复方丹参方对拟血管性痴呆大鼠脑内神经递质的影响

目的 :探讨复方丹参方对拟血管性痴呆大鼠的治疗作用机理。方法 :Wistar雄性大鼠经夹闭双侧颈总动脉 (CCA) ,并腹腔注射硝普钠 (2 .5 mg· kg- 1 )造模。选术后 7d存活的有显著学习记忆障碍的大鼠 4 0只为血管性痴呆模型 ,随机分为 4组。西药组给予喜得镇悬浮液 (0 .5 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,复方丹参大小剂量组给予复方丹参方稀释液 (剂量分别为 10 g· kg- 1 ·d- 1、5 g· kg- 1· d- 1 ) ,模型组与正常组均给予等容量生理盐水灌胃。连续 2 1天。结果 :模型组与正常组比较 ,模型组大鼠脑内 Ach、5 - HT含量明显降低 ,Ach E活性明显升高 (P<0 .0 1)。复方丹参方大剂量组能明显升高 Ach含量及 5 - HT含量 ,降低脑内 Ach E活性 (P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;复方丹参方小剂量组亦有类似作用 ,但 P>0 .0 5。与西药组比较无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :复方丹参方大小剂量均能改善胆碱能系统的功能 ,调节脑组织 Ach生理代谢 ,从而改善记忆     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响

目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21d。采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测。结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少。结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力。     

电针对血管性痴呆大鼠脑组织MDA和AchE含量的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛(MDA)、乙酰胆碱脂酶(AchE)含量的影响.[方法]采用改良Pusinelli(4-VO)4-血管阻断法,建立全脑缺血再灌注大鼠痴呆模型,32只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、脑复康治疗组,给予相应措施处理后.同时处死大鼠检测其大脑皮质中MDA、AchE含量变化;用Y型电迷宫进行行为学测试.经统计学处理,比较组间差异.[结果]模型对照组大鼠Y电迷宫成绩低于假手术组(P<0.05),其大脑皮质中MDA、AchE含量测值较假手术组为高(P<0.05),各治疗组Y电迷宫学习成绩优于模型组(P<0.05);大脑皮质中MDA、AchE测值低于模型组(P<0.05);且与假手术组无显著性差异(P>0.05).[结论]电针治疗可明显改善缺血性痴呆大鼠脑组织抗氧化能力.可能与减轻脑内活性氧损伤、自由基损伤反应.从而改善其学习记忆能力而产生治疗作用.     

针药结合对轻、中度血管性痴呆合并高脂血症病人疗效的影响

目的：观察针药结合对轻、中度血管性痴呆合并高脂血症病人降血脂疗效和对血管性痴呆进展的影响。方法：选择60例轻、中度血管性痴呆合并高脂血症病人随机分为试验组和对照组。对照组给予常规治疗;试验组在相同基础上加用口服补肾活血祛瘀中药及针灸治疗。比较两组治疗前及治疗后3个月的简易智能状态量表（MMSE）、临床痴呆程度量表（CDR）和日常生活自理量表（ADL）分数等指标,以MMSE、CDR和ADL为主要评价指标。结果：试验组MMSE、CDR及ADL分数的改善优于对照组,差别有显著性意义（P〈0．05）。结论：针药结合能改善血管性痴呆合并高脂血症患者的,临床症状。     

针药结合改善痴呆模型大鼠学习记忆能力的机理初探

目的：探讨针药结合改善大鼠学习记忆能力的中枢胆碱能机制。方法：测定大鼠大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性（AchE)和乙酰胆碱（Ach)含量及跳台回避能力。结果：东莨菪碱造模大鼠中枢胆碱能功能降低。学习，记忆错误次数增加，针刺，针药结合可拮抗东莨菪碱诱发的学习记忆障碍，提高乙酰胆碱的含量，降低AchE和Ach两者在脑组织中的比例（AchE/Ach)，且针药结合作用更优。结论：针药结合改善学习记忆能力的机理可能与中枢胆碱能有关。     

针药结合治疗血管性痴呆临床观察

[目的]观察针药结合治疗血管性痴呆(VD)的有效性。[方法]以脑蛋白水解物为对照药物进行随机对照临床研究。采用了日常生活能力量表(ADL),中文版简易智能状态检查量表(MMSE)等进行测评。两组治疗前后分别评分,评分结果经统计学处理。[结果]两组血管性痴呆患者经过3个月的治疗,日常生活、活动能力、认知能力均较治疗前有明显提高,两组差异有统计学意义(P<0.05),且试验组疗效优于对照组。[结论]针药结合治疗可明显提高血管性痴呆患者的日常生活活动能力和总体认知功能,疗效较好。     

针药联合治疗血管性痴呆临床观察

目的:观察药物结合针灸治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:将56例患者随机分为治疗组37例和对照组19例,治疗组给予脑心通胶囊和针刺治疗,对照组给予尼莫地平和脑复康片,分别于治疗前和治疗后3个月观察疗效。结果:治疗组治疗后日常生活能力较治疗前明显改善(P0.05),对照组治疗后日常生活能力得到了改善,但是不明显,与治疗前相比P0.05。结论:针药结合可以显著改善血管性痴呆的症状。     

针药结合治疗老年血管性痴呆致下肢活动障碍显效一例

老年血管性痴呆是一组慢性进行性精神衰退性疾病,起病潜隐,呈慢性进行性发展.早期常难以明确诊断,如发现老人有情绪不稳、注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝、语言障碍、痴呆、肢体活动欠佳及精神障碍等表现时,应正确进行辨证施治,早日作出正确诊断,以防止病情的进一步发展.而对于在临床上确诊为老年血管性痴呆的的病人,西药现无十分有效的治疗措施,多采取对症治疗和支持疗法.笔者用针药结合配合心理疏导治疗老年血管性痴呆致下肢活动障碍取得显效一例.现介绍如下:     

