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1.
目的:探究microRNA-101 (miR-101)通过靶向成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞迁移和侵袭的分子机制。方法:采用qPCR法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞系A549、H661和SK-MES-1,以及转染后A549细胞miR-101和FGF2的表达水平。分别将miR-NC、miR-101 mimics、miR-IN-NC、miR-101 inhibitor或pcDNA-3.1空质粒、pcDNA-FGF2转染至A549细胞,运用划痕愈合实验和Transwell小室实验,检测A549细胞中过表达miR-101和FGF2对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的影响,采用Western blotting(WB)法检测各组A549细胞中FGF2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平。结果:miR-101在NSCLC细胞系中的表达水平明显低于正常肺上皮细胞(均P<0.05),而以A549细胞中表达水平为最低。过表达miR-101可明显抑制A549细胞的迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.01),且使细胞中E-cadherin的表达增多(P<0.05)而Vimentin(P<0.05)、N-cadherin(P<0.01)和p-ERK1/2(P<0.05)的表达水平降低。抑制miR-101表达后,可以显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.05),引起细胞中E-cadherin表达明显降低而 Vimentin、N-cadherin 和 p-ERK1/2 表达水平增高(均 P<0.05)。采用 WB 法和双荧光素酶报告基因实验验证了 FGF2 是miR-101的直接靶基因,且过表达FGF2后显著增强A549细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.01),以及减少细胞中E-cadherin的表达(P<0.01)而增加Vimentin(P<0.01)、N-cadherin(P<0.05)和p-ERK1/2(P<0.05)表达水平。与单独过表达FGF2组相比,共同过表达miR-101和FGF2组A549细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P<0.01),其E-cadherin的表达增多(P<0.01)而Vimentin(P<0.01)、N-cadherin(P<0.05)和p-ERK1/2表达水平下降(P<0.01)。结论:miR-101通过调控靶基因FGF2抑制NSCLC A549细胞的上皮间质转化(EMT)过程及ERK信号通路,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 相似文献
2.
目的:检测LINC00997在胃贲门腺癌(GCA)组织及胃癌细胞中的表达,分析其表达与患者临床病理特征和预后的关系,探讨敲减LINC00997对胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:基于TCGA和GTEx数据库分析LINC00997在胃癌组织中的表达及其与患者预后的关系。应用qPCR法检测68例GCA组织和相应癌旁组织以及胃癌细胞中LINC00997的表达水平,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。通过划痕愈合、Transwell侵袭实验分别检测敲减LINC00997对SGC7901细胞迁移和侵袭的影响,qPCR法和WB法检测敲减LINC00997对EMT相关标志物E-cadherin、N-cadherin及vimentin表达的影响。结果:LINC00997在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),且LINC00997高表达组患者的OS及DFS显著低于LINC00997低表达组患者(P<0.01或P<0.05)。在68例在GCA组织中,LINC00997的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),其表达与患者淋... 相似文献
3.
目的:探究SRY相关的高迁移率族盒9(SOX9)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)途径促进非小细胞肺癌(NSCLC)A549 细胞上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法:将A549 细胞分为OE-NC组、OE-SOX9 组、OE-SOX9+XAV-939 组。其中OESOX9组通过转染SOX9 pcDNA质粒上调SOX9 的表达水平;OE-SOX9+XAV-939 组在转染SOX9 pcDNA质粒的同时在培养基中加入β-catenin 抑制剂XAV-939(1.0 μmol/L)。用qPCR检测SOX9 mRNA表达水平,CCK-8 法检测A549 细胞增殖能力,划痕愈合实验检测A549 细胞迁移能力,Transwell 小室实验检测A549 细胞的侵袭能力,WB实验检测SOX9、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、γ-连环蛋白(γ-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。结果:转染后OE-SOX9 组和OE-SOX9+XAV-939 组的SOX9 mRNA和蛋白的水平显著高于OE-NC 组(均P<0.05),且OE-SOX9 组和OE-SOX9+XAV-939 组比较无显著差异(P>0.05)。OE-SOX9 组细胞增殖、侵袭和迁移能力显著高于OE-NC组,而OE-SOX9+XAV-939 组显著低于OE-SOX9 组(均P<0.05)。OE-SOX9 组β-catenin 蛋白水平显著高于OE-NC 组,而OE-SOX9+XAV-939 组β-catenin 蛋白的水平低于OE-SOX9 组(均P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-SOX9 组的上皮细胞表型标志物E-cadherin、γ-catenin 水平下调并且间充质细胞表型标志物N-cadherin、vimentin 上调,而OE-SOX9+XAV-939 组E-cadherin、γ-catenin 高于OE-SOX9 组,且N-cadherin、vimentin 低于OE-SOX9组(均P<0.05)。结论:SOX9 可通过激活Wnt/β-catenin通路促进NSCLC A549 细胞的增殖、迁移和EMT。 相似文献
4.
