多发性硬化患者白细胞介素6水平及临床意义

目的探讨白细胞介素６（ＩＬ６）在多发性硬化（ＭＳ）发病中的作用。方法以生物学方法检测３７例ＭＳ患者血清及脑脊液（ＣＳＦ）中ＩＬ６含量。结果ＭＳ患者血清及脑脊液中ＩＬ６含量分别为７２６７±５２４６；１７５０±５２１Ｕ／ｍｌ而非炎症性神经病（ＮＩＮＤ）组分别为１９７４±１３８１和５５６±２２５Ｕ／ｍｌ，正常对照（ＮＣ）组血清ＩＬ６含量为６３３±１０３９Ｕ／ｍｌ，ＭＳ患者血清及脑脊液ＩＬ６水平均明显高于对照组（Ｐ＜００１），但ＭＳ患者血清与ＣＳＦＩＬ６水平不呈线性相关，血清ＩＬ６水平随病情稳定而下降。结论ＩＬ６参与ＭＳ的免疫病理过程     

多发性硬化与白细胞介素的关系

多发性硬化(MS)是一种原发于中枢神经系统的自身免疫性疾病,其确切的发病机制尚不清楚。辅助性T细胞(Th)1被认为是MS的主要致病性T细胞。由Th1细胞分泌的白细胞介素(IL)-12可刺激T细胞和自然杀伤细胞,进一步加重炎症反应。IL-23、IL-27、IL-17和IL-10在MS的发病中也起重要作用。本文即对上述IL与MS关系的研究进展进行综述。     

多发性骨髓瘤的发病机制

多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病,骨髓微环境中IL－6的升高、某些重要膜受体的改变、瘤细胞前身细胞中某些癌基因突变以及多种机制的相互协同作用是该病发生的重要机制。     

脱髓鞘神经疾病（多发性硬化）

脱髓鞘性疾病是中枢神经系统炎症性、多灶性脱髓鞘性为主的自身免疫系统疾病.症状与体征复杂多样,以反复发作,多次缓解-复发为特征.主要病灶如累及大脑、脑干、小脑为主的称为多发性硬化（简称MS）,如累及双眼和脊髓为主的称为视神经脊髓炎.早在19世纪初Olliviey和Cruveilhier分别描述了MS的临床和病理学特点.1868年Charcof首先提出了这是一种临床和病理改变为同一单元的疾病,以后作了大量研究.但在国内该病60年代以后才逐渐得到认识和提高,现在发病率有逐渐增加趋势.     

多发性硬化的诊断治疗

多发性硬化（multiple sclemsis,MS）是原发于中枢神经系统的脱髓鞘疾病,其特点为病变时间的多发性和病变空间的多灶性。MS的发病率有明显的流行病学特点,即地域分布的差异,并与地理纬度有关。从赤道向南北半球延伸,越远离赤道,MS发病率越高。MS多在青春期发病,随年龄的增长发病率迅速上升,至30岁左右到最高峰,随后发病率开始下降,至60岁以后发病率甚低。女性较男性多见,约（1．4～2．0）：1。除年龄、性别及地理因素外,移民与MS的关系足以引起人们的重视。     

多发性骨髓瘤患者白细胞介素6表达的研究

为探讨白细胞介素６（ＩＬ－６）与多发性骨髓瘤（ＭＭ）发病的关系，检测了２１例ＭＭ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６活性。结果显示：进展期ＭＭ组的ＩＬ－６活性高于稳定期ＭＭ组（Ｐ＜０．０１）及正常对照组（Ｐ＜０．０００５）；ＩｇＧ型ＭＭ患者的ＩＬ－６活性与Ｍ蛋白，ＩｇＡ及ＩｇＭ的含量无相关性。加之ＩＬ－６可骨髓瘤细胞增殖，结果表明：ＩＬ－６可能是ＭＭ的发生或生长因子，但ＩＬ－６与ＭＭ的异...     

白细胞介素13在支气管哮喘发病机制中的作用

白细胞介素13(IL-13)是由T细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞及树突细胞产生的细胞因子,通过促进T淋巴细胞的IgE合成以及嗜酸粒细胞的肺内聚集等机制参与支气管哮喘发病。1 IL-13的生物学特性1.1 基因定位 IL-13基因位于人染色体5q23-31,在白细胞介素4(IL-4)基因上游约12 kb,长度为4.6 kb,只能在活的T细胞亚群中检出。鼠的IL-13基因序列长度约为4.3 kb,两者有66％同源性,均含有4     

以瘤样脱髓鞘病变为首发表现的多发性硬化1例报道及文献复习

目的:分析以瘤样脱髓鞘病变(TDL)为首发表现的多发性硬化(MS)的临床特点、影像学表现、病理学改变.方法:分析本院收治的以TDL为首发表现的MS患者的临床、影像学特点及诊疗经过.结果:影像学表现主要为颅内巨大病灶、T2WI高信号、明显占位效应伴周围水肿等,多为单向病程,病理学改变与MS有交叉,可向MS转变.结论:TD...     

