高氟区氟中毒孕妇引产胎儿长骨的研究

本文报告了高氟区氟中毒孕妇的5例引产胎儿长骨的氟含量化学测定以及光镜和扫描电镜观察的结果。发现病区胎儿骨骼氟含量显著高于非病区胎儿,光镜和电镜下骨形态异常,骨生成较正常胎儿更为活跃。该结果表明氟离子能经胎盘入胎儿,并引起骨改变,推测胎儿甲状腺受损,促进成骨活跃。本文给氟中毒的防治提供了依据。     

宁夏盐池高氟病区监测点氟中毒临床表现及其分析

盐池县属全国地方性氟中毒重点监测县(高原型重病区),根据“全国地方性氟中毒重点监测方案”的标准和具体要求,我们于1991年10月选择该县城郊乡沟沿村、王乐井乡郑家堡村、马儿庄乡老盐池村(均为已改水重病区)为监测点进行全面调查,掌握了该监测点地氟病的病情底数及其动态,防治工作进展和预防措施效果,为今后指导防     

河北省阳原县高氟区水氟含量和地方性氟中毒病情调查

目的了解河北省阳原县地方性氟中毒病区水氟含量以及人群氟中毒患病情况。方法选择阳原县地方性氟中毒病区南洼村和非病区东堡村为调查点,测定井水氟含量、儿童尿氟含量,并进行儿童氟斑牙患病率及人群残废型氟骨症情况调查。结果南洼村井水氟含量明显高于东堡村(P<0.01),井水氟含量范围为2.20～2.91mg/L,均超过《生活饮用水卫生规范》(2001),南洼村8～12岁儿童氟斑牙患病率为81.4%,其氟斑牙患病率和尿氟含量均明显高于东堡村(P<0.01);南洼村仍存在成人残废型氟骨症患者。结论阳原县地方性氟中毒病区南洼村井水氟含量超标严重,病区人群仍存在严重的氟中毒流行。     

衡水市饮水型高氟区地方性氟中毒现状调查分析

目的:为了解我市饮水型高氟区水氟含量及氟中毒病情现状,指导改水降氟工作。我们对5县840个村进行了水氟监测,对402个村的24120名儿童氟斑牙及16080名成人氟骨症发病情况进行调查,发现水氟平均含量超过国家标准的有716个村,占85.2%。8-12岁儿童氟斑牙总患病率达36.8%;氟骨症总患病率达0.13%。可见病区群众受地方性氟中毒危害严重,采取及时有效的预防措施已迫在眉睫。     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

贵州水城县煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒效应及脱离高氟源后骨远期效应探讨

目的：探讨煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒病情和氟对骨骼影响的远期效应，为监测和防控提供参考。方法在水城县抽取2个氟重病乡金盆乡、陡箐乡和非病村花嘎乡各1个村，对总摄氟量、玉米氟和小学生尿氟含量进行检测，用统一调查表对≥20岁常住人口氟骨症体征进行检查记录，抽取部分有氟骨症体征患者和无体征者拍骨X线片。结果金盆、陡箐、花嘎尿氟水平为（9.27±6.23）、（2.39±1.58）、（0.58±0.48）mg/L差异有统计学意义（P<0.05）。金盆煤火烘干玉米前人群尿氟含量为（4.71±3.38）mg/L是煤火烘干玉米后9.27 mg/L的50.8%（P=0.000）。氟骨症体征阳性率金盆为45.4%（320/731）、陡箐为32.5%（204/632）、花嘎为6.4%（36/566）差异有统计学意义（χ2=220，v=2，P=0.000）。不同年龄段成年人与氟斑牙指数的相关系数（r）金盆为0.933（P=0.007），陡箐为0.914（P=0.011），花嘎为0.372（P=0.467）。≥40岁有或无氟斑牙的临床氟骨症患病率金盆87.5%（237/271）与57.1%（4/7）（P=0.077），陡箐为59.3%（163/275）与33.3%（7/21）（P=0.037）。结论燃煤重病村氟骨症可使关节活动受限率提高5～7倍。高氟可促使骨关节功能提早退化，并与年龄增长有显著的叠加效应；脱离高氟源后骨骼内高氟仍对骨组织有远期损害作用。     

氟中毒脊髓病

报告7例氟中毒脊髓病,均来自高氟地区,有氟中毒表现。经临床观察及长期随访,初步认为脊髓损害不是由于骨骼及相邻结构病变间接引起,可能为氟中毒直接损害脊髓,并有一定临床特征。     

地方性氟中毒概述

<正> 地方性氟中毒是在特定的地理环境中,因长期摄入超过生理需要的氟化物,在体内蓄积,引起全身性的慢性中毒。临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。病区遍布世界各地,为一种严重危害人类健康的地方病。一、自然界的氟氟化物在自然界的分布极广,约占地壳组成的0.1%。因氟离子半径同羟基的离子半径相等,故氟离子具有极强的亲和力和成矿能     