目的: 探讨lncRNA SNHG10在结直肠癌组织和细胞中的表达情况及其对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响与可能的机制。 方法: 收集2018年1月至2019年12月在河南省人民医院行根治性结直肠癌切除术的78例患者的癌组织及对应癌旁组织标本,采用qPCR法检测结直肠癌组织、结直肠癌细胞(SW480、SW620、HT-29和LoVo)及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA SNHG10和miR-532-3p的表达水平,并分析其与结直肠癌患者临床病理特征的关系及在组织中表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SNHG10和miR-532-3p间的靶向关系。向SW620细胞中转染si-SNHG10或miR-532-3p mimic或共转染si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor,采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用WB法检测E-cadherin,N-cadherin和vimentin蛋白表达水平变化。 结果: SNHG10 在结直肠癌组织和细胞中呈高表达(P<0.05 或 P<0.01),其表达水平与TNM分期和远处转移有关(均P<0.05);miR-532-3p在结直肠癌组织和细胞中呈低表达,其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05或P<0.01),SNHG10和miR-532-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.225, P=0.048)。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG10靶向调节miR-532-3p的表达。下调 SNHG10 或上调 miR-532-3p 的表达后,SW620 细胞的侵袭和迁移能力显著降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平降低(均P<0.05)。抑制miR-532-3p表达后,敲低lncRNA SNHG10表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转(均P<0.05)。 结论: lncRNA SNHG10在结直肠癌中高表达并与TNM分期和远处转移相关,lncRNASNHG10靶向调控miR-532-3p表达并通过EMT途径影响结直肠癌细胞的侵袭和转移。 相似文献
5.
[摘要] 目的: 探讨微小RNA(miR)-760 在人宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制。方法: 选用2015 年4 月至2018 年8 月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80 例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40 例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本,应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94 和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8 中miR-760 的表达水平,分析miR-760 表达与CSCC患者临床病理特征的相关性。用脂质体转染法,将miR-760 mimics 和NC-mimics 质粒分别转染至SiHa 细胞,用qPCR检测SiHa 细胞中miR-760 的表达,用CCK-8 实验和流式细胞术分别检测SiHa 细胞增殖能力和凋亡水平,用Transwell 实验检测SiHa 细胞的侵袭和迁移能力,WB检测SiHa 细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。用生物学信息法预测FOXA1 与miR-760 的靶向关系,用双荧光素酶报告基因验证miR-760 对FOXA1的直接靶向调控作用。结果:CSCC组织中miR-760 表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织(均P<0.01),miR-760 表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关(均P<0.01)。SiHa、HCC94 细胞中miR-760 的表达明显低于H8 细胞(均P<0.01)。通过转染miR-760 mimics 上调miR-760 表达,能够显著抑制SiHa 细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力(均P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),并上调Ecadherin的表达(P<0.01)、下调vimentin 和N-cadherin 的表达(均P<0.01)。FOXA1 是miR-760 的直接靶基因(P<0.01),上调miR-760 表达显著抑制SiHa 细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)。结论:在CSCC组织和细胞中miR-760 低表达,其通过靶向作用FOXA1 基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡,同时影响癌细胞的EMT进程。 相似文献
6.
