稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞影响

目的 观察稳恒磁场对体外培养成年大鼠胚胎脊髓神经细胞生长发育的影响。方法 采用绘制细胞生长曲线的四氮甲基唑蓝(MTT)法检测和脂质过氧化物的方法，了解不同强度的稳恒磁场对体外培养成年大鼠胚胎脊髓神经细胞生长的影响。在相差显微镜下观察细胞生长发育情况，并测定其细胞内琥珀酸脱氢酶的活性。结果 1～10mT的稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制生长作用，当磁场的强度达到50～200mT时其作用才表现出来，随着强度的加大。其抑制作用增强。结论 一定强度的稳恒磁场对成年大鼠胚胎脊髓神经细胞具有抑制作用，且存在强度效应关系。     

NGF对大鼠胚胎脊髓神经细胞分化和增殖作用

[目的]研究神经生长因子(NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞分化和增殖的作用。[方法]加入NGF到大鼠胚胎脊髓神经细胞进行培养,显微镜下计数存活脊髓神经细胞集落数及测定细胞相对蛋白质的含量。[结果]脊髓神经细胞胞体增大、突起延长且有丰富的神经纤维连结成网络状,细胞集落数增加,细胞相对蛋白质含量增加,显示出剂量—效应关系。[结论]一定剂量的NGF能促进大鼠脊髓神经细胞分化和增殖,增强其活性。     

硫酸镍对大鼠胚胎海马神经细胞发育毒性的研究

目的：探讨硫酸镍（NiSO4）对大鼠海马神经细胞毒作用及其机制。方法：对海马神经细胞进行原代培养，观察不同浓度的NiSO40.001、0.01、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L，对细胞增殖和分化的影响，并利用图像分析细胞形态的变化。结果：NiSO4明显抑制海巴神经细胞分化和发育，集落形成率明显减少，细胞体积小，拟合细胞分化和增殖抑制曲线，计算得海马神经细胞半数分化抑制浓度（ICD50）为9.5μmol/L，半数存活抑制浓度（ICV50）为35μmol/L。并显示浓度效应关系。结论：NiSO4抑制细胞分化、增殖可能是与其抑制蛋白质合成，并导致脂质过氧化有关。     

丙烯腈对鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响

目的 研究丙烯腈（ACN）对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法 16d的大鼠胚胎脊髓组织经取材、分离、消化后作原代细胞培养，加入不同浓度的ACN0．01，0．1，1．0，10．0，50．0，100．0，200．0μg／ml，从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程，同时测定蛋白质含量、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性并与对照组进行比较。结果 各组ACN明显抑制胚胎脊髓神经细胞的增殖和分化，集落形成率明显减少，细胞体积小；其半数分化抑制剂量（ICD50）为29μg／ml，半数存活抑制剂量（ICV50）为42μg／ml，均显示剂量-效应关系。结论 ACN能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化，可能与其能抑制蛋白质合成，并引起脂质过氧化有关。     

稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞发育的影响

目的 研究稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞发育的影响。方法 观察1．0、10、0、50．0、100．0、200．0mT的磁场对原代培养的Wistar大鼠胚胎脊髓神经细胞形态、分化、增殖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和蛋白质含量的影响。结果 50、0～200、0mT组胚胎脊髓神经细胞分化、增殖受到抑制,细胞有聚集现象,部分细胞脱落,集落形成率明显减少,细胞体积小,细胞内MDA含量增加,SOD活力下降和蛋白质相对含量降低。结论 50．0～200．0mT稳恒磁场可促进脊髓神经细胞脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

丙烯腈对体外培养大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响

目的研究丙烯腈(ACN)对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法16d的大鼠胚胎脊髓组织作原代细胞培养,从细胞形态学及细胞计数观察研究细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量和丙二醛(MDA)含量并与对照组进行比较。结果10.0～100.0mg/LACN组明显抑制脊髓神经细胞分化、增殖、集落形成率明显减少,细胞体积小,细胞内MDA含量增加,蛋白质相对含量降低,并显示浓度效应关系。结论ACN引起的大鼠胚胎脊髓神经细胞的增殖和分化抑制,可能与ACN诱发蛋白质合成下降和脂质过氧化物有关。     

丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响

用细胞微团培养法研究丙烯酰胺对大鼠胚胎神经细胞分化的影响。结果表明，当细胞培养物中丙烯酰胺浓度大于６０μｇ／ｍｌ时，可明显抑制细胞分化，表现为细胞集落数目减少，细胞表面突起和集落间神经纤维束减少，细胞形态改变。其半数分化抑制浓度（ＩＣｄ５０）为７５μｇ／ｍｌ，半数存活抑制浓度（ＩＣｖ５０）为９０μｇ／ｍｌ，两者较为接近。认为丙烯酰胺对细胞分化的抑制作用可能被其细胞毒作用所掩盖，其致畸作用不可忽视。     

硒对大鼠胚胎神经细胞增殖和分化的影响

为探讨不同浓度硒对神经细胞增殖和分化的影响,将细胞培养物经不同浓度（０．０１～１０ｕｍｏｌ／Ｌ）亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）处理,用ＭＴＴＩ地检测细胞增殖率,并观察细胞形态变化和细胞分化程度,结果：低浓度硒（０．０１～０．１ｕｍｏｌ／Ｌ）能促进神经细胞增殖和分化;较高浓度硒（０．０５～５ｕｍｏｌ／Ｌ）则抑制神经细胞增殖和分化,并均呈剂量－效应关系,高浓度硒（１０ｕｍｏｌ／Ｌ）引起细胞毒性,提示低浓度     

