、FT4均显著升高（P〈0．05），TSH显著降低（P〈0．05）；治疗后中西结合组T3、T4、FT3、FT4水平显著高于西药组（P〈0．05），TSH显著低西药组（P〈0．05）。SLE各组TPOAb、TGAb、TRAb的阳性率均显著高于正常组（P〉0．05）。治疗后中西结合组抗体阳性率均显著降低（P〈0．05），且显著低于西药组（P〈0．05）。结论：SLE存在甲状腺激素水平异常和自身抗体阳性率增高现象，解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效降低抗体阳性率，调节甲状腺功能。     

解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用研究

目的:观察解毒祛瘀滋阴法治疗SLE对甲状腺功能异常的调节作用并分析其机制。方法:147例女性SLE患者被随机分为中西结合组(79例)和西药组(68例),西药组口服强的松为主治疗,中西结合组在强的松基础上结合解毒祛瘀滋阴药治疗,两组均连续治疗观察6个月。检测血清甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺抗过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的水平变化。结果:与正常组比较,SLE组T3、T4、FT3、FT4水平均显著降低(P<0.05),TSH显著升高(P<0.05)。SLE不同病情活动期比较,各甲状腺激素水平差异均无显著性(P>0.05)。SLE不同病程比较,随着病程延长甲状腺激素水平差异加大,其中3个月~2年病程组、高于2年病程组与正常组之间差异有显著性(P<0.05)。治疗前后各组自身比较,中西结合组T3、T4、FT3、FT4均显著升高(P<0.05),TSH显著降低(P<0.05);治疗后中西结合组T3、T4、FT3、FT4水平显著高于西药组(P<0.05),TSH显著低西药组(P<0.05)。SLE各组TPOAb、TGAb、TRAb的阳性率均显著高于正常组(P>0.05)。治疗后中西结合组抗体阳性率均显著降低(P<0.05),且显著低于西药组(P<0.05)。结论:SLE存在甲状腺激素水平异常和自身抗体阳性率增高现象,解毒祛瘀滋阴法在治疗SLE同时能有效降低抗体阳性率,调节甲状腺功能。     

右侧甲状腺癌术后左侧巨大结节性甲状腺肿大验案1则

结节性甲状腺肿大是常见的甲状腺疾病,发病率高达6％～7％,其并发甲状腺癌的比率约4％～17％。对高度可疑或已明确诊断为结节性甲状腺肿合并甲状腺癌的病例,手术切除是首选的治疗方法,但部分患者拒绝手术治疗及病理检查。对于此类患者可采用中医辨证治疗,以稳定甚至缩小瘤体。笔者近期采用益气养阴、清热解毒、软坚散结法治疗1例右侧甲状腺癌术后伴左侧巨大结节性甲状腺肿大病例,效果较佳,特此报告如下,供同道参考。     

中医肝脏实体研究

探讨中医肝脏的实体内容及其与生理病理功能的关系.主要采取文献研究、理论探讨、古今比较等方法,根据中医古代文献记载、现代人体解剖学、肝脏功能认识的古今比较,临床辨病与辨证论治的实践综合研究,结果发现中医学中的肝脏有其实体基础,其生理功能与病理变化与人体肝脏、甲状腺、甲状旁腺密切相关,临床中医辨治的肝脏病变与人体肝、甲状腺、甲状旁腺病变相关.     

温灸肩井穴预防甲状腺手术体位综合征60例临床观察

目的观察温灸肩井穴预防甲状腺手术体位综合征的临床疗效。方法将120例甲状腺手术患者随机分为治疗组和对照组各60例。两组患者均给予规范的术前常规护理和体位训练,治疗组于术前2日体位训练后及手术后麻醉完全清醒后温灸每日1次,共5天。记录两组患者的手术时间并比较两组患者头晕头痛、恶心呕吐、颈肩痛的发生情况。结果治疗组中手术时间≤1h、1~2h、≥2h的患者分别为8例、13例和39例,对照组分别为11例、9例和40例,两组患者手术时间分布比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗组手术后头晕头痛(5例)、恶心呕吐(3例)、颈肩痛(4例)发生例数明显少于对照组的21例、16例、25例,差异有统计学意义(P0.01)。结论温灸肩井穴能有效预防甲状腺患者术后手术体位综合征的发生。     

甲状腺病中医论治体会

目的：对自己临床治疗甲状腺疾病的经验和体会加以总结。方法：用夹叙夹议的形式对甲状腺疾病的临床论治加以阐述。结果：把握甲状腺病的发病机制痰邪为患，抓住化痰、消痰、豁痰治疗的中心环节，从本论治；明确用药原则，辩证辨病加减运用；治疗强调规范连续，中西医治疗相结合；阐述了甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺癌病具体治疗。结论：甲状腺病的发生应明确甲亢的痰与热、甲减的痰与寒、甲状腺癌的痰与瘀的主要病理特征，用药辨证、辨病从痰邪着手，注重脏腑、气血、阴阳的调治，强调中西医结合。