目的:检测转录因子FOXP4(Forkhead box P4)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和细 胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)进程间的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2013年6月至2015年12月收治 的40例LSCC手术患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测FOXP4在LSCC与相应癌旁组织中的表达水平,应用qPCR法和 Western blotting检测FOXP4在人 LSCC 细胞系(AMC-HN-8、TU177、TU686 及 TU212)中的表达水平。采用小干扰 RNA 敲 低 TU177 细胞中 FOXP4 的表达,MTS 实验、克隆形成实验、Transwell 实验及流式细胞术分别检测 FOXP4 敲低对 TU177 细胞增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。应用qPCR法检测si-FOXP4转染TU177细胞后EMT标志物 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、 β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲蛋白(Twist)、转录因子Snail及锌指E盒结合蛋白1(zine finger E box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA的变化情况,应用Western blotting测定FOXP4敲低后N-cadherin、 β-catenin、Vimentin及Twist 蛋白水平的改变。结果: 在LSCC组织中FOXP4的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),且与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移 相关(均P<0.05)。FOXP4在LSCC细胞中的表达亦高于癌旁组织(P<0.05或P<0.01)。转染si-FOXP4的 TU177 细胞中 FOXP4 的表达显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,敲低FOXP4可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(均 P<0.01), 敲低 FOXP4 可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),减少S期的复制(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),敲低FOXP4可降低 TU177细胞中N-cadherin、 β-catenin、Vimentin、Twist、Snail、ZEB1 的 mRNA水平(P<0.05或P<0.01)以及N-cadherin、 β-catenin、 Vimentin、Twist的蛋白水平。结论:FOXP4的高表达可能与LSCC的发生和发展相关,FOXP4敲低可以抑制LSCC细胞的体外 增殖、迁移与侵袭能力,使细胞G0/G1期阻滞及促进凋亡,且可能参与EMT进程。 相似文献
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背景与目的:食管鳞癌是常见的消化道恶性肿瘤,基因异常表达参与食管鳞癌的恶性生物学行为。探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的FAM83H在食管鳞癌组织中的表达水平,以及其表达水平与临床病理学参数之间的关系,初步研究FAM83H对食管癌细胞生物学行为的影响。方法:用TGF-β1处理食管癌细胞Eca109后,在倒置显微镜下观察Eca109细胞形态学的变化。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测TGF-β1处理前后食管癌细胞中上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物以及FAM83H表达水平的变化。应用RTFQ-PCR检测FAM83H在不同食管癌细胞系、67例2015—2017年河北医科大学第四医院生物样本库收集的食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,并分析其表达水平与临床病理学参数之间的关系。应用MTS实验以及transwell小室迁移、侵袭实验检测FAM83H在体外对食管癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果:TGF-β1处理后,Eca109细胞的形态变为细长梭形、纺锤形,呈现出明显的间充质细胞形态;Eca109细胞中E-cadherin表达水平降低,而N-cadherin、vimentin、Snail、Twist 1表达水平均显著升高(P<0.05)。同时,TGF-β1处理后,FAM83H表达水平上调(P<0.01)。FAM83H在食管鳞癌组织中表达升高(P<0.05),与食管鳞癌患者病理学分化程度相关(P<0.05)。FAM83H在食管癌细胞系中表达升高(P<0.01)。转染针对FAM83H的小干扰RNA后,可以显著抑制FAM83H的表达水平(P<0.05)。在体外FAM83H促进食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。结论:TGF-β1诱导EMT过程以及FAM83H表达,FAM83H表达水平升高可能与食管鳞癌的发生、发展相关,且在体外促进食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 相似文献
8.
