临床上容易忽视的青光眼症状表现

青光眼是一组直接损害视神经视觉功能,主要与眼球内压力(眼压)升高有关的临床征群或眼病,造成视神经的萎缩和视野的缺损缩小,是全球公认危及大众健康的第一位不可逆性致盲眼病.全球患青光眼人数已超过6600万,预计2020年青光眼人数将增至7960万,中国地区青光眼患者绝对数居全球首位[1].青光眼性失明,就目前的医学治疗手段来说是无法使其逆转而恢复的,因此青光眼的早诊早治至关重要.     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

青光眼诊疗新概念

青光眼不仅是一类常见的不可逆性致盲眼病 ,而且还是一类非常复杂的眼病或综合征群 ,目前对于该病的确切病因、病程的了解还比较有限。近半个世纪以来一直公认青光眼以眼压升高为特征引起视神经轴突损伤及典型的视野缺损。大量的研究表明 ,眼压增高只是引起青光眼的发展及进行性损害的最重要危险因素 ,高眼压并非导致青光眼视神经损害的唯一因素。1　青光眼视神经损害及视神经保护　　青光眼视神经损害的发生机制与防护是当前青光眼研究领域的热点之一。青光眼视神经损害的确切机制尽管尚未完全知晓 ,但有很多与眼压无关的因素可能在其中发…     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

青光眼早期病变的观察与及时治疗的护理指导

我院在青光眼的治疗新进展中,围绕着青光眼的早期诊断、发病机制和青光眼的视神经保护开展了深入的研究与探讨,对我们的护理工作也提出了新的要求与标准。现将青光眼早期病变的观察与及时治疗的护理指导介绍如下。 1及早搜集青光眼的患病信息 青光眼发病隐匿,直至它导致严重的无法弥补的视功能损害前都可没有症状。     

原发性青光眼视神经萎缩的临床分析

<正> 青光眼是致盲率比较高的常见眼病。据国际防盲协会报告,在各种致盲的原因中,青光眼占首位(占24.2％)。视神经萎缩是青光眼引起失明的主要病理变化。因此深入探讨青光眼性视神经萎缩的各种因素,对防治青光眼致盲有重要意义。 本文就1971—1980年10年间我科住院原发性青光眼视神经萎缩进行分析,现报告如下。     

青光眼健康模式方法及护理体会

当眼球内的压力(眼压)超过了眼球内部组织,特别是视神经所能承受的限度,引起视神经萎缩和视神经缺损时称为青光眼[1].青光眼是眼科常见病和多发病,人群中的发病率约为0.21-1.64%,青光眼将成为继白内障后第二位致盲性眼病[2].     

钙通道阻滞剂治疗原发性青光眼的研究进展

原发性青光眼是眼科临床的常见病、多发病 ,是人类致盲的主要眼病之一 ,2 0 0 0年全球青光眼患者已达 6 70 0万人[1 ] 。当今青光眼的治疗几乎完全致力于用药物或手术降低眼压 ,已被广泛接受的治疗青光眼的观念是多数患者在高水平眼压状态下引起的视神经损害 ,当眼压下降后可获得改善。但是许多临床观察发现 :有些患者眼压已处于正常范围 ,青光眼的视神经病变仍在继续。青光眼的治疗以小梁网、睫状肌及睫状突为靶组织 ,却忽略了一个事实 ,即青光眼视功能的下降 ,是基于视网膜神经节细胞 /视神经的功能减退或死亡所引起的 ,青光眼视神经的损…     

浅谈健康教育在青光眼患者围手术期中的作用

青光眼是目前全球第二位致盲眼病,严重威胁着人类的视觉健康。它是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是主要危险因素眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生发展有关。当药物无法维持眼压的正常范围,手术是治疗青光眼的重要方法。青光眼患者多数有忧虑,急躁,悲观等心理变化,我们应进行有针对性的健康教育,缓解其     

针刺及中药治疗青光眼性视神经萎缩研究进展

青光眼性视神经萎缩多为青光眼后期继发而来,在祖国医学中属于青盲范畴,是以视盘色淡,视力逐渐降,甚则盲而无所见为主要特征的内障眼病。近年来祖国医学采用中医药特色疗法治疗青光眼性视神经萎缩已取得明显的效果,本文就针刺及中药治疗青光眼性视神经萎缩的研究进展进行了分析研究。     