头针、体针和针药结合治疗对全脑缺血大鼠钙调素活性即刻影响的比较研究

目的 :观察针刺头穴和体穴及结合药物治疗对全脑缺血大鼠活性钙调素含量的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血模型 ,分别针刺“水沟”、“百会”穴与针刺“商阳”、“中冲”穴 ,另外分别口饲维脑路通后针刺上述头穴、体穴 ,以测定缺血脑组织活性钙调素 (CaM )的含量。结果 :大鼠全脑缺血后 ,脑组织CaM与正常对照组、假手术组比明显升高 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ,0 0 5) ,治疗组与模型组比明显下降 (P <0 0 0 1 ,0 0 1 ) ,头穴单纯针刺组与体穴单纯针刺组比较及头穴针药结合组与体穴针药结合组比均无显著性差异 (P >0 0 5) ,头穴单纯针刺组与针药结合组比有显著性差异 (P <0 0 5) ,体穴单纯针刺组与针药结合组比仅有降低的趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。结论 :无论针刺头穴还是体穴均可明显降低缺血区脑组织活性钙调素的含量 ,而且头穴针药结合治疗后 ,其作用明显优于单纯针刺 ,说明针刺头穴合并药物治疗脑缺血时 ,针药相引 ,直达病所。     

穴位注射治疗过敏性鼻炎、过敏性哮喘112例疗效观察

过敏性鼻炎、过敏性哮喘是临床最常见的呼吸系统过敏性疾病.近年来,笔者采用肺俞穴位注射治疗该病,疗效比较满意,总结如下:     

针灸干预血管性痴呆的临床研究进展

从中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据、Pubmed检索近年关于血管性痴呆针灸研究的相关文献,对近年针灸治疗血管性痴呆的研究概况进行综合分析和评述,结果表明针灸治疗此病取得了良好的疗效,越来越被广泛应用于临床血管性痴呆的防治,显示出针灸的优势。存在的主要问题：多数临床研究样本量小;多局限于近期疗效;疗效评定标准不统一。建议今后要提升研究水平,加大样本量,体现中医辨证施治,优化穴位组合。客观、有效的评价针灸治疗血管性痴呆的临床疗效。     

针灸对血管性痴呆大鼠行为学及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:观察针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、针灸组和西药组加以治疗。通过大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:针灸组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05);针灸组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎、人中穴对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是其治疗机制之一。     

草问荆总生物碱对大鼠脑内氨基酸类神经递质含量和纹状体内乙酰胆碱含量的影响

目的 研究草问荆总生物碱(TAEP)对大鼠脑内氨基酸类神经递质含量和纹状体内乙配胆碱、(Ach)含量的影肉，提示其对中枢神经系统抑制作用的作用机制。方法 采用双波长扫描定量法和豚鼠回肠生物测定法观察大鼠脑内氨基酸类神经递质的含量和纹状体内Ach含量。结果 TAEP对大鼠脑内4种氨基酸类神经递质(谷氨酸、甘氨酸、γ—氨基丁酸、天冬氨酸)的含量均无影响，但可显著降低大鼠纹状体内Ach的含量。结论 TAEP对中枢神经系统的抑制作用与脑内4种氨基酸类神经递质(谷氨酸、甘氨酸、γ—氨基丁酸、天冬氨酸)的含量无关，而是通过降低Ach的含量，进而影肉多巴胺—2(DA—2)受体达到的。’     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

电针对血管性痴呆大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶活性及学习记忆能力的影响

目的:观察电针中冲、涌泉穴对VD大鼠血清、脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响。方法:四血管阻断法制作VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、电针组和西药组。采用跳台试验检测学习记忆能力;采用ELISA法测定AchE活性。结果:电针组大鼠跳台反应期时间比模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠脑组织和血清中AchE活性显著低于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血清和脑组织中AchE活性,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

脑智通胶囊对40例血管性痴呆患者降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨脑智通胶囊对血管性痴呆(VD)的干预机制与临床疗效.方法:将40例患者分为脑智通治疗组和脑复活对照组,采用放射免疫分析法分别测定两组治疗前及治疗后血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)浓度,并进行统计学分析.结果:两组治疗后均升高CGRP,且两组治疗效果差异不显著.结论:脑智通胶囊通过升高CGRP,能扩张脑血管,增加脑血流量,促进神经细胞的能量代谢,使脑神经细胞机能再恢复,从而增强学习记忆功能.     

健脑益智冲剂对去皮层血管拟痴呆大鼠行为学及中枢胆碱能系统的影响

目的:观察去皮层血管大鼠前脑及前脑-NBM-皮层胆碱能系统的改变及用健脑益智冲剂后的影响.方法:采用去大鼠左侧皮层血管方法造模,跳台、水迷宫法做行为学观察,采用组织化学法对皮层、Meynert基底核及海马胆碱能神经元染色.结果:造模后大鼠出现明显的学习记忆功能减退,Meynert基底核AchE阳性神经元细胞数目明显减少,有的细胞体皱缩,甚则呈空泡样变,突起变细、变短,分支减少,染色很浅, 皮层、海马特别是海马CA1区胆碱能神经纤维分布密度显著减少,给药组大鼠Meynert基底核AchE阳性神经元胞体染色较深,突起较长、皮层、海马胆碱能神经纤维染色变深,纤维分布较密集用药组行为学成绩明显好转.结论:去皮层血管造成大鼠中枢胆碱能系统损伤,引起学习记忆功能减退,健脑益智冲剂对损伤的胆碱能神经元及神经纤维有保护作用,通过上调胆碱能系统的功能改善学习记忆能力.