背景与目的:miR-762在多种恶性肿瘤中存在表达异常,参与肿瘤的增殖、凋亡及侵袭转移。观察miR-762在胰腺癌组织和细胞系中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭转移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)技术检测于河北医科大学第四医院行胰腺癌根治术的胰腺癌组织和细胞株中miR-762的表达。通过Lipofectamine TM 2000将miR-762模拟物(mimics)、miR-762抑制物(inhibitors)及其阴性对照序列(scramble序列)分别转染胰腺癌PANC-1细胞。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞侵袭转移能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关分子标志物表达。结果:胰腺癌组织中miR-762 mRNA表达量显著高于癌旁组织(P<0.01)。胰腺癌细胞株BxPC-3、PANC-1、AsPC-1、SW-1990中miR-762 mRNA的表达量也显著高于正常胰腺上皮细胞HPDE(P<0.01)。转染miR-762 mimics后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著增加,而转染miR-762 inhibitors后PANC-1细胞miR-762 mRNA表达量显著降低(P<0.01)。同时miR-762 mimics组450 nm处的吸光度(D 450 )值、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达量显著增加,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量显著降低;而miR-762inhibitors组D 450 、细胞迁移距离和穿膜细胞数及间质表型细胞标志物N-cadherin、vimentin表达量显著降低,细胞凋亡率及上皮细胞标志物E-cadherin表达量显著增加(P<0.05)。结论:miR-762在胰腺癌组织和细胞株中高表达,上调miR-762表达可能通过调控N-cadherin、vimentin、E-cadherin表达促进EMT进程,从而增强PANC-1细胞的增殖和侵袭转移能力。 相似文献
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目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549 细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549 细胞培养完成后,CCK-8 法检测不同浓度山奈酚对A549 细胞增殖的影响,Transwell 和划痕实验检测A549 细胞侵袭和迁移能力,Western blotting 检测EMT相关蛋白的表达,qRT-PCR和Western blotting 检测山奈酚对雌激素相关受体α(estrogen related receptor alpha, ERRα)mRNA和蛋白表达的影响。构建ERRα 过表达载体pLV-ERRα 转染A549 细胞后,Transwell实验、划痕愈合实验和Western blotting 检测A549 细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白的表达情况。结果:山奈酚浓度依赖性抑制A549 细胞增殖,选择5、10 和20 μmol/L山奈酚进行后续实验。经山奈酚处理后,A549 细胞侵袭细胞数目显著减少、划痕愈合率显著降低、N-cadherin 和Snail-2 的表达显著下调,E-cadherin 的表达显著上调,ERRa mRNA 和蛋白水平显著降低(均P<0.01)。转染pLV-ERRα 后,过表达ERRα 的A549 细胞的侵袭细胞数、划痕愈合率均显著增加,细胞中N-cadherin、Snail-2 表达上调,而E-cadherin 的表达下调(均P<0.05 或P<0.01);该细胞再经山奈酚处理后,上述各指标均发生逆转变化(均P<0.05 或P<0.01)。结论:山奈酚通过抑制ERRα 降低NSCLC A549细胞侵袭和迁移能力,并抑制其EMT,为肺癌的临床治疗提供了实验依据。 相似文献
11.