原发性开角型青光眼视神经乳头血管定量的研究

原发性开角型青光眼 (ＰＯＡＧ)是一种常见致盲眼病。已有的研究表明 ,原发性开角型青光眼患者视神经乳头局部血流量减少 ,到底是由于视乳头血管闭塞 ,抑或是血管形态改变所致 ,目前尚未见文献报道。本研究观察和测定了原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化 ,探讨微循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响和病理依据。取原发性开角型青光眼患者视神经乳头为病例组 ,正常人眼视神经乳头为对照组。视乳头标本经常规取材、固定 ,并用环氧树脂包埋 ,边续半薄切片 (层厚 1μｍ) ,ＨＥ染色。用计算机图像分析方法观测ＰＯＡＧ患者…     

青光眼视神经损害研究进展

综述近年来青光眼视神经损害在分子生物学、细胞生物学、神经药理学等研究方面的进展,探讨青光眼视神经保护的策略。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是继白内障之后第二位致盲性眼病,本文阐述了青光眼视神经的损伤机制,并对青光眼视神经的保护治疗（包括钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂、抗青光眼药物、热休克蛋白、抗凋亡途径、促红细胞生成素、中医药等）进行了综述。     

正常眼压性青光眼的治疗学研究进展

正常眼压性青光眼(normal-tention glaucoma,NTG)是一种特殊类型的青光眼。其特征为:眼压值在正常范围内(低于22mmHg),房角开放,但存在缓慢进展的青光眼性视神经和视野损害表现,且无其它导致视神经及视野损害的眼部及全身疾病。     

青光眼降眼压治疗进展

青光眼是一种常见的致盲性眼病。近年来的研究认为,该病是一种特殊的视神经病变,而眼压升高是其中一个非常重要的危险因素。青光眼的一个重要病理生理机制就是眼压与视神经耐受性之间不平衡,造成相对     

青光眼的视神经保护

青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变。随着对青光眼病理机理的研究，尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的，而非眼压升高单一因素，即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变。而大量基础研究表明青光眼导致视功能损伤的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）进行性死亡和视神经纤维丢失，而RGC的死亡常导致视功能发生不可逆损害。如何阻止视网膜神经节细胞的死亡，保护视功能，达到治疗青光眼的最终目的，人们提出了青光眼的视神经保护概念，这也是青光眼领域研究的热点。     

一氧化氮与青光眼视神经损害

目的:探讨一氧化氮(NO)在青光眼患者视神经损害中的作用。方法:对1980~2005年在CNKI上收录的有关一氧化氮与青光眼患者视神经损害的论著进行总结分析。结果:NO在调节眼内压和视网膜微循环的血流量上起重要作用。结论:NO含量与青光眼视神经损害有关。     

青光眼视神经保护的研究进展

<正>青光眼是继白内障后的第二位致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCS)进行性死亡和视神经纤维丢失。当前我们关心的是如何保护青光眼等眼病的视网膜神经病变,也就是视神经保护问题,笔者就青光眼的神经保护展开阐述。     

青光眼免疫学损伤和保护研究

青光眼的最终结局是视神经的损害和相关的视野缺损,但导致这一结局的机制仍不清楚。目前传统的药物和手术治疗方法主要侧重于降低病人眼压,但仍然有部分病人治疗后出现视神经的损伤和视野进行性损害。近来在青光眼的免疫学机制和治疗方面取得了重要进展,随着其深入研究,利用免疫手段保护视神经和治疗青光眼将可能成为一种新方法。     

应用HRT测量视盘参数评价青光眼

青光眼是主要致盲眼病之一,在世界范围内估计有青光眼患者近6 700万,其中有670万患者最终因青光眼而发生盲目.一般认为青光眼的视神经损害早于视功能的改变,即在视野发生改变之前已有视乳头和视网膜神经纤维层的改变[1].所以视神经的检查是青光眼早期诊断研究的重点.然而,我们还难以期望依靠某一种仪器完全解决青光眼诊断的问题.