安阳市16个氟中毒病区村水氟及氟中毒病情现状调查

目的了解安阳市氟中毒未改水和改水病区防治现状,总结经验,发现问题,为制定新的防治策略和监测方法提供参考依据。方法按照2005～2004年安阳市第二次氟中毒流行病学调查结果,按照轻、中、重病区分层随机抽样原则,共抽取16个自然村开展监测。监测内容：所有调查村水源水氟浓度、8～12岁儿童氟斑牙病情、16岁以上成人临床氟骨症病情;8个村8～12岁儿童尿氟;5个村成人骨X线。结果改水村改水前后水氟浓度均值分别为3.33mg／L和1.06mg／L,差异显著;改水村和未改水村8～12岁儿童氟斑牙检出率分别为72.92％和87.68％,尿氟几何均数分别为0.86和0.66,16岁以上成人临床氟骨症检出率分别为14.07％和10.07％,X线检出率为3％和0。结论氟中毒病区实施改水后降低了永氟,但是氟中毒病情控制效果差。今后应加强改水工程管理,加强健康教育,增强病区群众防病意识,提高防病改水效益和效果。     

砷氟联合中毒和单纯氟中毒患者的口腔疾病情况

本文报道了奎屯地区60例砷氟中毒患者及111例单纯氟中毒患者的口腔疾病情况。单纯氟中毒患者中龋齿和牙周病患病率较低,而氟牙症的患病率较高。氟牙症和龋齿的病情呈反比关系。砷氟联合中毒患者中龋齿和牙周病的患病率较高,而氟牙症的患病率较低。     

谈谈地方性氟中毒

国内外一些地区，在特定的地质、水文地质、地理和气候等自然因素，生产和生活习惯等社会因素作用下，使环境含有大量的氟，致使饮水、食物和空气中氟含量过高。在这种特定环境中生活的人和动物由于长期摄入过量的氟并在件内蓄积，即引起慢性中毒，这种病称为地方性氟中毒，其流行地区称为地方性氟中毒病区。     

高氟饲料引起豚鼠大批中毒死亡的病例报告

从１９９６年４月至１９９９年４月，大批豚鼠发生死亡，损失十分惨重。经临床观察、剖检、微生物学检查、饲料中有毒物质的检测分析，以及对比试验等综合诊断，确认本病是使用了含氟量较高的劣质骨粉和矿物质添加剂引起的豚鼠慢性氟中毒。经调整饲料配方，改用优质低氟骨粉和矿物质加添剂两个月后，豚鼠恢复正常。     

地方性氟中毒及其防治

流行概况地方性氟中毒(下称氟中毒)属于氟的慢性中毒性疾病。主要是由于特定的自然地理环境或生活习惯等因素影响,使饮水、空气、食物的含氟量超过卫生标准而引起。病区内的人和牲畜均可罹患。已知世界上40多个国家有本病流行,其中我国是流行范围较大病情较重的国家之一。调查结果表明,我国除上海市外(不包括台湾),     

氟铝联合中毒研究进展

氟和铝广泛存在于自然界中,都是人体所必需的微量元素之一。以往的研究发现,氟过量或铝过量均会引起不同程度的氟中毒或是铝中毒。在氟铝之间又存在相互作用,氟铝联合中毒是1984年由贵州省六盘水市卫生防疫站发现的一种新的中毒形式。它解释了许多关于"单纯"氟中毒和"单纯"铝中毒的不足之处,同时也为更好的临床诊治提供了理论依据。为进一步做好氟铝联合中毒的研究工作,本文就近20年来国内外众多学者做的氟铝联合中毒予以综述。     

氟骨症——慢性氟中毒

氟骨症即慢性氟中毒,见于我国山东和贵州等地区,系因长期饮用高氟含量饮水而引起的慢性(地方性)氟中毒,亦可见于某些厂矿,如冰晶石矿(冰晶石病)和铝工厂、炼钢、镍、金、铜和农药杀虫剂以及枕木防腐等厂的工人或附近居民。起初仅牙釉质变为棕黄色形成氟斑牙,以后逐渐累及全身骨骼即为氟骨症。我们测定了山东部分流行地区的饮水,氟含量为2.5～3毫克/升,高出正常阈量(1p.p.m)。     

尖扎县地方性氟中毒调查报告

地方性氟中毒是由于长期食用高氟水或高氟食物而引起的一种地方性疾病。为查清尖扎县的流行情况,于1986年在该县开展了线索调查和病区的普查工作。共查出2个病区乡,计13个自然村,现报告如下:     

砖茶型氟中毒大鼠的氟斑牙

为观察砖茶型氟中毒动物的切牙改变，用氟浓度２４５ｍｇ·Ｌ＾－１砖茶水喂饲大白鼠，９０天后成功复制出砖茶型氟中毒的动物模型。肉眼检查切牙显示，饮砖茶大鼠与阳性对照组均患有氟斑牙。体视显微镜、扫描电镜及电子能谱仪的观察结果证实高浓度砖茶水可导致氟斑牙。