目的:检测lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和LSCC细胞株中的表达及其临床意义,探讨其对LSCC TU177细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并分析DNM3OS与EMT的关系.方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2014年3... 相似文献
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目的:探讨转凝蛋白(transgelin,TAGLN)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其对SW480细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法:选取郑州大学附属肿瘤医院2015年5月至2016年8月收治的97例CRC患者的癌及配对的癌旁组织标本,以及人CRC细胞系SW620、SW480、HC... 相似文献
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[摘要] 目的:探讨lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖及迁移的分子机制。方法:收集2017 年6 月至2018 年6 月承德市中心医院62 例NSCLC组织及对应的癌旁组织标本,以及NSCLC细胞系A549、NCIH1299、H1650、NCI-H460 和人肺上皮细胞BEAS-B,用qPCR法检测NSCLC组织及细胞系中HCG18、miR-17-5p 及高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达水平。分别用Si-HCG18、miR-17-5p、miR-17-5p+HCG18 或pcDNA3.1-HMGA2 转染A549 和NCI-H460 细胞,用CCK-8 法、Transwell 实验、Wb检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和HMGA2 及EMT相关蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因验证HCG18 对miR-17-5p 或miR-17-5p 对HMGA2 的靶向调控作用。构建敲降HCG18 的A549 细胞小鼠移植瘤模型,观察对移植瘤的影响。结果:lncRNA HCG18 在NSCLC 组织和细胞中均高表达(均P<0.01),发生淋巴结转移及晚期NSCLC 患者中HCG18 的表达显著提高,且HCG18 高表达的NSCLC患者预后较差、生存率较低(均P<0.01)。转染Si-HCG18 显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭能力(均P<0.01),上调上皮钙黏蛋白的表达(P<0.01)、下调神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达(均P<0.01),小鼠移植瘤体积显著减小(P<0.05)。双荧光素酶报告基因验证了HCG18 与miR-17-5p 靶向结合,以及miR-17-5p 与HMGA2 靶向结合。转染miR-17-5p 后NSCLC 细胞的增殖、迁移及侵袭受到抑制(均P<0.01),促进上皮钙黏蛋白的表达(P<0.01)、抑制神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达(均P<0.01),而转染miR-17-5p+HCG18 后可抑制miR-17-5p 的作用。结论:HCG18通过调控miR-17-5p/HMGA2 分子轴促进NSCLC细胞的增殖及迁移。 相似文献
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目的:探讨碱性亮氨酸拉链转录因子ATF样蛋白3(BATF3)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达及其调控ccRCC细胞恶性生物学行为的分子机制。方法:收集2019 年3月至2022 年1月间在中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院手术切除的64例ccRCC组织和相应癌旁组织,qPCR 法检测ccRCC组织、癌旁组织和肾癌ACHN、786-O细胞中BATF3 mRNA的表达,免疫组化检测ccRCC 组织、癌旁组织中BATF3蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系。构建BATF3敲减及过表达质粒,分别转染786-O、ACHN 细胞,通过MTS 法、Transwell 实验检测BATF3 对786-O 或ACHN 细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,qPCR 法检测敲减或过表达BATF3 对786-O 或ACHN 细胞EMT 相关基因表达的影响,CHIP、双荧光素酶报告基因实验检测BATF3是否与波形蛋白(VIM)启动子区结合并调控其转录,MTS法、Transwell 实验检测同时过表达BATF3及敲减VIM对786-O细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果:与癌旁组织比较,ccRCC 组织中BATF3的mRNA和蛋白均呈高表达(均P<0.01),并且BATF3 mRNA 与ccRCC 的分化程度和TNM分期密切关联(均P<0.01);与正常肾上皮细胞293T相比,BATF3 在ACHN 及786-O细胞中均呈高表达(均P<0.01)。敲减BATF3 表达均能明显抑制786-O 细胞的增殖、迁移、侵袭能力(均P<0.01),过表达BATF3则均能促进ACHN细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),敲减或过表达BATF3能抑制786-O 细胞或促进ACHN细胞的EMT相关基因的表达(均P<0.01)。BATF3可与VIM启动子区的位点结合,直接调控VIM的转录表达。同时过表达BATF3及敲减VIM可逆转过表达BATF3对786-O 细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结论:BATF3在ccRCC 组织中呈高表达,并与其分化程度和TNM 分期密切关联;BATF3 通过调控VIM 的表达影响ACHN、786-O 细胞的恶性生物学行为,其可作为临床治疗ccRCC的潜在靶点。 相似文献