多发性硬化的影像学分析

多发性硬化(Multipie Sclarosis)简称MS,是原发获得性脱髓鞘疾病中最常见也是最有代表性的一类疾病。其临床表现复杂多样,多数患者的病程为缓解与复发交替发生,并不断进展。本文欲通过对MS的影象学分析,探讨MRI在MS诊断中的重要意义。我们共分析34例MS患者。1临床资料1.1一般资料34例中男16例,女18例,年龄18~55岁,平均33·12岁,40岁以下者27例。按照1983年Poser等制定的诊断标准,本组确定诊断21例,可能诊断13例,其中良性型3例,缓解复发型24例,缓解复发进展型4例,慢性进展型3例。1.2影象学所见全部患者行头部MRI扫描及MR增强扫描,8例…     

脑多发性硬化的临床表现及MRI诊断价值

多发性硬化(MS)是中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为特点的自身免疫性疾病,临床症状复杂。MS的既往诊断主要依据临床表现,辅以实验室检查(主要是     

Fra2通过调节白细胞介素23受体参与银屑病发病的研究

目的：研究银屑病患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）内转录因子AP1家族中Fos家族中Fra2的表达情况,通过生物信息学分析银屑病中Fra2可能参与调节的下游基因,并通过双荧光素酶报告实验验证,初步探讨其在疾病中的发病机制。方法：采用实时定量PCR检测21例银屑病患者及30名健康者对照外周血中Fra2的表达水平;在基因转录调节数据库上预测Fra2的靶基因,并与GeneCards上银屑病相关基因交集分析,采用DAVID（The Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery）数据库查找靶基因本体功能分类和KEGG富集分析;用实时定量PCR验证Fra2可能参与调控的基因;R语言调用JASPAR 2018软件包预测Fra2结合位点;双荧光素酶报告实验验证Fra2对白细胞介素23受体（interleukin 23receptor, IL-23R）的调控关系。结果： 21例银屑病患者PBMC中Fra2的mRNA表达水平（0.711±0.072）显著低于健康人群（1.070±0.086）（P=0.004 2）;生物信息学分析显示,炎症反应和细胞因子-细胞因子受体互作是富集程度最为显著的条目（P=5.2×10^-71;P=7.0×10^-45）;实时定量PCR检测显示,IL-23R的mRNA表达水平显著高于健康人群（P=0.000 1）,且与Fra2表达水平呈显著负相关（r=-0.509 5,P=0.018 3）;用R语言调用JASPAR在启动子区域预测了Fra2的结合位点,双荧光素酶报告实验发现,Fra2调控了IL-23R的表达。结论：Fra2/AP1作为重要的转录因子,可能通过调节IL-23R的表达参与了银屑病的发生和发展。     

多发性创伤病人外周血中白细胞介素—12水平的动态变化和临床意义

目的：观察多发伤病人外周血中白细胞介素－12（IL－12）的动态变化和临床意义。方法：采用酶标法测量36例多发病病人当天、伤后第3、7及14天外周血中IL－12的水平变化,15例正常健康者作为对照。 结果：多发伤病人IL－12水平在创伤后各时相点上与对照组比较有显著差异（P＜0．05）,在伤后7d内,ISS≥16分组较ISS＜16分组有明显增高（P＜0．05）。在伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的病人,IL－12的水平较非非SIRS和MODS的病人显著增高（P＜0．05）。结论：严重创伤后外周血中IL－12的变化与损伤严重程度相平片。其动态变化监测对伤情的判断可能具有重要的临床意义。     

多发性硬化症与可溶性白细胞介素-2受体的关系

目的 探讨多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)患者血清中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的变化及临床意义.方法 将21例 MS患者按病情分为2组,MS急性复发组(n=15例)和MS缓解组(6例).另选健康体检者(n=25)为对照组.采用双抗体夹心ELISA法检测3组血清sIL-2R水平的变化.结果 MS急性复发组和MS缓解组血清中sIL-2R水平均显著高于对照组(均P< 0.01);MS急性复发组sIL-2R 水平高于MS缓解组(P<0.05).重型MS急性复发者SIL-2R水平高于轻型MS急性复发者(P＜0.05).结论 检测sIL-2R 水平的变化可用于评估机体免疫状态和作为MS 患者病情严重程度的标志.     

