血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

等容血液稀释和丹参对缺血再灌注心肌的保护作用

观察了右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对犬急性缺血再灌注心肌的影响。结果:单用右旋糖酐40或丹参可使±dp/dt—max较对照组明显升高(P<0.05).两组间虽无明显差异.前者发挥作用较快。二者合用不仅使±dp/dt—max、LVSP较对照组明显升高(P<0.05),而且较单用右旋糖酐或丹参组明显升高(P<0.05),心肌丙二醛含量降低,梗塞范围缩小。提示:①右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对缺血再灌注心肌功能有保护作用,前者发挥作用较快。②二者并用有良好的协同作用。     

等容血液稀释对兔缺血—再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响

结扎兔冠脉左室枝45min，再灌注180min，复制急性心肌缺血－再灌注模型，观察等容血液稀释对再灌注损伤时心肌细胞超微结构的影响。20只兔随机分为两组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）。结果：电镜下观察，Ⅰ组心肌细胞细胞器严重损伤，Ⅱ组心肌细胞超微结构有不同程度恢复。与此相对应，再灌注期间Ⅱ组心功能明显好于Ⅰ组，心肌梗塞面积亦小于Ⅰ组。提示：缺血－再灌注损伤时，心肌细胞的超微结构发生了异常改变，血液稀释疗法应用后细胞超微结构呈现出不同程度恢复且可缩小心肌梗塞范围，在心肌再灌注损伤的防治方面表现出良好的作用。     

参麦注射液对缺血再灌注兔的保护作用

目的:研究参麦注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注(ischemia reperfusion, I-R)模型。参麦(SM)组8只,缺血30 min,再灌注时从静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水(参麦注射液加入其中,1.5 mL/kg)(I-R+SM);对照组8只,缺血30 min,静脉输入自体血和等量生理盐水(I-R+NS)。各组动物除回输血液外,外加100 mL液体补充丢失的水分。观察缺血前(BI),I-R后30 min,1 h,2 h血中超氧化物歧化酶(SOD)活力,NO₂^-/NO₃^-含量,血液pH值和尿量变化。结果:SM组血浆NO₂^-/NO₃^-含量高于对照组,I-R 2 h,对照组(4.08±1.95) μmol/L,SM组(7.56±1.21) μmol/L(P＜0.01);SOD活力也高于对照组:SM组(70.05±9.87) Nu/mL;对照组(43.17 ±10.93) Nu/mL(P＜0.01)。随着SOD活力,NO₂^-/NO₃^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。 结论:参麦注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

缺血预处理 (Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚。目前肾上腺素能神经递质及其受体在ＩＰ的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视。本试验通过大鼠缺血再灌注模型 ,并与ＩＰ保护作用相比较 ,探讨外源性去甲肾上腺素预     

非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

目的:确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌损伤是否具有对抗作用,以扩展缺血预处理的实际应用.方法:采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型,比较两种处理方法对I/R心肌损伤的效应.实验动物分4组:正常对照组(NC,n=8),开胸旷置50 min;缺血/再灌注组(I/R,n=12),结扎冠脉30 min,再灌注20、180 min;经典缺血预处理组(C-IPC,n=12),按经典Murry法复制;非创伤性下肢缺血预处理组(N-WIPC,n=12),捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复4次后,阻断冠脉30 min,再灌20、180 min.以左室功能,心肌梗塞范围,血清肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:与I/R组相比,N-WIPC组与C-IPC组均显著缩小I/R后的心肌梗塞范围(P＜0.01);明显恢复I/R后的左室功能(P＜0.05,0.01);减轻自由基对心肌的损害:血清CK,心肌MDA含量显著降低(P＜0.01).N-WIPC组还使心肌SOD活性增高(P＜0.05).结论:非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的心肌预处理效应.     

血液稀释疗法与光量子处理对血液流变学的影响

我们用血液稀释疗法与光量子处理结合治疗 30例高粘血症患者一疗程,对比治疗前后的血液流变学变化.结果显示: 治疗后血浆粘度、全血高切粘度及血沉下降,全血低切粘度显著下降.红细胞压积下降明显.现报告如下:     

大鼠心肌间质缺血再灌损伤及维拉帕米抗缺血再灌损伤作用的实验…

用１５大鼠在体心脏缺血再灌模型，研究了心肌间质缺血再灌损伤和维拉帕米抗血再灌损伤的作用。实验分３组；Ａ组，Ｂ组和Ｃ组。电镜下见Ａ组胶原维生素纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，简隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。结果表明：民主肌缺血再灌可致间质损伤，维拉帕米能减轻间质缺血再灌损伤。     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为三祖，A组：假手术组；B组：骨骼肌缺血再灌注（I／R）＋生理盐水组；C组；I／R＋雌激素干预组。测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性及组织结构变化。结果B组、C组与A组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高，B组、C组均可见骨骼肌损伤，B组明显重于C组。结论雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血液稀释疗法对犬急性心肌缺血红细胞滤过指数的影响