同型半胱氨酸对大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响

为深入揭示同型半胱氨酸的致畸性作用机理,应用大鼠胚胎中脑细胞微团培养法探讨了ＨＣＹ对胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果显示,随着剂量的增加,ＨＣＹ对胚胎中脑细胞分化具有促进和抑制双相作用,半数抑制分化浓度为４．３ｍｍｏｌ／Ｌ,当加入肝微粒体Ｓ９时,ＩＣ５０减至２．３ｍｍｏｌ／Ｌ;     

丙烯酰胺对胚胎脊髓神经细胞增殖分化影响

目的 研究丙烯酰胺(ACR)对胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响.方法 利用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代培养,从细胞形态学及细胞计数学角度观察不同浓度ACR对细胞生长与分化的影响;同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较.结果 150,300 μg/ml的ACR对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制增殖和分化作用,当ACR浓度达到450,600,750 μg/ml时作用才显现,并随着浓度的加大,其抑制作用增强.结论 ACR能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关.     

丙烯腈对体外培养鼠胚中脑神经细胞增殖分化的影响

目的 研究丙烯腈(ACN)对大鼠胚胎中脑神经细胞增殖分化的影响。方法 16d的大鼠胚胎中脑组织经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度(0．01,0．1,1．0,10．0,50．0,100．0,200．0μg/ml)的ACN,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果 不同浓度的ACN明显抑制胚胎中脑神经细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg/ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg/ml,均显示剂量一效应关系。结论 ACN能抑制胚胎中脑神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。     

稳恒磁场对大鼠胚胎肢芽细胞发育毒性的研究

目的 研究稳恒磁场对肢芽细胞增殖和分化的强度效应关系。方法 利用大鼠胚胎肢芽细胞进行原代培养,观察培养物经不同强度的稳恒磁场,对细胞增殖和分化的影响。有效期利用图像分析细胞形态的变化。结果 各组磁场强度能明显抑制肢芽细胞增殖和分化,集落形成率明显减少,并显示强度效应关系。拟合细胞分化和增殖抑制曲线,计算得大鼠半数分化抑制强度（ICD50）为35mT,半数存活抑制强度（IVD50）为48mT。结论 抑制细胞分化、增殖可能是稳恒磁场强度致发育危害的结果。     

四氯化碳对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经元分化和增殖的影响

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠胚胎脊髓神经元生长发育的毒性作用,并探讨其中的机制.方法采用大鼠胚胎脊髓神经元体外培养技术,研究不同浓度的CCl4(0.01～100.0 mg/L)对细胞分化和增殖的影响,并利用图像分析细胞形态的变化、硫代巴比妥酸测定丙二醛(MDA)和溴化四氮唑噻蓝分析蛋白总量.结果10.0～100.0 mg/L CCl4组随浓度的增加细胞数和集落形成率明显下降,细胞内MDA含量增加,蛋白质相对含量降低,并显示剂量效应关系.结论CCl4对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经元分化和增殖的抑制作用,可能与其诱导蛋白质合成和脂质过氧化变化有关.     

氦-氖激光穴位照射与胸膝卧位矫正胎位的临床对比研究

目的:对比氦-氖激光照射至阴穴与胸膝卧位法矫正胎位不正的疗效。方法:采用B超检查进行诊断并适时疗效观察。观察组45例臀位的孕妇给予氦-氖激光照射至阴穴治疗,并与对照组45例臀位的孕妇行胸膝卧位治疗效果对比。结果:观察组有效88.89%(40/45),对照组有效率57.78%(26/45),两组比较差异有统计学意义(P<0.01),氦-氖激光照射至阴穴矫正胎位不正有效率明显高于单纯胸膝卧位法。结论:疗效与孕周大小、羊水多少、胎儿双顶径大小及胎盘附着在子宫的位置密切相关。激光穴位照射矫正胎位效果确切,且简便易行,值得临床推广应用。     

丙烯酰胺对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化影响

目的 研究丙烯酰胺(ACR)对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化的影响.方法 利用新生大鼠肾上皮细胞进行原代培养.观察不同剂量ACR(0.1,1.0,10.0,50.0,100.0μg.ml)对细胞形态学及细胞生长与分化过程影响,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 ACR处理各组细胞体积小,组集落存活率分别为对照组的97%,86%,80%,56%,38%;蛋白质相对含量分别为对照组的92%,90%,85%,53%,33%.ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg.ml时和对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),并显示剂量-效应关系;ACR处理各组MDA含量有升高的趋势,SOD活性有下降的趋热,ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg.ml时与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 ACR能抑制新生大鼠肾上皮细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关.     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨

目的研究神经生长因子（NGF）联合神经节苷脂1（GMl）对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用。方法选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组（生理盐水NS组,14只）、B组（NGF,12只）、C组（GM1,12只）和D组（NGF＋GM1,12只）,造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注。结果生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组（P〈0．05）,且B、C组显著优于A组（P〈0．05）;生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组（P〈0．05）,但B、C、D三组间无明显差异（P〉0．05）。结论NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用。