白细胞介素12在慢性乙型肝炎发病机制中的作用

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后构成复杂多样的疾病谱,肝细胞的病变程度主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。机体免疫反应不同,导致临床表现各异,但宿主的免疫反应与HBV感染后不同临床表现之间的关系尚未明     

多发性硬化患者的护理体会

多发性硬化系较常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其特点为病程可自然缓解与复发。病损为多灶性，主要累及白质区域，可分布在大脑、脑干、脊髓、神经等部位，由于病损部位不同，故症状与体征复杂，早期可表现为视力减退、构音困难、截瘫或四肢瘫、感觉异常和共济失调及精神障碍等，后期出现排尿障碍等，病程中可出现抽搐及痛性痉挛等发作性症状。多在20～40岁之间发病，女性略多于男性。     

白细胞介素-2联合白细胞介素-12刺激脐血单个核细胞的实验研究

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)联合白细胞介素-12(IL-12)对人脐血单个核细胞(CBMC)抗肿瘤作用的影响。方法采用噻唑蓝还原法和半固体培养方法研究IL-2联合IL-12激活的CBMC对白血病细胞株K562和HL60的抗肿瘤活性及其造血祖细胞活性。结果①10U/mlIL-12激活的CBMC对K562及HL60细胞杀伤率分别为(35.12±3.46)%和(45.60±4.32)%;500U/mlIL-2激活的CBMC对K562及HL60细胞的杀伤率分别为(37.23±4.82)%和(23.69±4.86)%;IL-2、IL-12联合可产生明显的协同作用,对K562及HL60细胞的杀伤率分别达(68.60±4.68)%和(67.69±4.84)%。②CBMC经IL-2和IL-12刺激72h,可产生更多的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、γ-干扰素。③IL-2、IL-12单独或联合应用激活CBMC产生抗肿瘤活性的同时对CBMC原有的造血祖细胞活性无明显影响。结论IL-2联合IL-12可提高CBMC的抗肿瘤活性,为临床应用CBMC治疗白血病提供了实验依据。     

多发性硬化相关细胞因子的研究方法和意义

目的：介绍细胞因子的检测方法，论述与多发性硬化相关的细胞因子γ-干扰素（Th1），白细胞介素10（Th2），转化生长因子β（Th3）的变化。资料来源：计算机检索Medline 1994—09／2004—09与多发性硬化细胞因子相关的文章，检索词“cytokine，multiple sclerosis”，限定语言种类为“English”。计算机检索CNKI 1994—09／2004—09相关的文章，限定语言种类为中文，检索词“细胞因子，多发性硬化”。资料选择：检索到200余篇文献，选择以细胞因子的检测方法．与多发性硬化有关的细胞因子γ-干扰素，白细胞介素10，转化生长因子β为主要研究内容的文献30篇，研究对象为动物或患者均纳入。资料提炼：30篇文献中2篇与细胞因子的研究方法相关，7篇与动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎有关，21篇与多发性硬化细胞因子相关。资料综合：检测细胞因子的方法有多种：Northern印迹法、酶联免疫吸附实验、酶联免疫斑点实验、流式细胞术等。对多发性硬化患者细胞因子的检测结果不一，但多项研究显示γ-干扰素是多发性硬化肯定的促炎因子，而转化生长因子β1的产生增加与多发性硬化的保护和康复有关。结论：实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型呈现较典型的Th1／Th2，Th3特征，但对多发性硬化细胞因子的研究因患者个体差异、标本来源、实验方法和实验设计的不同，目前难以得到一致的结果。     

白细胞介素12单独或联合白细胞介素2对人脐血单个核细胞抗肿瘤活性的研究

目的　探讨白细胞介素 12 (IL 12 )单独或联合白细胞介素 2 (IL 2 )对人脐血单个核细胞(CBMC)抗肿瘤作用的影响。方法　采用3 H TdR释放法测定经IL 12和 (或 )IL 2刺激的CBMC和人外周血单个核细胞 (PBMC)的抗肿瘤活性 ,及在电镜下观察激活的CBMC所杀伤的K5 6 2细胞的形态特征。结果　① 10IU/mlIL 12激活的CBMC即产生较强的杀伤活性 ,对K5 6 2及Raji细胞的杀伤率分别为 (2 7.2 3± 4.92 ) %和 (2 9.12± 3.46 ) % ;10IU/ml的IL 12、IL 2共用能产生明显的协同作用 ,对两靶细胞的杀伤率分别达 (47.6 0± 4.6 0 ) %和 (38.6 9± 4.86 ) %。②CBMC经IL 12和IL 2刺激不同时间 ,对K5 6 2及Raji细胞的杀伤率不同 ,短时间培养增强对K5 6 2细胞的杀伤活性 ,较长时间则增强对Raji细胞的杀伤活性。③未经细胞因子刺激的CBMC无明显的NK活性 ;经 10IU/mlIL 12刺激后 ,其NK活性与经相同剂量IL 12刺激的PBMC相当 ;两细胞因子合用均能协同增强CBMC和PBMC的NK活性 ,但前者低于后者。④激活的CBMC与K5 6 2细胞作用后 ,后者呈现明显凋亡特征。结论　IL 12激活的CBMC具有显著的抗肿瘤活性 ,与IL 2合用则效果更佳。