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相似文献
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1.
目的:探讨四君子汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素(GAS)的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组和四君子汤组,在用药后不同时间(7d1、4d、21d)观察四君子汤对血清GAS含量的影响。结果:四君子汤组的血清GAS含量随着用药时间的延长呈递增的趋势,用药21d时与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:四君子汤能改善脾气虚证大鼠的低GAS水平,这可能是其治疗脾气虚证的机理之一。  相似文献   

2.
补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。  相似文献   

3.
目的:探讨加味黄芪建中汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,在用药后不同时间(7d、14d、21d),用RT-PCR方法检测加味黄芪建中汤对胃窦GAS mRNA表达影响。结果:与模型组比较,加味黄芪建中汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:加味黄芪建中汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。  相似文献   

4.
补中益气汤配伍对脾气虚大鼠胃泌素及其基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究补中益气汤及其配伍对脾气虚大鼠胃泌素(GAS)及GAS mRNA表达的影响,并探讨相关作用机制。方法以大黄、游泳力竭、饥饿三因素复合方法复制脾气虚大鼠模型,造模成功后,将SD大鼠随机分为正常对照组、脾气虚模型组、补中益气汤组、黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组(原方去"黄芪-升麻、柴胡"配伍组),给药14 d后测定大鼠血清GAS含量和GAS mRNA。结果与脾气虚模型组比较,补中益气汤组能有效升高脾气虚大鼠GAS含量(P<0.01)并增强GAS mRNA的表达(P<0.01),而黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组对脾气虚大鼠GAS含量及GAS mRNA的表达影响不大(P>0.05)。结论补中益气汤能显著提高GAS及GAS mRNA的表达来改善脾气虚,推测是其治疗脾气虚证的机制之一,"黄芪-升麻、柴胡"配伍是方中不可或缺的重要组成部分。  相似文献   

5.
目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。  相似文献   

6.
补中益气汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,补中益气汤低、中、高剂量组,以及四君子汤组,在干预后不同时间(7、14、21d)观察各组血清胃泌素等指标。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清胃泌素含量升高(P<0.05,P<0.01),以中剂量组疗效显著;低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P<0.05),但效果不如补中益气汤中剂量组(P<0.05)。结论:补中益气汤提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一。  相似文献   

7.
参苓白术散对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨参苓白术散不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响.方法 以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,参苓白术散高、中、低剂量组,四君子汤组,在干预后不同时间(7,14,21d)观察各组血清胃泌素等指标.结果 与模型组比较,参苓白术散高、中剂量组血清胃泌素含量升高(P<0.01,P<0.05),以中剂量组疗效显著,低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P<0.05),但效果不如参苓白术散中剂量组(P<0.05).结论 参苓白术散提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一.  相似文献   

8.
目的:探讨香砂六君子汤对脾气虚证浅表性胃炎模型大鼠体内的琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素氧化酶C含量的作用。方法:采用劳倦过度与饥饱失常加强酸刺激等复合因素塑造脾气虚证模型,在此基础上运用强酸刺激加感染幽门螺旋杆菌法复制大鼠脾虚浅表性胃炎模型,观察香砂六君子汤对脾气虚证浅表性胃炎大鼠胃窦组织琥珀酸脱氢酶活性和细胞色素氧化酶C含量的影响。结果:模型组大鼠胃窦细胞琥珀酸脱氢酶活性显著低于正常组和治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组琥珀酸脱氢酶活性显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05); 正常组大鼠胃窦组织细胞色素氧化酶C含量明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组胃窦细胞色素氧化酶C含量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:香砂六君子汤治疗脾气虚证浅表性胃炎的效果确切,作用机制可能与其提高胃窦线粒体琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素氧化酶C含量相关。  相似文献   

9.
目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。  相似文献   

10.
目的:以多因素复合法分别建立脾气虚证、脾阳虚证大鼠模型,对两组模型大鼠进行比较研究以探讨脾气虚、脾阳虚的证候实质与差异。方法:动物随机分为正常组、脾气虚组和脾阳虚组,以相应造模方法进行模型复制,并以四君子汤和理中汤进行药物反证。结果:脾气虚和脾阳虚大鼠宏观证候计分高于正常组(P0.01),且以脾阳虚组为著(P0.01);两组血清GAS均低于正常组(P0.01);脾气虚组的血浆MTL低于正常组(P0.01),而脾阳虚组高于正常组(P0.01);经健脾中药干预后,各项脾虚症状和体征逐渐缓解或消失;血清GAS、血浆MTL紊乱回复。结论:多因素复合法复制的脾气虚、脾阳虚证大鼠模型符合证候的生物学特征,稳定性良好,且经得起药物反证;脾气虚、脾阳虚大鼠的脾虚宏观证候呈递进关系;血浆MTL在脾气虚和脾阳虚中变化趋势不一致,可作为鉴别两证的微观指标。  相似文献   