本文观察了以右旋糖酐40在不同时间（阻断冠脉前后）行等容血液稀释，对急性心肌缺血6h犬红细胞滤过指数的影响。实验分为四组。Ⅰ组(对照组）；阻断冠脉前后来给任何治疗；Ⅱ组：阻断冠脉后30min以右旋糖酐40等容置换血液15ml／kg体重；Ⅲ组：阻断冠脉前1h按Ⅱ组方法行血液稀释；Ⅳ组：阻断冠脉前24h按Ⅱ组方法行血液稀释。分别测定结扎冠脉前、扎3h、扎6h的红细胞滤过指数、结果如下：阻断冠脉后，Ⅰ组红细胞滤过指数明显升高（P＜0．05），Ⅱ组虽有所升高，但无显著差异；Ⅲ、Ⅳ组则保持相对恒定。提示不同时间行等容血液稀释均能改善红细胞变形性，而且阻断冠脉前稀释的效果明显优干阻断冠脉后稀释。     

Zn~(2+)预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 :观察Zn2 + 预处理诱导金属硫蛋白 (MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :3 2只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组及实验组 ,实验组按腹腔注射ZnSO4 到建立再灌注模型的时间分为E1 2h,E2 4h及E4 8h组 ,每组各 8只。检测LDH ,CK、ATP含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax) ,用1 0 9Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量。结果 :E2 4h及E4 8h组MT表达量较对照组高 (P <0 .0 1) ,E1 2h组虽有表达 ,但其与对照组间差异无显著性。E2 4h及E4 8h组LDH与CK较其它二组低 ,而ATP较其它二组高 ,心功能指标较其它二组改善。E1 2h组及对照组之间相应各指标 (LDH ,CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax)间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Zn2 + 预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

维拉帕米对失血性休克犬心脏的保护作用及机制

杂种犬１１只，由股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ后回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。在休克３０ｍｉｎ后，对照组和维拉帕米处理组（Ｖｅｒ组）分别静脉滴注生理盐水和Ｖｅｒ溶液［（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）１５ｍｉｎ］，液体总量为３ｍｌ／ｋｇ。对照组犬在失血后心率（ＨＲ）加快，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低，回输血液后ＭＡＰ虽有回升，但仍低于基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ无明显改善；Ｖｅｒ使休克犬ＨＲ减慢，血液回输后ＭＡＰ缓慢恢复至基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于对照组；电镜观察可见对照组心肌肌原纤维和线粒体等有明显的损伤，而Ｖｅｒ组心肌超微结构基本正常。结果还显示：Ｖｅｒ组犬心肌中丙二醛含量、黄嘌呤氧化酶活性低于对照组，而超氧化物歧化酶活性高于对照组。结果表明：Ｖｅｒ对失血性休克犬的心脏具有保护作用，其机制可能与其阻滞膜Ｃａ２＋内流、抑制脂质过氧化有关。     

钙调素拮抗剂与钙通道阻滞剂对离体大鼠心脏钙反常损伤心肌保护作用的研究

目的:观察钙调素拮抗剂三氟拉嗪(TFP)及钙通道阻滞剂异博定(VP)对缺钙-复钙损伤心肌的保护作用。方法:应用TFP与VP对离体大鼠心脏进行灌流。检测心肌钙含量、灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)及心肌蛋白漏出量等指标。结果:TFP显著减少损伤心肌的钙含量、LDH及蛋白漏出量,与对照组相比差异显著(P＜0.01)。VP灌注组与对照组相比各项指标差异无显著(P＞0.05)。TFP与VP联合应用各项检测指标值明显低于单独应用TFP(P＜0.01)。结论:TFP有效减轻钙反常心肌损伤的程度;VP对钙反常心肌无保护作用。联合应用TFP与VP的心肌保护效果更佳。钙反常时Ca²⁺大量内流主要通过钙调素介导,但慢钙通道在钙超载形成过程中也可能起一定作用。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

褪黑素对缺血再灌注心肌细胞线粒体的保护作用

目的和方法:利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,研究褪黑素对心肌细胞线粒体的保护作用,并从氧自由基、钙超载以及能量代谢方面探讨其基本作用机制。结果与结论:预先给予10 mg/kg 的褪黑素能够明显减少再灌注心肌线粒体的丙二醛(MDA)含量,增加还原型谷胱甘肽(GSH)含量,减少钙超载,保护线粒体的结构完整性,促进再灌注心肌ATP合成能力的恢复,维持细胞代谢水平。     

纳络酮对缺血再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响

本文观察了纳络酮对犬缺血和再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响。结果表明：心肌缺血再灌注时微循环血流量明显降低（P＜0．01），但再灌注早期（5min），心肌微循环血流量接近正常，缺血40min，再灌注30min，毛细血管周围组织严重水肿，内皮高度肿胀，管腔狭窄，甚至闭塞；纳络酮治疗缺血和再灌注早期，心肌微循环血流量明显增加（P＜0．01）；毛细血管周围组织水肿及管腔狭窄程度明显轻于缺血再灌注组。提示：纳络酮可减轻缺血再灌注心肌的水肿程度，增加微循环血量，推迟“无再流现象”的发生。     

异搏停和山莨菪碱对大鼠被动型Heymann肾炎病变的影响

本实验应用抗大鼠肾小管抗原的抗血清制做大鼠被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）动物模型，并选用异搏停和山莨菪碱进行处理，观察两药对其病变的影响，结果表明：异搏停及山莨菪碱处理的大鼠尿蛋白均明显低于ＰＨＮ组，病理组织损伤亦有一定程度的改善。提示：上述两药均对大鼠ＰＨＮ病变有一定的治疗作用。