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目的:探讨F框蛋白2(F-box only protein 2,FBXO2)基因在人胃癌细胞系中表达及其对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT 的影响。方法:选择胃癌细胞系 MGC-803、AGS、SGC-7901、MKN-28以及正常胃黏膜上皮细胞株 GES-1,qPCR 法检测细胞中FBXO2 mRNA表达水平。设计靶向抑制FBXO2表达的特异siRNA,并瞬时转染MGC-803细胞,转染siRNA无义序列的为阴性对照。qPCR法检测转染48 h后MGC-803细胞中FBXO2 mRNA表达水平;用MTT法、细胞划痕愈合法、Transwell小室法检测降低 FBXO2表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB 法检测细胞中 EMT 相关蛋白 E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达。结果:4种胃癌细胞中FBXO2 mRNA表达水平显著高于胃黏膜上皮细胞GES-1(P<0.05或P<0.01)。与阴性对照组相比,siRNA[1]FBXO2组MGC-803细胞中FBXO2 mRNA表达下调(P<0.01),该细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到显著抑制(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.01),N-cadherin、vimentin蛋白表达显著降低(均 P<0.01)。结论:低表达的 FBXO2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,该抑制作用可能与EMT过程有关。 相似文献
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目的:检测miR-126在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系,探讨其过表达对Tca8113细胞恶性生物学行为的影响.方法:选取2016年6月至2018年6月在郑州大学第一附属医院手术治疗的62例OSCC患者的癌及癌旁组织... 相似文献
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目的:探讨circAGFG1对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:收集2017年4月至2019年10月于联勤保障部队第九八八医院接受手术的33例胆管癌患者的癌组织及对应癌旁组织,qPCR法检测组织中circAGFG1和miR-4429表达水平。体外培养胆管癌QBC939细胞,分别转染si-circAGFG1、miR-4429 mimic、共转染si-circAGFG1与anti-miR-4429后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测对细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法分别检测对细胞迁移和侵袭的影响,WB法检测对细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-4429之间的靶向调控关系。结果:胆管癌组织中circAGFG1的表达量高于癌旁组织(3.89±0.26 vs 1.00±0.08,P<0.05),而miR-4429的表达量低于癌旁组织(0.28±0.03 vs 1.00±0.05,P<0.05)。干扰circAGFG1或过表达miR-4429后,QBC939细胞... 相似文献
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[摘要] 目的:探讨亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(leucine zipper tumor suppressor 2, LZTS2)基因在人乳腺癌组织和细胞系中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和EMT的影响及其作用机制。方法:收集2016 年1 月至2016 年12 月开封中心医院乳腺外科收治的50 例女性乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本和乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468 以及正常人乳腺上皮细胞株HBL-100,用qPCR 和Western blotting 检测乳腺癌组织和细胞中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平。构建pcDNA-LZTS2 真核表达载体并采用脂质体转染MCF-7 细胞,同时转染pcDNA3.1 作为阴性对照。用Western blotting 检测转染48~72 h 后MCF-7 细胞中LZTS2 蛋白表达水平;用MTT法、Transwell 小室法检测LZTS2 过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时用Western blotting检测细胞中EMT相关蛋白Cyclin D1、波形蛋白、神经钙黏蛋白、上皮钙黏蛋白以及PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达。结果:人乳腺癌组织中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于癌旁组织(P<0.05 或P<0.01);乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231 和MDA-MB-468 细胞中LZTS2 mRNA和蛋白表达水平显著低于乳腺上皮细胞HBL-100(P<0.05 或P<0.01)。与空白对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA-LZTS2 组MCF-7 细胞中LZTS2 蛋白表达水平明显上调(P<0.01),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著受到抑制(P<0.05 或P<0.01),同时过表达LZTS2 细胞中Cyclin D1、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平均明显降低(P<0.05 或P<0.01)、上皮钙黏蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),显示LZTS2 过表达通过降低p-PI3K和p-AKT 表达而抑制PI3K/AKT信号通路。结论:LZTS2 在乳腺癌中低表达,过表达LZTS2 能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能与抑制细胞EMT过程的PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献