11.
升麻不同炮制品对脾气虚动物胃肠功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察升麻不同炮制品对脾气虚小鼠和脾气虚大鼠胃肠功能的影响。方法:采用三因素复合法复制脾气虚实验动物模型,造模成功后,将动物随机分成空白组、脾气虚模型组、生升麻组、蜜升麻组和蜜麸升麻组,给药14 d后测定小鼠胃残留率和小肠推进率、大鼠血清胃泌素(GAS)含量和血浆胃动素(MTL)含量。结果:与脾气虚模型组比较,升麻生品及炮制品皆能显著降低小鼠胃残留率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的胃残留率分别为(57.87±9.01)%,(52.01±8.76)%,(49.49±7.88)%;并显著增加肠推进率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组小肠推进率分别为(38.89±9.06)%,(43.27±8.97)%,(44.03±9.76)%。模型组给药干预后能显著提高大鼠血清GAS含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的GAS质量浓度分别为(59.36±8.17),(64.53±9.02),(72.93±10.00)ng·L-1;极显著提高血浆MTL含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的MTL质量浓度分别为(330.12±19.37),(340.24±18.98),(343.76±21.03)ng·L-1。蜜麸升麻组的各项指标最接近空白组。结论:升麻生品和炮制品均能促进脾气虚动物胃肠功能的恢复,且樟帮特色蜜麸升麻的治疗作用优于生升麻和蜜升麻。  相似文献   

12.
目的观察一氧化氮(NO)信号通路及胃泌素(GAS)水平在大鼠脾气虚证进程中的变化及益气健脾中药的干预效应。方法将受试动物随机分为正常组、模型组(7、14、21 d组)、益气健脾组,每组10只。采用大黄法、力竭法及饥饿法复合建立脾气虚证大鼠模型,分时段测定各组大鼠胃肠组织、血清一氧化氮合酶(NOS)、NO、GAS动态表达水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠胃肠组织及血清NOS、NO、GAS水平逐渐降低(P〈0.05,P〈0.01),且以21 d组显著,而益气健脾组大鼠NOS、NO、GAS水平未见明显变化,且与模型21 d组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 NO、NOS、GAS在脾气虚的形成过程中主要以低水平表达为主,而益气健脾中药具有促进NO信号通路及GAS表达的作用。  相似文献   

13.
目的观察黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠免疫功能及cyclin D1基因表达的影响,探讨黄芪建中汤对脾气虚肺癌小鼠抑瘤作用的可能机制。方法用苦寒泻下法建立小鼠脾气虚模型,并接种Lewis肺癌瘤株。造模小鼠随机分成正常组、肿瘤对照组、模型对照组、黄芪建中汤低、中、高剂量组,用药14 d后,眼球取血,检测血清木糖及胃泌素水平;取肿瘤组织,用RT-PCR方法检测cyclin D1-mRNA表达。结果黄芪建中汤明显改善脾气虚小鼠的整体状况;抑制肿瘤的生长,提高小鼠脾指数、胸腺指数;提高脾气虚小鼠的血清木糖、胃泌素;下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达。结论黄芪建中汤可能是通过改善脾气虚肺癌小鼠的免疫水平、下调肿瘤组织cyclin D1-mRNA的表达,达到抑制肿瘤的生长。  相似文献   

14.
脾虚发热证大鼠模型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:复制并评价脾虚发热大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组、单纯脾虚组、脾虚发热组。大鼠采用饮食失节+过度疲劳法复制脾虚模型,于造模第22天腹腔注射LPS(80μg/kg)诱导发热,测定各时间点的肛温、体重、外观行为变化积分值、尿D-木糖排泄率和外周血相关指标。结果:①与正常对照组比较,脾虚发热组大鼠体温除在30min有一过性降低外,其余各观察点均呈显著性升高(P0.01,P0.05);单纯脾虚组大鼠体温除在60min时有一过性升高外,其余各点无显著性差异;脾虚发热组与单纯脾虚组大鼠在第1、2、3周末的体重均明显降低;第2、3周末的外观行为变化总积分值呈显著性增加(P0.05,P0.01);第3周末的尿D-木糖排泄率、血GAS、MTLI、L-1β、IL-2、T3、T4、TSH均降低I,L-6和SS升高(P0.05,P0.01);②与单纯脾虚组相比,脾虚发热组大鼠体温在30min时有一过性降低,之后体温一直呈显著性升高(P0.01);外周血T4含量显著性降低(P0.01),其余各指标的差异无显著性。结论:饮食失节+过度疲劳+LPS注射可引起大鼠出现类中医脾虚发热证。  相似文献   

15.
目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。  相似文献   

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